低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上,并在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。 目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。 方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗(频率为1 MHz,功率为2.0 W),1次/d,15 min/次;对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组织化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。 结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低(P < 0.01)。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

应用微阵列初步探讨63例脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱

目的应用微阵列考察不同类型脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱信息。方法术中收集不同类型胶质瘤共63例以及5例正常脑组织,提取总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas人肿瘤微阵列杂交,通过放射自显影获得微阵列杂交图,应用AtlasImageTM1.01a分析肿瘤与正常脑组织之间的肿瘤相关基因差异表达。结果高恶性度胶质瘤的差异表达基因数多,而低恶性度胶质瘤的差异表达基因数少。15个在胶质瘤中差异表达频率最高且表达趋势一致的基因中原癌和抑癌作用基因约各占一半。大部分已知与胶质瘤相关基因的表达与已有报道相符。结论胶质瘤是一种多基因病变,差异表达基因数量与肿瘤的恶性度相关,基因之间存在复杂的相互作用关系,胶质瘤的发生可能是促进和抑制肿瘤作用基因失平衡的结果。     

退变性腰小关节疼痛的发病机制

腰椎小关节关节囊及关节组织中有大量神经末梢分布,这些神经纤维来自脊神经后支的内侧分支, 解剖学上每个小关节至少接受两个脊柱节段的神经支配。但是患有腰椎小关节损伤的患者有时会有下腰部、大腿前方、腹股沟等部位疼痛,说明腰小关节的神经支配分的复杂性,腰椎小关节的这种支配方式形成了十分复杂的腰腿痛发病机制。腰小关节骨性关节炎同其他关节的骨性关节炎一样,表现为软骨面的病损,软骨下骨的硬化及骨赘形成,关节腔狭窄,关节囊增厚及滑膜增生等改变。细胞因子及其受体的高表达是退行性骨关节炎形成的重要诱因,基中最重要的是白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α。     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达**☆

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚。 目的：观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。 方法：将90只新西兰大白兔随机等分为6组：除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20 g或壮骨关节丸10 g的水溶液。4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平。 结果与结论：骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高。透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显。提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用。     

正常关节软骨和骨关节炎关节软骨细胞中血管活性肠肽表达的比较

背景：神经肽的发现给骨关节炎的治疗带来了新的希望,但神经肽的表达与骨关节炎发病以及软骨退变程度的关系尚不清楚。 目的：观察血管活性肠肽在正常关节软骨和不同退变程度骨关节炎软骨中的表达,以及血管活性肠肽表达与骨关节炎发病及软骨退变程度的关系。 方法：选取2007-03/11中南大学湘雅医院骨科进行关节置换的骨关节炎患者的关节软骨标本26个,选取因外伤行截肢的膝关节软骨或股骨颈暴力骨折的股骨头正常关节软骨标本10个为对照,根据大体观察凿取正常和骨关节炎不同退变程度软骨块50个,再根据关节软骨改良Mankin病理评分法进行分组,采用免疫组织化学染色检测软骨组织中血管活性肠肽的表达和分布。 结果与结论：各关节软骨中均可见到血管活性肠肽阳性神经纤维,正常关节软骨中血管活性肠肽的表达明显高于骨关节炎关节软骨(P < 0.05)。且血管活性肠肽表达与软骨改良Mankin病理评分呈负相关(r=-0.896,P < 0.05)。说明血管活性肠肽低表达与关节软骨退变程度、骨关节炎病程进展有关,可能是关节软骨退变、骨关节炎发病的机制之一。     

中药补肾方干预骨性关节炎软骨中基质金属蛋白酶13的表达

背景：单独的基质金属蛋白酶13基因表达可引起关节的退行性改变,而导致骨关节炎。中药治疗骨关节炎可能与抑制基质金属蛋白酶13基因表达有关。 目的：观察基质金属蛋白酶13在骨性关节炎发病过程中的表达及中药对其的影响。 方法：SD雌性大鼠18只,随机分为3组：空白组、模型组、中药组。切断右膝前交叉韧带、内侧副韧带,建立大鼠膝骨关节炎模型。造模4周后,中药组每日1次灌服中药补肾方0.72 g/kg,连续灌服3个月。造模后第8,12,16周,分别采用实时荧光定量PCR检测大鼠软骨细胞的基质金属蛋白酶13 mRNA表达。 结果与结论：正常大鼠未见明显基质金属蛋白酶13 mRNA的表达。膝骨关节炎大鼠关节中基质金属蛋白酶13 mRNA表达随时间的延长而逐渐增强(P < 0.05)。经补肾方治疗的大鼠,关节中基质金属蛋白酶13 mRNA的表达逐渐降低(P < 0.05)。因此,认为基质金属蛋白酶13在骨关节炎发生中表达明显,中药或可通过对基质金属蛋白酶13上游信号的激活,抑制基质金属蛋白酶13表达。     

Notch信号通路与关节软骨发育及骨关节炎

背景：骨性关节炎时往往伴随软骨细胞间信号转导的异常，提示细胞间信号转导在骨性关节炎发生、发展过程中可能发挥重要作用。 目的：综合分析Notch信号通路的最新进展，探讨Notch在调控骨髓间充质干细胞软骨相分化机制、调控软骨发育及软骨发生中的作用，分析Notch信号通路失调与骨关节炎的关系。 方法：以Notch signaling pathway, osteoarthritis, chondrocytes, chondrogenesis, bone marrow stem cells为检索词，检索Pubmed数据库(1919-03/2009-02)；以Notch信号通路，骨关节炎，软骨细胞，骨髓间充质干细胞为检索词，检索CNKI数据库(2004-02/2008-09)。文献检索语种限制为英文和中文。纳入与Notch信号通路有关的研究、Notch信号通路调控骨髓间充质干细胞软骨相分化机制的研究，以及Notch信号通路失调与骨关节炎的研究。排除重复性研究。以关节软骨的发育调控和软骨细胞的增殖胃评价指标。 结果与结论：计算机初检得到632篇文献，根据纳入排除标准，对其中30篇文献进行分析。Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路，它通过Notch 受体与配体的结合、Notch受体的酶切活化、可溶性Notch胞内区转移至细胞核并与CSL DNA 结合蛋白相互作用，最终调控靶基因的表达，从而在细胞增殖、分化、凋亡及器官发育中发挥重要的调控作用。目前已证实，Notch信号参与并调控关节软骨的发育、软骨细胞增殖、分化，而Notch信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。提示深入研究Notch信号在骨性关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗，从而为骨性关节炎的治疗开辟更加广阔的前景。     

Akt和Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化

背景：已知磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)信号途径具有促进细胞增殖、抑制凋亡的功能，有关PI3K/Akt信号途径在骨性关节炎发病中的意义也引起关注，但缺乏对PI3K/Akt信号途径在人膝骨性关节炎软骨组织中表达及意义的研究。 目的：观察Akt、Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化情况。 方法：苏木精-伊红染色观察软骨组织形态学改变，免疫组织化学技术检测31例膝骨性关节炎患者关节软骨(实验组)与10例正常人膝关节软骨(对照组)Akt及Bad的分布和表达。 结果与结论：①骨性关节炎关节软骨厚度变薄，浅层破溃；中层和深层软骨细胞排列紊乱、分布不均。②膝骨性关节炎患者中、深层软骨组织中Akt的表达均明显低于正常人关节软骨组织(P < 0.01)；Bad在骨性关节炎患者及正常人关节软骨组织内均有表达，但无显著性差异(P > 0.01)。提示软骨细胞内PI3K/Akt信号途径与骨性关节炎的发生发展密切相关，PI3K/Akt途径的变化可能是导致关节软骨破坏的主要因素之一。而Bad并没有参与骨性关节炎关节软骨细胞的生命活动，PI3K/Akt途径调节另有其他底物存在。     

兔骨性关节炎模型构建及早中晚期的特点

背景：传统的骨性关节炎动物模型因复制时间长、稳定性差、成功率差异大且对骨性关节炎的病程未加详细分析从而限制了其应用。 目的：以改良的Hulth造模方式观察膝骨性关节炎不同时期的临床及病理特点,界定膝骨性关节炎模型的分期。 方法：无菌条件下暴露兔膝关节内侧纵切口长约2 cm,显露膝关节,然后切断前后交叉韧带及内侧副韧带,完整切除内侧半月板,保留关节软骨面。术后不固定伤肢,自由活动,术后1周内均给予80万单位青霉素预防感染。30 min/d分2次驱赶,连续12周。以不做任何处理兔膝关节为正常对照。造模后 4,6,8,10,12周时Mankin评分及电镜、光镜观察股骨内髁的病理特点。 结果与结论：模型组4,6周可见早期骨关节炎的改变,表现为滑膜充血增生,关节渗出增多,软骨表层不平整,基质染色轻染,Mankin评分为3.5~3.8分;8周可见骨关节炎中期改变,表现为滑膜增生明显,滑液少,软骨裂隙形成达表层,软骨细胞排列紊,基质染色不均,Mankin评分为8~9分;12 周可见骨关节炎晚期改变,表现为滑膜严重结节样增生滑液少而浑浊,骨赘形成严重,软骨下骨暴露,软骨细胞减少,基质染色大部分失染,Mankin评分为12~14分。电镜下观察结果与组织学观察结果相符。结果提示以改良hulth法制作骨性关节炎模型,造模后6 周为早期改变,8周为中期,12周为晚期,此模型比较全面地反映了骨性关节炎软骨退变从早期的代偿性增生到失代偿后软骨细胞和基质减少,软骨变软到剥脱缺失为特点的晚期改变的全过程。     

骨关节炎软骨中衰老相关β-半乳糖苷酶和c-Fos蛋白的表达

背景：文献在对软骨细胞衰老的研究中,常以衰老相关β-半乳糖苷酶的表达作为其细胞老化的一个指标,而c-Fos在骨关节炎软骨中表达情况罕见报道。 目的：观察β-半乳糖苷酶、c-Fos蛋白在正常关节软骨和骨关节炎不同退变程度关节软骨中表达水平的差异。 方法：选取正常关节软骨标本10个,骨关节炎软骨标本26个,根据大体观察凿取正常和骨关节炎不同退变严重程度软骨块50个,再根据关节软骨改良Mankin病理评分法分为正常关节软骨组、轻度退变组、中度退变组、重度退变组。采用免疫组织化学SABC法,计算各组标本中软骨细胞β-半乳糖苷酶、c-Fos蛋白染色阳性细胞率,比较各组中二者阳性细胞率的差异性并分析其与关节软骨不同退变程度之间的相关性。 结果与结论：随着衰老软骨细胞阳性率逐渐增加,软骨退变程度逐渐加重,提示软骨细胞衰老与骨关节炎病程进展有关,软骨细胞衰老是骨关节炎可能的发病机制之一。c-Fos蛋白与骨关节炎软骨退变严重程度和软骨细胞衰老均无直接相关性,但可能在软骨退变早中期促进软骨细胞代偿性分裂增殖活跃。     

牙釉质细胞型颅咽管瘤基因表达的基因芯片研究

目的建立牙釉质细胞型颅咽管瘤的基因表达谱，筛选差异表达基因，并探讨其与牙釉质细胞型颅咽管瘤的关系。方法采用cDNA微阵列分析牙釉质细胞型颅咽管瘤组织与正常垂体柄组织基因表达谱的变化，应用实时荧光定量PCR技术验证cDNA微阵列检测出差异基因的可靠性，分析牙釉质细胞型颅咽管瘤组织相关基因的差异表达。结果发现釉质细胞型颅咽管瘤与正常垂体组织之间差异性表达基因453条，其中前者表达下调258条，表达下调195条。结论牙釉质细胞型颅咽管瘤的发生可能涉及到细胞转录、细胞增殖、细胞凋亡等诸多方面，其相关基因表达的变化及其临床和病理学意义尚需进一步验证。     

肾移植术后受者外周血淋巴细胞的早反应基因表达谱变化

背景：同种异体免疫应答过程中有许多基因参与淋巴细胞的活化及其调控。 目的：研究肾移植后受者外周血淋巴细胞差异表达基因,尤其是早反应基因。 设计、时间及地点：基因水平的对照观察实验,于2003-09/2004-02在解放军第二军医大学长征医院泌尿外科及器官移植中心以及上海博星基因芯片公司完成。 对象：选取无明显急性排斥反应的同种异体肾移植受者16例。 方法：应用包含4 096个人cDNA克隆的微矩阵芯片,分析肾移植受者移植后24 h外周血淋巴细胞的基因表达谱。每位受者于移植前当日和术后24 h分别抽取外周血10 mL,分离外周血淋巴细胞。16例受试者同一时间点的淋巴细胞混合。按一步法抽提两个时间点细胞总RNA并纯化mRNA,分别反转录合成、标记cDNA探针,与包含4 096个人cDNA克隆的微矩阵芯片杂交,结果通过生物信息学方法分析。 主要观察指标：差异表达的基因。 结果：肾移植后24 h与移植前相比,肾移植受者外周血淋巴细胞差异表达的基因共有216个,其中下调基因103个,上调基因113个。这些基因主要涉及细胞信号转导、细胞凋亡等多个种类。 结论：肾移植后24 h,基因芯片技术可有效地筛选出受者外周血淋巴细胞早反应基因的差异表达。     

一条人脑胶质瘤相关新基因的克隆与表达

目的运用基因芯片技术获取正常成人脑组织与人脑胶质瘤中差异表达的基因，并对其中一条与脑胶质瘤相关的新基因进行了克隆和表达的研究。方法抽提正常成人脑组织与人脑胶质瘤组织中的mRNA来制备探针，经杂交、洗涤后，通过计算机观察二者表达谱的差异情况，对681F05克隆子进行了Northern blot，生物信息学分析和蛋白质的表达。结果通过四次基因芯片筛选，获得15条与胶质瘤相关的新基因，经northern blot证实681F05基因在人正常脑组织中低表达，而在人脑胶质瘤中高表达。BLASTn和BLASTx分析显示，它们编码蛋白与线虫Cyp-10蛋白同源性分别为52％和72％。cDNA序列分析发现这两个克隆是同一个基因[命名为cyclophilin—like gene（PPIL3）]的两个不同的剪切体（PPIL3a和PPIL3b）。并在大肠杆菌中得到了PPIL3a和PPIL3b与GST较好表达的融合蛋白。结论基因芯片筛选正常脑组织与人脑胶质瘤差异表达的基因具有样品用量少，高质量，高速度，高敏感等特性。681F05基因可能是与人脑胶质瘤形成有关的一条全长新基因。     

Microarray profiling of gene expression patterns in adult male rat brain following acute progesterone treatment

Progesterone can influence various behaviors in adult male rats, however, little is known about which particular genes are regulated by progesterone in the male rat brain. Using focused microarray technology, we where able to define a subset of genes that are responsive to progesterone. Nylon membrane-based cDNA microarrays were used to profile gene expression patterns in the preoptic area/mediobasal hypothalamus (POA/MBH) of male rat brain 7 h following a single injection of progesterone. RNA was isolated from the brains of 6 male rats injected with progesterone and 6 male rats injected with sesame oil. Next, we hybridized the RNA from each animal to individual cDNA microarrays that contained more than 100 target genes, all of which are involved in cAMP and or calcium signaling pathways. Direct side-by-side comparison of all 12 arrays revealed differences in the expression patterns of 12 different genes. We confirmed the data gathered from the arrays on 4 different genes using Real-Time PCR. These data begin to outline the important role played by progesterone in mediating changes in gene expression within the male brain.     

重症肌无力中枢损害模型大脑基因表达差异

目的　探讨 SD大鼠重症肌无力 ( myasthenia gravis,MG)中枢神经系统 ( CNS)损害模型大脑皮质基因表达的差异 ,为深入研究 MG的 CNS损害机制提供实验依据。方法　将从 MG患者和非 MG患者血清中提取的免疫球蛋白分别注入实验组和对照组 SD大鼠侧脑室 ,3周后取新鲜脑组织提取 m RNA并分析基因表达的差异 ,将所得的差异表达基因在 Gene Bank中分析。结果　在 2 0 0 0条目的基因中共发现差异表达基因 46条 ,包括全长表达基因 1 7条 ,表达序列标识 2 9条。其中 42条表达减少 ,4条表达增加。差异表达基因包括信号转导相关基因、氨基酸及微量元素代谢相关基因、蛋白转运相关基因、细胞周期相关基因、细胞骨架和运动蛋白基因、免疫相关基因、蛋白质修饰相关基因、DNA结合蛋白及转录起始因子基因、离子通道相关基因等。结论　多种基因与 MG CNS损害相关 ,差异基因表达的检测结果可为深入研究 MG的发病机制提供新思路。     

Gene expression in retinoic acid-induced neural tube defects

BACKGROUND： Neural tube defects can be induced by abnormal factors in vivo or in vitro during development. However, the molecular mechanisms of neural tube defect induction, and the related gene expression and regulation are still unknown. OBJECTIVE： To compare the differences in gene expression between normal embryos and those with neural tube defects. DESIGN, TIME AND SETTING： A neural development study was performed at the Department of Neurobiology, Third Military Medical University of Chinese PLA between January 2006 and October 2007. MATERIALS： Among 120 adult Kunming mice, 60 pregnant mice were randomly and evenly divided into a retinoic acid group （n = 30） and a normal control group （n =30）. The retinoic acid was produced by Sigma, USA, the gene microarray by the Amersham Pharmacia Company, Hong Kong, and the gene sequence was provided by the Incyte database, USA. METHODS： Retinoic acid was administered to prepare models of neural tube defects, and corn oil was similarly administered to the normal control group. Total RNA was extracted from embryonic tissue of the two groups using a Trizol kit, and a cDNA microarray containing 1 100 known genes was used to compare differences in gene expression between the normal control group and the retinoic acid group on embryonic （E） day 10.5 and 11.5. Several differentially expressed genes were randomly selected from the two groups for Northern blotting, to verify the results of the cDNA microarray. MAIN OUTCOME MEASURES： Morphological changes and differential gene expression between the normal control group and the retinoic acid group. RESULTS： Anatomical microscopy demonstrated that an intact closure of the brain was formed in the normal mouse embryos by days E10.5 and E11.5. The cerebral appearance was full and smooth, and the surface of the spine was intact. However, in the retinoic acid group on days E10.5 and E11.5, there were more dead embryos. Morphological malformations typically included non-closure at the top of the cranium and abnormal changes of the metencephalon and face. cDNA microarray analysis suggested that the changes in expression of seven different genes were similar on both days E10.5 and E11.5. These were downregulation of NekT, Igfbp5, Zw10, Csf3r, Psmc6 and Rb 1, and upregulation of Apoa-4. This study also indicated that Cdk5 expression was downregulated in the retinoic acid group on day E11.5. The results of the cDNA microarray analysis were partly confirmed by Northern blotting. CONCLUSION： Cdk5, Nek7, Igfbp5, Zw10, Csf3r, Psmc6, Rb1 and Apoa-4 may be key factors in retinoic acid-induced neural tube defects.     

Identification of tumor invasion-related differentially expressed genes in different grades and all-trans retinoic acid-treated astrocytoma cell lines

BACKGROUND:Although several genetic aberrations and gene expressional changes have been shown to exist in tumors and different grades of astrocytomas,as well as in normal tissues,the gene profiling and ge-netic pathways associated with malignant transformation and progression remain unclear. OBJECTIVE: To identify differentially expressed genes related to tumor invasion from various grades and all-trans retinoic acid (ATRA)-treated astrocytoma cell lines by cDNA microarray. DESIGN,TIME AND SETTING: In vitro...     

Gene expression in retinoic acid-induced neural tube defects A cDNA mieroarray analysis

BACKGROUND: Neural tube defects can be induced by abnormal factors in vivo or in vitro during development. However, the molecular mechanisms of neural tube defect induction, and the related gene expression and regulation are still unknown.OBJECTIVE: To compare the differences in gene expression between normal embryos and those with neural tube defects.DESIGN, TIME AND SETTING: A neural development study was performed at the Department of Neurobiology, Third Military Medical University of Chinese PLA between January 2006 and October 2007.MATERIALS: Among 120 adult Kunming mice, 60 pregnant mice were randomly and evenly divided into a retinoic acid group (n = 30) and a normal control group (n =30). The retinoic acid was produced by Sigma, USA, the gene microarray by the Amersham Pharmacia Company, Hong Kong, and the gene sequence was provided by the Incyte database, USA.METHODS: Retinoic acid was administered to prepare models of neural tube defects, and corn oil was similady administered to the normal control group. Total RNA was extracted from embryonic tissue of the two groups using a Trizol kit, and a cDNA microarray containing 1 100 known genes was used to compare differences in gene expression between the normal control group and the retinoic acid group on embryonic (E) clay 10.5 and 11.5. Several differentially expressed genes were randomly selected from the two groups for Northern blotting, to verify the results of the cDNA microarray.MAIN OUTCOME MEASURES: Morphological changes and differential gene expression between the normal control group and the retinoic acid group.RESULTS: Anatomical microscopy demonstrated that an intact closure of the brain was formed in the normal mouse embryos by days E10.5 and E11.5. The cerebral appearance was full and smooth, and the surface of the spine was intact. However, in the retinoic acid group on days E10.5 and E11.5, there were more dead embryos. Morphological malformations typically included non-closure at the top of the cranium and abnormal changes of the metencephalon and face.cDNA microarray analysis suggested that the changes in expression of seven different genes were similar on both days E10.5 and E11.5. These were downregulation of NekT, Igfbp5, Zw10,Csf3r, Psmc6 and Rbl, and upregulation of Apoa-4. This study also indicated that Cdk5 expression was downregulated in the retinoic acid group on day E11.5. The results of the cDNA microarray analysis were partly confirmed by Northern blotting.CONCLUSION: Cdk5, NekT, Igfbp5, ZwlO, Csf3r, Psmc6, Rb 1 and Apoa-4 may be key factors in retinoic acid-induced neural tube defects.     

多发性硬化免疫相关基因表达谱的基因芯片研究

目的：免疫相关基因芯片寻找多发性硬化表达差异的免疫相关基因，方法：将484条免疫相关基因的double(双点）cDNA产物按微矩阵排列点样于玻片上，例1患者及其对照为第1组，例2患者及其对照为第2组，例3患者及其对照为第3组。取各组外周血，分离淋巴细胞，提取总RNA，用RT－PCR逆转录成cDNA。标记cDNA探针，分别用cy-3-dUTP,cy5-dUTP标记正常人和多发性硬化患者cDNA。将基因芯片和杂交探针变性后杂交。洗干。用Scan Array4000扫描芯片，GenePixPro3.0软件分析cy3,cy5两种荧光信号的强度和比值。结果：1组中筛选出差异表达的基因22项，2组中出现差异表达的基因27项，3线中出现差异表达的基因72项，具有同一GeneID号的一对Double基因，其中1组6对，2组9对，3组30例。结论：试验结果显示正常人与MS患者免疫相关基因的表达有显著差异，不同发病阶段免疫相关基因表达有差异；以细胞免疫相关基因变化为主，体液免疫相关基因亦有异常表达。