阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与醒后卒中之间关系的研究进展

醒后卒中（wake-up stroke，WUS）患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗，并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此，了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前，关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一，但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与觉醒型卒中的关系分析

目的讨论阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与觉醒型卒中(wake-up stroke,WUS)的关系。方法回顾性分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的急性缺血性卒中患者资料,患者均接受夜间睡眠监测检查,分为WUS组和非WUS组,比较两组间一般临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及睡眠呼吸参数等指标的差异。结果共入组96例患者,其中WUS组22例,非WUS组74例,WUS组的体质指数(body mass index,BMI)(P=0.030)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)(P=0.001)、血氧饱和度下降指数(oxygen desaturation index,ODI)(P=0.001)均显著高于非WUS组,平均血氧饱和度(P=0.002)显著低于非WUS组;Logistic回归分析显示,AHI增高[比值比(odds ratio,OR)1.162,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.341]是WUS的独立危险因素。结论 BMI、AHI、ODI和平均血氧饱和度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生WUS有关,其中AHI是WUS的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与醒后卒中相关性的研究进展

正醒后卒中(Wake-up stroke,WUS)通常指入睡时无症状而在睡眠期间发生的卒中,表现为清晨醒来后已经出现的神经功能障碍[1]。约占到缺血性脑卒中的20%～25%[2]。由于其发作时间的不确定性,临床医生在对WUS患者进行及时溶栓干预治疗时存在一定困难,容易造成治疗时机的贻误,从而加重卒中致残风险,以往研究发现:与非WUS患者相比,WUS患者的预后也更差[2～4]。阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是WUS一个潜在的危险因素,     

醒后卒中的研究进展

醒后卒中（WUS）是指入睡时无神经系统症状，觉醒后患者本人或目击者发现有卒中症状， 占急性缺血性脑卒中的 14.3%～29.6%。由于发病时间的不确定，通常不适用于急性缺血性卒中时间窗 内特殊治疗。近年来，随着多模式CT及磁共振成像对缺血性卒中梗死灶及缺血半暗带识别的技术发展， 越来越多的证据表明静脉溶栓、机械取栓等治疗方案使 WUS 患者更好地获益。现对 WUS 的病理生理 机制、危险因素、临床及影像学特征、治疗方案的最新进展作一综述     

觉醒型脑卒中的临床研究

目的 探讨觉醒型脑卒中患者的临床特点、OCSP分型、危险因素及溶栓治疗等。方法 连续回顾性收集本院神经内科2016年11月-2017年11月住院的新发脑梗死患者作为研究对象,分析觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病及其他原因心脏病、既往脑梗死病史或TIA发作史、抽烟、过量饮酒、高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂血症、高尿酸、高同型半胱氨酸、H型高血压病、糖尿病合并高血压病、三高症(高血压病、高脂血症、糖尿病)等以及各危险因素与临床OCSP分型的关系。结果 觉醒型脑卒中患者24.05%(70/221),男性68.57%(48/70),平均年龄(66.29±15.20)岁,觉醒型脑卒中组与非觉醒型脑卒中组年龄、性别等临床基线特征没有统计学差异(P>0.05)。房颤在觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中组比较OR(95% CI)是2.74(1.28～5.86); H型高血压病OR(95% CI)是1.81(1.04～3.15)。2组牛津郡社区脑卒中临床分型占比比较具有统计学差异(P<0.05)。2组在临床分型的危险因素中在觉醒型脑卒中组完全前循环供血区梗死的高尿酸血症存在明显差异(P<0.05)。房颤、高尿酸血症在觉醒型脑卒中OCSP分型中有统计学差异(P<0.05),均在完全前循环供血区的梗死比例较高。在溶栓治疗上觉醒型脑卒中患者溶栓比例为2.86%。结论(1)房颤、H型高血压病可能与觉醒型脑卒中的发生密切相关;(2)觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中OCSP分型发生率不同;(3)房颤、高尿酸血症可能会加重觉醒型脑卒中患者的神经系统症状,且发生在完全前循环供血区梗死;(4)觉醒型脑卒中溶栓治疗率较低。     

MSCs来源外泌体在脑卒中中的研究进展

<正>脑卒中(Stroke)为脑血管疾病的主要临床类型,以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征,是目前导致人类死亡的第二原因,它与心脏病、恶性肿瘤构成人类三大致死疾病。脑卒中包括缺血性脑卒中(ischemic stroke)和出血性脑卒中(hemorrhagic stroke),在中国,70%～80%脑卒中为缺血性脑卒中,缺血性脑卒中治疗的主要目标是症状出现后尽快恢复血流,实现再通的两种主要方     

觉醒型脑卒中的相关研究

正觉醒型脑卒中是指患者睡觉前是无症状的,醒来后出现神经系统缺失症状的急性脑梗死患者。此类患者由于确切发病时间不知道,常常被排除在溶栓治疗之外。这使得本适合溶栓治疗的患者得不到溶栓治疗而预后较差,而且这类人群数量庞大。但觉醒型脑卒中的确切危险因素、发病机制、时间窗、治疗等都存在分歧。近些年对于觉醒型脑卒中研究较多,本研究综合归纳了觉醒型脑卒中可能的危险因素、时间窗的判定、治疗及预后,希望对指导疾病的预防、治疗及后     

血管内机械取栓治疗伴大动脉闭塞的醒后卒中疗效分析

目的探讨机械再通治疗伴大动脉闭塞的醒后卒中的安全性及有效性。方法回顾性分析经动脉内机械取栓治疗颅内大血管急性闭塞患者的临床资料,根据最后获知健康时间至血管内治疗开始时间(T)将病例分为对照组(T≤6 h,48例)和醒后卒中组(WUS组,11例)。以Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)≥6分作为挑选醒后卒中患者进行血管内治疗的主要影像学标准。对比醒后卒中组与对照组患者的基线特征、血管开通效果、出血并发症发生情况和预后差异。结果 59例患者经脑血管造影(DSA)证实为颅内大动脉闭塞。WUS组术前NIHSS评分中位数为16(6～28)分;责任血管:颈内动脉2例、大脑中动脉6例、基底动脉2例、椎动脉1例。WUS组术后影像学检查发现1例患者存在无症状性脑出血,无症状性颅内出血,无死亡病例;患者出院时NIHSS评分中位数为8(2～30)分,同最初NIHSS评分相比,7例患者改善5分及以上。WUS组与对照组患者在年龄、性别比、NIHSS评分、ASPECT评分、责任血管分布方面均无明显差异;WUS组与对照组患者在再通率、90 d mRS评分、术后并发症方面均无明显差异。结论血管内机械取栓可使部分大动脉闭塞的醒后卒中患者获益。     

缺血性脑卒中主要候选基因关联分析研究进展

脑卒中是一种高致死、高致残的神经系统疾病,已经成为威胁人类健康的主要杀手之一,大约80%的脑卒中是缺血性的.缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)按照TOAST分类法又可分为5种亚型:(1)大动脉粥样硬化型(large-arteryatherosclerosis,LAA);(2)心源性栓塞型(cardiogenicembolism,CE);(3)小动脉闭塞型(small-artery occlusion,SAA);(4)其他明确病因型(stroke of other determined etiology,SOE);(5)不明原因型(stroke ofundetermined etiology,SUE).已有研究指出不同的IS亚型可能有不同的遗传机制[1].     

醒后卒中患者的凝血特征分析

目的 探讨醒后卒中（wake-up stroke,WUS）与非WUS患者凝血功能的差异,以探索WUS的病理生理学机制。 方法 回顾性收集2018年1月-2020年5月就诊于西安交通大学第二附属医院,发病72?h内的首次急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）患者的临床资料,以同期非卒中入院、既往无卒中病史且性别、年龄（±5岁）匹配的患者为对照组。根据是否为WUS将AIS组分为WUS组和非WUS组。收集入组患者入院第2日的凝血功能检测结果。比较AIS组和对照组以及WUS组和非WUS组间的凝血功能差异。在AIS患者中,进一步采用二元logistic回归分析判断凝血功能与WUS的相关性。 结果 AIS组和对照组各342例,AIS患者中WUS 67例（19.6%）,非WUS 275例（80.4%）。单因素分析显示,与对照组比较,AIS组的活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）[23.2（20.7～26.3）s?vs.?24.0（21.6～26.8）s,P=0.019）和凝血酶时间[18.4（17.9～19.1）s?vs.?18.9（18.3～19.4）s,P＜0.001]缩短,而D-二聚体[270.0（170.0～460.0）ng/mL?vs.?220.0（137.5～352.5）ng/mL,P＜0.001]、纤维蛋白原[287.0（243.8～331.0）g/L?vs.?255.0（221.0～292.3）g/L,P＜0.001]及纤维蛋白降解产物[1.1（0.6～1.6）μg/mL?vs.?0.7（0.4～1.1）μg/mL,P＜0.001]水平升高。在AIS患者中,WUS组较非WUS组的入院时神经功能缺损更严重[NIHSS 3（2～6）分?vs.?2（1～4）分,P=0.005]、采血前使用他汀类药物的比例更高（94.0%?vs.?84.0%,P=0.034）,2组的发病到采血时间分布的差异也有统计学意义（P=0.011）。凝血功能方面,WUS组的APTT较非WUS组延长[24.8（21.5～27.5）s?vs.?22.9（20.5～25.9）s,P=0.004],其余凝血功能参数的差异无统计学意义。二元logistic回归分析显示,APTT延长与WUS独立相关（OR?2.082,95%CI?1.156～3.751,P=0.015）。 结论 WUS患者的APTT较非WUS患者延长,提示WUS患者可能具有更差的内源性凝血活性。     

大脑中动脉阻塞法建立局灶性脑缺血模型的研究进展

脑卒中是当今社会严重危害人类健康的主要疾病之一,在许多国家占全死因的第1-3位[1],而缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)又占其中60%～70%[2],在深入开展脑卒中病理、治疗方法等基础实验研究中,关键环节是复制高度模拟人类脑梗死特征且稳定性和重复性良好的动物模型.     

血清C反应蛋白和皮质醇水平与老年脑卒中急性期抑郁症的关系

脑卒中后抑郁症(post stroke depression, PSD)是脑卒中患者最常见的精神障碍,但老年人脑卒中急性期抑郁症诊断较为困难.此研究拟通过观察老年脑卒中患者急性期血清C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和皮质醇水平以探讨其与PSD的关系,试图为指导临床早期诊断和早期干预治疗提供参考.     

进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及影像学特征分析

目的 探讨进展性缺血性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)发生的相关危险因素及影像学特征。方法 选择本院2014年1月-2016年12月神经内科收住的急性缺血性脑卒中患者120例,并根据美国国立卫生研究院卒中量表评分标准将患者分为进展组和非进展组,入选患者均行头颅MRI及颈内血管超声检查,记录血压、血糖、体温,分析2组患者高血压病、糖尿病、发热、动脉硬化发病率及影像学特征。结果 入组的120例患者发生进展性缺血性脑卒中29例(24.2%),进展组中患者的高血压病、糖尿病、发热、颈动脉粥样硬化的发生率远高于非进展组,侧脑室体旁及分水岭梗死的发生率最高。结论 进展性缺血性脑卒中的发生可能与高血压病、糖尿病、发热、颈动脉粥样硬化等多种因素有关,侧脑室体旁以及分水岭梗死可能更容易出现进展性缺血性脑卒中进展。     

脑卒中病人睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的影像学研究

目的探讨睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中患者的脑结构改变,了解生物钟系统与其他脑组织之间可能的联系。方法收集存在睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中患者(观察组)21例和无睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中病人(对照组)92例影像学资料,比较两者之间的差别,寻找最可能引起睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的脑区损害。结果通过比较发现,位于侧脑室枕角前部、丘脑外侧、岛叶后方、颞叶内侧的脑区脑组织损害可能与睡眠-觉醒昼夜节律紊乱有关。结论脑卒中病人中睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的出现可能与特定的脑区损害有关。     

卒中单元与普通病房的早期疗效比较

脑卒中是致死、致残率很高的常见疾病。近年来，卒中单元(stroke unit)治疗模式治疗脑卒中逐渐在国外兴起，我们对中国的卒中单元模式进行了探索。     

伴卵圆孔未闭的隐源性脑卒中的临床表现及影像学特征

目的 探讨伴卵圆孔未闭(Patent foramen oval,PFO)的隐源性脑卒中(Cryptogenic stroke, CS)的临床表现及影像学特征。方法 收集2014年11月-2019年6月在华中科技大学同济医院神经内科住院确诊为PFO的患者,筛选出122例存在隐源性脑卒中患者,根据头颈血管影像学检查表现将其分为主动脉弓斑块(Aortic arch atheroma, AAA)合并PFO组、轻度动脉硬化(Mild atherosclerosis, MSA)合并PFO组及单纯PFO组,比较3组的一般临床资料及影像学特点。结果 与AAA合并PFO组及MSA合并PFO比较,单纯PFO组患者年龄更小,吸烟史、高血压病史及既往脑卒中病史比例更低,反常性风险栓塞评分量表(Risk of paradoxical embolism, RoPE)数值更高(P<0.05)。影像学上AAA合并PFO组患者与MAS合并PFO组及单纯PFO组比较,其梗死灶数量更多,小病灶及累及两根以上血管和同时累及前后循环的比例更高,而MAS合并PFO组及单纯PFO组中梗死灶数量更少,大病灶及累及单根血管的比例更高(P<0.05); 单纯PFO组病灶分布于后循环的比例高于AAA合并PFO组(χ²=4.854,P=0.028); MAS合并PFO组及单纯PFO组中梗死灶数量、大小、累及的血管情况无明显差异(P>0.05)。结论 PFO引起的反常栓塞及主动脉斑块脱落栓塞可能是引起CS的重要病因,CS患者的梗死灶影像学特点能作为寻找隐源性脑卒中发病机制的线索     

觉醒型进展性卒中九例

目的对觉醒型进展性卒中的临床特点进行分析。方法对9例符合觉醒型进展性卒中定义的患者临床资料包括性别、危险因素、临床表现、影像学特点、治疗及预后进行描述。结果 9例符合觉醒型进展性卒中包括(1)男性5人,女性4人;(2)高血压病8人,2型糖尿病7人;(3)均以偏身肢体无力为主要表现,伴有失语患者2人,伴有偏身麻木3人,伴吞咽障碍2人;(4)MRA示颈内动脉中-重狭窄2人,大脑中动脉中-重度狭窄4人;(5)6例病人于夜间加重并及时调整药物后5例患者预后较好,1例预后差,3例晨起发现加重者,虽进行药物调整,但预后仍较差。结论对可能是觉醒型进展性卒中患者及时发现病情加重并治疗,对改善预后至关重要。     

PWI指导最后正常时间>4.5 h醒后脑卒中静脉溶栓临床观察

目的探讨磁共振灌注成像(PWI)指导最后正常时间4. 5 h醒后脑卒中静脉溶栓的安全性及有效性。方法选取最后正常时间4. 5 h醒后脑卒中患者,经患者或家属签署知情同意书后行磁共振检查,对存在缺血半暗带且同意静脉溶栓治疗的36例患者给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗(WUS组);同时将发病时间4. 5 h的36例急性脑梗死患者作为溶栓对照组。记录溶栓前、溶栓后2 h、24 h、7 d、出院前NIHSS评分及溶栓后3个月mRS评分并进行比较,复查头颅CT,监测并发症。结果 2组溶栓后各时间段NIHSS评分均呈下降趋势,WUS组溶栓后各时间段NIHSS评分与治疗前相比均有明显改善(P0. 05),而对照组NIHSS评分于溶栓后7 d、出院前明显降低(P0. 05)。2组溶栓后3个月mRS评分(0～2)比较差异无统计学意义(P0. 05)。2组溶栓后不良事件发生情况比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论对于发病时间4. 5 h的醒后脑卒中患者,磁共振灌注成像检查指导静脉溶栓治疗安全有效。     

Pentraxin-3的表达在脑卒中的研究进展

正出血性脑卒中(Hemorrhagic stroke,HS)起病急骤、病情凶险,具有较高病死率和不良预后率特征,目前还没有令人满意的药物治疗方法。PTX3(Pentraxin-3)是正五聚蛋白超家族中的一员,内皮细胞、平滑肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、单核巨噬细胞及树突细胞等均可分泌PTX3,能反映血管的炎症状态,并与神经和血管再生有关,对脑卒中起功能性修复作用,可能成为治疗HS的新靶点。     

垂体泌乳素瘤影像生长方式分类和临床关系的研究

目的对泌乳素瘤的影像学生长方式进行分类,探索其与临床治疗及预后之间的关系。方法选择在我科治疗的168例泌乳素瘤患者(男性60例,女性108例)为研究对象,对其影像学生长方式进行分类,与临床治疗及预后进行对比研究。结果鞍内型(B型)生长多见于低年龄(82.8%,P0.05)及低泌乳素(76.7%,P0.05)患者,突破型(A型)及包绕型(C型)生长多见于高年龄(两者合计68.0%,P0.05)及高泌乳素(两者合计66.2%,P0.05)患者。结论泌乳素瘤的影像学生长方式会因患者性别、年龄及泌乳素水平变化而发生改变,寻找相互之间的关系对选择合理的治疗方法、探索发病原因及发病机制及改善预后具有一定的参考意义。