脑出血术后癫痫的诊疗进展

脑出血是临床上常见的脑血管疾病,具有高发病率、高致残率和高病死率等特点。外科手术是治疗脑出血危重症的主要方法,而脑出血术后癫痫是在脑出血的基础上,遭受手术的二次损伤后,引起脑部神经元高度同步化异常放电导致的临床综合征。脑出血后及手术过程中,正常脑组织和血管被破坏,引起脑部缺血缺氧以及自由基的堆积,使得神经元出现变性或坏死,以及胶质细胞增殖,这些因素可能参与了脑出血术后癫痫的发生发展。作为脑出血术后的常见并发症之一,临床上迄需深入了解脑出血术后癫痫的发生及其诊疗特点,以便对该病能合理规范的诊治,改善患者的预后及生存质量。本文将从脑出血术后癫痫的流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗等对脑出血术后癫痫的新进展进行综述。     

高血压脑出血并发肺部感染50例临床分析

高血压脑出血以发病率高、致残率高和病死率高为特征,肺部感染是高血压脑出血患者常见并发症,严重影响患者预后.现将我院2008年以来收治的50例高血压脑出血并发肺部感染患者分析如下.     

高血压脑出血患者外科手术治疗的预后分析

我国已经进入人口老龄化社会,老年人增多,使得高血压脑出血发生率增加,已经成为导致老年人死亡的三大疾病之一,占全部脑卒中的21%～48%,高血压脑出血病死率达30%～50%。高血压脑出血具有病情重、发病急、出血量大、病死率高、致残率高特点,采取外科手术治疗是救治高血压脑出血的重要措施。     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

脑出血患者行YL-I型颅内血肿粉碎穿刺术护理

脑出血是指非外伤性脑实质内出血,属神经内科急症,脑出血量大时可引起脑脊液循环障碍,具有高发病率、高致残率、高病死率等特点[1],严重时可在短时间内死亡。2005—2011年我科采用YL-I型颅内血肿粉碎穿刺针治疗原发性脑出血96例,取得良好效果,现将护理体会介绍如下。     

基底节-丘脑区高血压脑出血的显微手术治疗

高血压脑出血具有高死亡率、高致残率等特点,多年来人们一直在努力寻找一种快捷有效的手术方式来试图降低死亡率,提高治愈率.基底节脑出血占脑出血的60%,丘脑区脑出血占10%[1],同时由于两者位置深在,手术创伤大预后不良,故基底节-丘脑区脑出血的手术治疗成为高血压脑出血治疗的难点.     

脑出血后高钠高氯血症的临床研究

目的研究脑出血后高钠高氯血症的发生原因及预后。方法对431例脑出血患者进行入院常规电解质检查并复查,对高钠高氯血症组和非高钠高氯血症组的预后、出血部位、高热情况、合并症、糖尿病史、入院时意识情况和甘露醇使用剂量等进行对照研究。结果高钠高氯血症发生率为7.42%,病死率68.75%,其中高钠高氯血症组在丘脑出血、高热、合并症、合并糖尿病、意识障碍程度和甘露醇使用剂量等方面高于非高钠高氯血症组。结论脑出血后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的,不但有中枢性原因,也有治疗方面的原因,病死率较高。     

聚类分析在高原地区高血压脑出血危险因素分类中的应用

目的探讨高原地区高血压脑出血危险因素分类方法。方法分析2008-01—2012-05 68例脑出血的高血压患者临床资料,对可能影响高血压脑出血的因素,应用SPSS17.0系统聚类分析对15个危险因素进行分类分析。结果将15个危险因素分为极高、高、中及低4个因素。结论聚类分析分析出从高到低的因素,为我们预防高血压脑出血提供帮助。     

脑出血53例低场强MRI的诊断分析

目的：分析脑出血低场强M RI的信号特点,探讨其在脑出血中的诊断价值。方法回顾性分析我院2012-02-2013-02收治的53例脑出血患者的低场强M RI影像学资料。结果低场强M RI急性期脑出血多表现为 T1 WI呈等信号或低信号,T2 WI呈高信号;在亚急性和慢性期,脑出血表现为 T1 WI呈高信号,具有特征性,T2 WI亦呈高信号。结论脑出血的不同时间阶段,低场强M RI信号演变有一定规律性,对诊断脑出血具有一定价值。     

雌激素对脑出血后继发性损伤的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后继发性脑水肿、神经细胞毒性损伤、血肿周围的炎性反应等可引起一系列继发性损伤,并导致严重后果,但目前尚缺乏能明显减轻脑出血后继发性损伤的治疗措施。近年来,较多研究发现雌激素在脑出血后能减轻红细胞溶解产物及铁离子的神经细胞毒性反应、脑血管痉挛及继发性炎性反应,从而发挥神经保护作用。进一步深入研究雌激素在脑出血后的作用机理,对于指导脑出血病人的治疗具有重大意义。     

高血压脑出血病理生理机制研究进展

高血压脑出血具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。其治疗近年来虽无突破性进展,但对血肿扩大、脑水肿等方面的研究较多。现就脑出血后脑组织的损伤机制、血肿扩大原因及其毒性作用以及出血半暗带、局部脑血流改变、炎症反应等在脑水肿形成中的作用等方面对脑出血的病理生理学机制研究的新进展作一综述。     

高血压脑出血的外科治疗进展

高血压脑出血是一种常见而严重危害人类健康的疾病,病死率和致残率高。手术治疗高血压脑出血方式较多,手术适应证、时机、术式的选择和术后并发症的防治,是救治高血压脑出血的成功关键。本文对高血压脑出血的外科治疗进展进行综述。     

基底节区出血经侧裂入路显微手术治疗

脑出血是一种高发病率、高病死率、高致残率的疾病。尽可能清除血肿,尽可能减少对正常脑组织的损害,提高手术效果是目前外科治疗发展方向。我们采取经侧裂入路显微手术治疗基底节区脑出血,分析其疗效,报告如下。     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

自发性脑出血临床研究进展

脑出血是临床急症,死亡率、致残率高,预后差。本文综述了近年有关脑出血继续出血、再出血、脑循环改变、手术指征新标准、立体定向血肿清除术以及影响脑出血预后有关因素等临床诊断、治疗新进展。     

脑出血后内源性血肿清除机制的研究进展

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统最常见的难治性疾病之一,有高发病率、高致残率和高致死率等特点,给家庭和社会造成沉重负担。研究显示,脑出血后血肿成分及其降解产物是引起继发性脑损害的主要原因~[1]。近年研究显示,脑出血后机体自身脑组织具有自发吸收清除血肿的能力~[2-3]。因此,及时、有效的促进血肿     

尼莫地平改善脑出血患者预后的作用

正高血压脑出血是神经内科最危险疾病之一,具有高发病率、高病死率、高致残率特点,严重危及患者生存和生活质量,是困扰神经内科多年的难题。尼莫地平曾广泛用于预防蛛网膜下腔出血后的脑梗死和血管痉挛,具有确切的改善患者预后的作用。本研究评价尼莫地平在治疗高血压脑出血中的作用。1对象与方法1.1对象2011-10—2013-10住院98例高血压脑出血患     

自发性脑出血患者的血糖分析简

自发性脑出血（spontaneous intracerebral hemorrhage）是一种发病急、病情凶险、病死率高、致残率高的急性脑血管疾病，在我国约占全部脑卒中的20％～30％，因此找到自发性脑出血的危险因素具有重要意义。为探讨血糖对自发性脑出血的影响，本文分析了我院神经外科2012年1月至6月收治的62例自发性脑出血患者的临床资料，现报告如下。     

高血压脑出血合并上消化道出血临床分析

目的 探讨高血压脑出血的出血部位、出血量与消化道出血发生率及预后的关系.方法 对96例脑出血患者的临床表现、出血部位、出血量、血糖、治疗方法 进行分析.结果 上消化道出血发生率分别为壳核出血组36.46%, 丘脑出血组32.29%,脑干出血组13.54%,脑叶出血组17.71%.高血压脑出血合并上消化道出血组病死率为43.75%.结论 脑出血合并上消化道出血常见丘脑、脑干等部位病变,且出血量大者发生率高,脑出血并上消化道出血提示预后不良,病死率高.