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凋亡对于有机体平衡细胞的增殖和死亡也起到了很重要的作用。不规则的细胞增殖导致癌症的发生。将无限增生的细胞转入凋亡途径,就可以较好地抑制癌症的发生。所以将细胞凋亡的理念应用于疾病的治疗和药物的研发,是理想的可行方式。本研究初步分析了放线菌酮D与病毒诱导细胞凋亡的异同。 相似文献
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细胞色素C生产中原料与产品出成率及质量的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞色素 C是一种以卟啉为辅基的呼吸酶 ,广泛存在于所有的需氧组织中。一般来说 ,组织中的细胞色素 C的含量与它们的呼吸活性大致呈平行关系 ,在心肌与其它作剧烈运动的肌肉中含量最为丰富。在细胞内 ,细胞色素 C位于线粒体的蛋白质——脂质络合物中 ,是线粒体电子传递链的重要成员 ,在生物氧化过程中起着重要的作用。临床上细胞色素 C为细胞呼吸激活剂 ,用于组织缺氧引起的一系列疾患。1 原料选择1 .1 工艺原理心肌碎肉用酸性水破膜 ,暴露于线粒体膜外表面的细胞色素 C即可溶出。提取液中带正电荷的细胞色素 C,用阳离子交换剂吸附 ,… 相似文献
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线粒体是真核生物重要的细胞器,为细胞提供大部分能量,同时也是活性氧(ROS)产生场所及细胞凋亡控制中心。线粒体来自与宿主共生的α-变形菌(α-Protobacteria),在形成细胞器的过程中α-变形菌蛋白组逐渐变小,将大部分遗传物质转移到核的同时与宿主建立了稳定的内共生关系。大多数现存真核生物的线粒体仍保留有少量来自α-变形菌的基因,其功能非常保守,仅编码线粒体蛋白合成相关的t RNA、r RNA、核糖体蛋白和氧化磷酸化复合物亚基蛋白。本文将从线粒体起源及蛋白含量进化进行综述。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2020,(23)
肺癌是当今世界上最受关注的癌症之一,其发病率逐年上升,死亡率极高。本论文将要对非小细胞癌中的肺腺癌进行研究,该类型是肺癌中发病率最高的种类,其癌细胞的浸润性强,因此常会破坏胸膜的正常组织及功能,引起胸腔积液。我所研究的CALCRL基因是一种蛋白质编码基因,属于细胞表面受体中最大的家族G-蛋白偶联受体的成员,它通过多种相关的信号通路参与调节重要的生命活动,如参与细胞增殖、细胞凋亡等。肿瘤组织是由于细胞恶性增殖与凋亡程序发生异常所造成的,而该基因表达产物具有调节细胞增殖与凋亡的功能,因此本论文将把该基因所参与的调节细胞增殖与凋亡的细胞通路作为重点展开研究。本研究主要使用TCGA、human protein atlas、Kmplotter数据库初步探讨CALCRL的在肺腺癌中的表达及其与患者生存预后的关系,研究其在肺组织中高度表达对于患者生存率的影响,该基因将有可能成为肺腺癌的靶向治疗目标或早期的诊断依据。 相似文献
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《大科技.科学之谜》2016,(4)
正时间正着走,记忆反着走。有这样一种疾病,在一个人还没有到脑力衰退、记不住事情的时候,就开始剥夺他的记忆和意识,把人的思想、人的回忆一点点掏离身体的躯壳,医学上将这种病叫作阿尔兹海默症,在生活中大家听到更多的是"老年痴呆"这个名称。如何对抗阿尔兹海默症,一直是医学上的一大难题,至今人们对于这种病的认识还只停留在一些表 相似文献
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在多细胞生物体内,细胞会发生编程性死亡(即细胞凋亡),使得细胞数量得到精确调控。细胞凋亡调控的异常与癌症、自身免疫病、神经退行性疾病等疾病密切相关。本文综述了参与细胞凋亡调控的分子机制,及细胞凋亡调控的异常与肿瘤的关系。 相似文献
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宋娜 《科技成果管理与研究》2016,(12):5-6
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是由于中脑多巴胺神经元凋亡引起的神经退行性疾病,发病率占65岁以上人口的1%.除了环境与职业性因素外,遗传因素在PD中起的作用近年来受到广泛的重视.遗传连锁分析与基因相关分析已在多个遗传位点鉴定出引起PD的基因突变,如呈常染色体显性遗传的α-synuclein和LRRK2基因,呈常染色体隐性遗传的Parkin、 Dj1、PINK1和PARL基因以及PD相关基因NURR1、GBA及ATP13A2等,提示线粒体功能障碍是PD基因突变的主要致病机理之一.近年来研究发现PD发病与溶酶体酶GBA基因相关,GBA基因突变最初由溶酶体病中鉴定出来.溶酶体病(Gaucher's disease,GD)与PD间存在病理性联系主要是通过GD患者的神经病理分析发现存在synuclein为主要形成的蛋白聚集体.一些GD患者的亲属患有PD综合征,并且在PD中鉴定出GBA基因突变.PD发病的主要原因是中脑黑质的多巴胺神经元凋亡,但转基因动物和基因敲除动物模型极少能呈现PD的特异性多巴胺神经元凋亡,故无法阐明PD基因突变的致病机理. 相似文献
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自噬是一种广泛存在于真核细胞内的生物现象,能够清除缺陷蛋白和细胞器。神经退行性疾病大多具有特定的病理性蛋白沉积,如阿尔兹海默病及帕金森病。因此,自噬功能和神经退行性疾病有着密切联系。全面了解自噬在不同神经退行性疾病中的分子机制可为疾病的治疗和预防提供一个崭新的方向。 相似文献
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1型糖尿病(Type 1 Diabetes Mellitus,T1DM)是一种由于自身免疫反应引起胰岛β细胞损伤,导致内源性的胰岛素分泌绝对缺乏,从而引起血糖升高等一系列临床症状的疾病。儿童1型糖尿病发病急骤,近年发病率呈上升的趋势。其发病原因和机制迄今尚未完全阐明,多数认为 T1DM 是在遗传易感性基因的基础上,外界环境因素的诱导作用下,引起自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,最终导致胰岛β细胞功能衰竭而发病。近年来,国内外以胰岛素及衍生物对T1DM的免疫预防研究为多,而忽略了其抑制胰岛β细胞凋亡和促进胰岛β细胞再生的治疗作用,理论上也许免疫预防有一定效果,但是有关预防用药时间、剂量和途径等因素仍无定论。因此,目前T1DM最理想的治疗方法是通过早期大剂量胰岛素来抑制胰岛β细胞凋亡和促进β细胞再生。 相似文献
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细胞凋亡分子机制的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
细胞凋亡(apoptosis),又称程序性细胞死亡(programme
d cell death),是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物
,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现, 有许多疾病的发生和
发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对
细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过
程,其中包括肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、
连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl2家族调节蛋白
(Bcl2 protein family regulators)等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能
和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相
关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。 相似文献