高强度间歇训练通过支配内脏脂肪的交感神经活动促进白色脂肪组织棕色化

目的:对比12周高强度间歇训练与中等强度持续训练促进肥胖小鼠内脏与皮下白色脂肪棕色化的效果,分析促进棕色化的交感神经活动及肌肉因子合成与棕色化标志物的相关关系。随后根据相关分析结果,对内脏脂肪交感神经受体进行化学抑制,验证交感神经活动促棕色化的作用。方法:1)效果观察实验,采用雌性C57bl/6小鼠经高糖高脂膳食诱导建立肥胖动物模型后,随机分为肥胖对照组(HFD)、中等强度持续运动组(MICT)和高强度间歇训练组(HIIT),HFD组不运动,MICT组进行中等强度跑台训练,HIIT组进行高强度间歇跑台训练。训练周期12周,期间3组均继续进行高糖高脂饲养。训练结束后测量子宫周围内脏脂肪与腹股沟皮下脂肪重量,H.E.染色观察脂肪细胞形态,蛋白免疫印迹观察骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)、脂肪酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,UCP-1)表达;2)机制验证实验,12只小鼠随机分为安慰剂组(Saline)与拮抗剂组(SR),两组均进行10天HIIT训练,SR组每次训练前2 h腹腔注射脂肪交感神经受体拮抗剂SR59230a,Saline组注射生理盐水,训练结束后蛋白免疫印迹观察内脏与皮下脂肪UCP-1表达。结果:1)HIIT组与MICT组体重均非常显著低于HFD组(P<0.01),HIIT组子宫周围内脏脂肪重量显著低于HFD组与MICT组(P<0.05),同时,内脏脂肪细胞体积HIIT组0.05),内脏与皮下脂肪FNDC5与UCP-1均无显著相关性;2)SR组内脏脂肪UCP-1表达显著低于Saline组(P<0.05)。结论:HIIT相比MICT可更显著的促进内脏白色脂肪组织棕色化,且此过程与脂肪交感神经调控密切相关。     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织perilipin A基因表达的影响

目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。     

肥胖对男青年在中等强度有氧运动中生理代谢反应的影响

对无系统运动训练史的健康青年男性(肥胖组8人,对照组9人)进行65%VO2max负荷强度的功率自行车有氧运动,监测运动过程中受试者心率、血压、RPE及RQ等生理指标和血糖、血清TG、FFA及GH等生化指标的变化,分析有氧运动过程中肥胖者与常人是否存在生理代谢上的差异.研究发现,肥胖组安静时和运动中的心率和血压水平显著高于对照组,易出现运动疲劳;运动中RQ和血糖浓度显著高于对照组,而血清TG和FFA浓度增长幅度低于对照组;GH对运动的反应较为迟钝.结果提示肥胖者体能下降,脂肪氧化供能能力降低.     

运动对肥胖大鼠脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨运动对脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响,从脂肪细胞内分泌的角度研究肥胖的机制.方法断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75-85 g随机分组为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组在3周后筛选出肥胖鼠,并随机分组为不运动对照组和运动干预组.运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30 min/d、第2周为60m/d(运动30min休息5min)、第3周为90min/d(运动30min休息5min)、第4周为120min/d(运动30min休息5 min),每周运动6 d,周日休息,共4w.实验后处死所有大鼠,取睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织测试脂联素mRNA表达水平.结果肥胖大鼠运动4周后血清脂联素浓度增加了51.81%(P<0.05),睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织脂联素mRNA表达水平分别增加86.36%(P<0.05)和94.74%(P<0.05).结论运动明显增高血清脂联素水平和内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达.     

大强度间歇训练对肥胖人群减脂效果的影响研究

近些年来,大强度间歇训练广泛的应用于大众健身和运动减肥领域。本文采用文献资料法梳理总结了HIIT对肥胖人群的干预效果,得出以下结论:(1)与中等强度持续训练相比,HIIT提高运动效率;增强运动后过量氧耗EPOC;抑制食欲,控制体重方面更具有优势;(2) HIIT与MICT在体重、BMI、Fat%、腰臀比方面具有相似的运动效果,但HIIT能降低内脏脂肪含量,而中低强度持续训练却无此效果;(3) HIIT能改善心肺耐力,显著提高最大摄氧量。     

有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响

目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用.     

耐力游泳训练大鼠停训后脂肪细胞增殖与分化变化的实验研究

目的:比较耐力游泳训练和停训对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达的影响,探讨停训对脂肪细胞增殖与分化的调控作用.方法:SD纯系雄性大鼠随机分为12周对照组(C12)、12周训练组(E12)和8周训练后停训4周组(DE)组,E12组和DE组大鼠进行无负重游泳训练.流式细胞仪技术检测大鼠脂肪组织中PPARγ及脂肪细胞增殖分化情况.结果:DE组大鼠内脏脂肪垫重量显著低于C12组,高于E12组;E12组大鼠的PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖比例均较相应C12组有显著增加;DE组的PPARγ蛋白表达量及脂肪细胞增殖分化与C12组及E12组无显著性差异.结论:系统游泳训练可促进生长发育期大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量的增加,从而对脂肪细胞增殖分化的增加产生一定影响;大鼠游泳训练后的停训可增加其白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖分化比例,有内脏脂肪积累增多而表现出肥胖的倾向.     

高住高练低训对CBA后备男子篮球运动员有氧代谢能力影响的实验研究

目的:探讨高住高练低训对提高CBA后备男子篮球运动员有氧代谢能力的影响.方法:将所测试的24名陕西东盛俱乐部的后备男子篮球运动员随机分成两组,实验对照组(12名)和HiHiLo组(12名).对递增负荷运动时两组运动员的无氧阈(AT),血乳酸水平(lactate of blood)和最大摄氧量(VO2max)进行测定.结果:HiHiLo组无氧阈功率从实验前(152.84±24.92)W提高至实验后的(168.86±25.39)W(P<0.01).血乳酸指标在150W至240W时段低于其实验前水平(P<0.05和P<0.01).VO2max指标从实验前(52.65 ±4.87)ml/kg/min提高至实验后的(63.86±6.82)(P<0.05).实验对照组无氧阈功率、血乳酸水平和VO2max均无显著性变化(P>0.05).结论:高住高练低训可以有效提高男子篮球运动员的有氧代谢能力.     

运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响

目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好.     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。