Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响

目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。     

大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响

目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P＜0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一.     

耐力训练对大鼠心肌组织SOD同工酶活性和mRNA表达的影响

为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。     

模拟高原训练对大鼠小肠粘膜屏障的影响及其小麦肽的干预作用

目的探讨高原训练对大鼠小肠粘膜形态结构和功能的影响及可能机制,并探讨小麦肽的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)5组。低氧条件为模拟海拔高度3 000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90 min的无负重游泳运动,每周6天。HEW组在每次训练后按照500 mg/kg·bw剂量灌服小麦肽溶液。9周后,观察小肠粘膜组织结构,并检测大鼠血清MAO含量以及肠组织中SOD、GSH-Px、MDA的含量。结果 (1)长期的运动训练可使大鼠小肠绒毛长度和数量增加,血清MAO活性降低,但无显著性差异(P>0.05),而低氧暴露可使大鼠小肠绒毛长度和数量均显著减少,血清MAO活性显著升高(P<0.01),低氧和运动训练对进一步降低大鼠小肠绒毛长度、数量和升高血清MAO活性具有显著的交互作用(P<0.05)。与HE相比,HEW组大鼠小肠绒毛长度和数量均显著增加(P<0.05),血清MAO活性极显著性降低(P<0.01)。(2)长期的运动训练可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,但无显著性差异(P>0.05),低氧暴露可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01),低氧暴露和运动训练对进一步降低大鼠小肠SOD、GSH-Px活性,升高MDA含量具有显著的交互作用(P<0.01)。与HE组相比,HEW组小肠SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 (1)长期的高原训练能引起肠道抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而导致小肠粘膜的结构和功能发生损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对小肠粘膜屏障的影响占有主导地位。(2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠小肠的抗氧化能力,减少氧自由基的生成,有效地防止长期高原训练引起的小肠粘膜屏障的损伤。     

牛磺酸对大运动量训练后大鼠内皮细胞内分泌功能的影响

为了探讨牛磺酸对大运动量训练后机体内皮细胞内分泌功能的影响,对SD大鼠进行为期8周不同运动量的游泳训练,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸,测定血浆ET和血清NO含量、血清SOD 活性和MDA 含量。结果:1、1 h的运动训练可使大鼠血浆ET含量下降,使血清NO 含量显著升高,且ET/NO 比值显著下降。2、2 h的运动训练可使血浆ET含量显著升高,血清NO含量显著降低,ET/NO 比值显著升高。3、研究表明,机体内血浆 ET含量与 MDA成正相关,与 SOD/MDA成负相关,血清NO 含量与MDA 成负相关,与SOD 活性和 SOD/MDA 成正相关。4、大运动量训练后补充牛磺酸,可以抑制机体氧自由基的生成,提高机体的抗氧化能力,并使大鼠血浆ET含量降低,血清NO含量升高,ET/NO 比值下降。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

北冬虫夏草对一次力竭小鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD活性明显增高(P＜0.05),GSH-Px活性显著增高(P＜0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P＜0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似.     

热预处理对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响

目的:通过观察热预处理后大鼠急性运动股四头肌热休克蛋白70(HSP70)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,并和室温进行相同负荷运动时各项指标进行比较,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌自由基代谢的影响.方法:三月龄雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动组、热处理安静组、热处理运动组.热处理组进行热暴露处理室温恢复24 h后,运动组大鼠进行一次急性运动,运动后3 h进行取样,对股四头肌HSP70的表达、SOD活性和MDA含量进行测试.结果:1)热处理安静组HSPT0(465.6±19.3)含量明显高于室温安静组(312.8±58.2)(P<0.05),热处理运动组HSP70(542.6±12.1)含量明显高于室温运动组(411.9±31.1)(P<0.05);2)热处理安静组SOD活性高于室温安静组,但不具有显著性差异(P>0.05),热处理运动组SOD活性显著高于室温运动组(P<0.05);3)室温组和热处理安静组MDA含量无显著性差异(P>0.05),热处理运动组MDA含量与室温运动组比较显著降低(P<0.05).以上结果表明本实验热处理方案,可以明显提高股四头肌HSP70的表达,HSP70的高表达可增加运动时SOD活性,减少MDA的含量.提示HSP70可能会提高机体的抗氧化能力,对维持运动应激时机体氧化和抗氧化平衡具有一定作用.     

万米跑后外周血淋巴细胞凋亡及氧化应激的动态变化

目的:观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法:选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员,分别在运动前1天(RG)、运动后2h、24h和48h采血抗凝,分离淋巴细胞,用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率,并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果:运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平,2h显著高于24h;48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关(r:0.757;P:0.001)。结论:万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应,而凋亡率随时间的变化呈现"开窗理论"特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。     

芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及超微结构影响的实验研究

研究目的研究芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响,为其作为运动保健食品的开发利用提供理论依据和实验支持.研究方法通过运动训练方式建立训练动物模型,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(S()D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量、心系数(HW/BW)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察.研究结果安静时芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组,而血清AST和心肌MDA含量低于对照组(P>0.05);运动后即刻和24h恢复芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组(P<0.05),而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);小鼠心肌超微结构的观察证明,芦荟可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进组织的修复.结论芦荟可显著提高运动小鼠心肌抗自由基氧化的功能,对运动造成的心肌组织超微结构的损伤有明显的保护作用.     

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和尿总蛋白排出率（TP）变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高（P<0.01，P<0.01），SOD活性升高不显著（P>0.05）和GSH-Px活性显著下降（P<0.05）。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强，从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH-Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看，耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的大量自由基，提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力。     

服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究

建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。     

芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。     

补充胆红素对运动大鼠淋巴细胞、肝细胞凋亡的影响趋势研究

目的：观察补充胆红素对运动造成的细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以40只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成5组，通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞和肝细胞凋亡的影响，同时观察与分析外周血浆和肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞和肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。     

"空竹"锻炼对老年人抗衰老能力的影响

对参加空竹运动前、后的60名某单位退休职工老年人4项指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(selenium dependent glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行测定调查分析.结果显示,运动后SOD、GSH-PX、CAT活性高于运动前(P＜0.05、P＜0.01),MDA含量低于运动前(P＜0.05).表明,空竹运动能够提高中老年人抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,起到了延缓衰老的作用.     

模拟高住低练对男大学生红细胞抗氧化能力及有氧运动能力的影响

为了观察模拟高住低练对人体红细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,及在模拟高原训练后有氧运动能力是否提高.将男大学生13名随机分成对照组和模拟高住低练组,从事相同身体活动,模拟高住低练组每天低氧环境睡眠8 h[φ(O2)=14%],连续4周.两组均在低氧训练开始前、结束后进行Bruce方案的力竭运动,并在安静和运动后取血测试MDA、SOD、GSH-Px.结果表明:高住低练组红细胞SOD、GSH-Px活性在安静时和力竭运动后都明显提高,MDA没有变化,定量负荷后心率和血乳酸降低.结论:模拟高住低练有助于增强红细胞抗氧化能力,改善有氧运动能力.     

原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响

目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只；后两组进行为期8w的跑台训练，建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比，运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善，自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。     

不同剂量茶多糖补充对运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响

为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。     

白藜芦醇对6周耐力训练小鼠红细胞形态、抗氧化和免疫功能的影响

目的：研究白藜芦醇对耐力训练小鼠形态、抗氧化和免疫功能的影响。方法：选用昆明小鼠,根据体重将72只小鼠随机分为3组：A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练＋白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,再进行力竭游泳实验。力竭游泳后24h处死小鼠取材,扫描电镜下观察各组小鼠外周血红细胞形态,测定红细胞参数,红细胞SOD活性和MDA含量,全血GSH-Px活性,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR。结果发现,6周耐力训练后,白藜芦醇组小鼠红细胞畸形率显著低于耐力训练组（P〈0.05）;Hb、RBC和Hct都显著高于耐力训练组（P〈0.05）;红细胞MDA含量显著低于耐力训练组（P〈0.05）,但红细胞SOD和全血GSH-Px活性与耐力训练组相比均无显著影响（P〉0.05）,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR显著高于耐力训练组（P〈0.05）。以上结果提示,白藜芦醇在一定程度上能提高耐力训练小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能,具有保护耐力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用。