P0蛋白的分布及其与自身免疫性内耳病的关系

P0蛋白是周围神经系统髓鞘形成细胞Schwann细胞膜上的一种结构蛋白，对维持髓鞘正常的结构和功能有十分重要的意义。资料表明P0蛋白还与周围神经系统及内耳自身免疫病的发生有关。本就P0蛋白的结构和功能、分布及其与自身免疫性疾病的关系作一综述。     

纯化内耳P0蛋白诱发听神经脱髓鞘的实验研究

目的用从豚鼠内耳组织中纯化的P0蛋白免疫大鼠,观察实验动物听神经髓鞘变化,推测P0蛋白在听神经病的发生发展中的作用。方法采用SDS PAGE从内耳组织中分离、纯化P0蛋白,用Western Blot法鉴定纯化的P0蛋白。用纯化的P0蛋白作为抗原免疫大鼠,观察其听性脑干反应阈、耳声发射的变化、动物血清IgG水平以及听神经的髓鞘在光镜电镜下的形态学变化,免疫组织化学技术观察P0蛋白在听神经上的分布。结果免疫后实验组大鼠听力学显示听神经病的特征：耳声发射正常,而听性脑干反应严重异常;实验组血清IgG水平显著升高。电镜下可见听神经的脱髓鞘病变,免疫组织化学技术显示P0分布在蜗神经纤维的髓鞘上。结论P0蛋白作为抗原能诱发蜗神经的脱髓鞘病变,可能是听神经病的重要发病机制之一。     

纯化内耳P0蛋白诱发实验性自身免疫性内耳病动物模型

目的：用从内耳组织中纯化的P0蛋白免疫豚鼠,建立P0蛋白诱发的自身免疫性内耳病动物模型,研究其在自身免疫性内耳病中的作用。方法：采用制备性SDS-PAGE从内耳组织中分离、纯化P0蛋白。以纯化的豚鼠内耳P0蛋白作为抗原免疫豚鼠,观察其听性脑干反应阈,血清中抗体水平和内耳形态学的改变,并用免疫组织化学法确定P0蛋白在耳蜗的分布情况。结果：SDS-PAGE结果显示纯化的蛋白质只在分子量为30 000的位置上出现单一的蛋白染色带,Western blot结果示该蛋白即为P0蛋白。免疫后有22%豚鼠的听性脑干反应阈升高,对照组动物无变化。实验组血清IgG显著升高（F=6.48,P〈0.01）,反应阈提高豚鼠的螺旋神经节细胞均有不同程度的数目减少,蜗轴小血管周围有炎性细胞浸润。P0蛋白在耳蜗仅分布于螺旋神经节、蜗轴神经纤维的髓鞘上。结论：用制备性SDS-PAGE能够成功地从内耳纯化P0蛋白,用于自身免疫性内耳病的研究。P0蛋白在部分豚鼠能够诱发自身免疫性内耳病,可能是自身免疫性内耳病的自身抗原之一。     

Trizol法提取大鼠耳蜗髓磷脂P0蛋白质

目的用Trizol法提取大鼠耳蜗髓磷脂P0蛋白质(myelin protein P0,P0蛋白),与传统的蛋白裂解液裂解法比较蛋白提取效果,分析Trizol法的优势.方法Trizol法和传统的蛋白裂解液裂解法分别提取200 g～250 g Wistar大鼠(雌雄不限)耳蜗P0蛋白,用Western Blot法及考马斯亮兰(Bradford)法比较两种方法提取P0蛋白含量及效果.结果Trizol法提取的大鼠耳蜗P0蛋白与传统的蛋白裂解液裂解法提取的含量相当,效果肯定.结论 Trizol法与传统的蛋白裂解液裂解法提取的蛋白效果相当,但Trizol法简化了操作步骤,节省了单独提取蛋白质所需的蛋白酶抑制剂,节约样本,节省时间,提高工作效率,减少了蛋白和核酸降解的机会,有着更好的前景.     

口腔粘膜鳞癌组织中P53和nm23蛋白的表达分析

目的 :研究口腔粘膜鳞癌组织中 P5 3和 nm2 3蛋白的表达及意义。方法 :采用免疫组化方法检测 10 0例口腔粘膜鳞癌组织中 P5 3和 nm2 3蛋白的表达状况。结果 :口腔粘膜鳞癌组织中 P5 3蛋白的阳性表达率为 5 8.0 % ,nm2 3蛋白的阳性表达率为 40 .0 % (P<0 .0 5 )。颈淋巴结有转移者较无转移者 P5 3蛋白阳性表达率高 ,而 nm2 3蛋白阳性表达率低。结论 :P5 3 和 nm2 3蛋白表达状况与口腔粘膜鳞癌颈淋巴结转移有关。     

新的凋亡抑制蛋白survivin与头颈部肿瘤

Survivin是一种新的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis,IAP).Survivin具有抑制细胞凋亡的作用,其在细胞的有丝分裂和胞质分裂中起重要作用.其最大的特点是在胚胎组织和大多数恶性肿瘤中呈过表达,并与部分恶性肿瘤的分级、分期、复发和预后有关.有望成为肿瘤治疗的新靶点.本文综述了survivin蛋白的结构和功能,以及在常见肿瘤和头颈部肿瘤中的表达和其意义.     

喉癌组织中热休克蛋白家族的表达及意义

目的 :探讨热休克蛋白 (heatshock proteins,Hsps)家族在喉癌组织中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化 ABC法检测 Hsp70、Hsp90、Hsp2 7蛋白及 PCNA在喉癌组织中的表达情况。结果 :分化差的喉癌组织中三种 Hsps表达水平明显增高 (P <0 .0 1) ;三种 Hsps的表达与 PCNA L.I.呈正相关 (P <0 .0 1) ,提示 Hsps的高表达可能是喉癌细胞高度增殖的结果 ;有淋巴结转移的喉癌组织中 ,Hsp70、Hsp2 7表达水平高于无淋巴结转移的癌组织 (P <0 .0 5 )。结论 :Hsps在喉癌的演变中可能具有重要作用 ;三种 Hsps均可以作为诊断喉癌的参考指标 ;Hsp70、Hsp2 7可以作为判断喉癌预后的参考指标之一     

抑癌基因NGX6与鼻咽癌

NGX6基因是一种新的与鼻咽癌相关的肿瘤抑制基因,被认为通过调节多种肿瘤相关基因表达及多条相关信号转导通路,从调控细胞周期、调节细胞黏附性、抑制肿瘤血管生成等多个方面在抑制鼻咽痛等肿瘤的增殖、侵袭与转移中发挥重要作用,但是其具体功能及作用机制复杂目前尚未完全阐明.本文就NGX6蛋白在结构、功能及其作用机制方面的研究进展进行综述,以期进一步探索NGX6蛋白抑制鼻咽癌恶性乍物学行为的功能和作用机制.     

胞必佳局部注射对鼻腔恶性黑色素瘤患者免疫功能的影响

目的 :观察胞必佳瘤体局部注射对鼻腔恶性黑色素瘤患者免疫功能的影响。方法 :采用乳酸脱氢酶释放法及S- P一步法分别检测 10例鼻腔恶性黑色素瘤患者在胞必佳注射前后 NK细胞活性 ,CD3、CD4 、CD8、CD4 / CD8,并比较其变化。结果 :治疗后 NK细胞活性 ,CD3、CD4 、CD4 / CD8水平均显著升高 (P<0 .0 5 ) ,而 CD8无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论 :胞必佳能提高 NK细胞活性 ,显著改善鼻腔恶性黑色素瘤患者的细胞免疫功能     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

透明质酸在声带中的作用

声带固有层对于正常的发声功能起重要的作用,细胞外基质具有维持和调节固有层生理功能的作用.细胞外基质包括纤维蛋白和间隙蛋白.间隙蛋白中一个重要成分是透明质酸.它在调节组织黏性、吸收冲击力、空间填充中起关键作用.深入研究发现,透明质酸对声带的结构和黏性有着深远的作用.本文介绍了透明质酸的生化结构、体内调解,在声带中的分布和生理作用、特别是对声带组织生物机械特性的影响,以及作为声带注射材料的应用.     

P2嘌呤受体在内耳中的分布特性和功能

在听觉系统中,外源性三磷酸腺苷(ATP)除作为耳蜗活性物质外,还可作为神经递质或调质,参与Corti器内感觉毛细胞及支持细胞的各种生理功能,从而产生一系列效应,调节耳蜗听觉生理功能;ATP的这种作用主要是通过P2嘌呤受体介导的信号传导完成的,现就P2嘌呤受体在内耳的分布特点及介导的信号传导在耳蜗听功能中的生物学作用作一综述.     

嗅鞘细胞移植修复面神经损伤

面神经在支配面部的表情、动作和对称性等方面起重要作用,但由于其解剖和功能上的特殊性使其极易受到损伤,且损伤后面神经的修复和再生效果尚不理想,严重影响患者的身心健康及生活质量,所以面神经损伤的治疗成为目前医学领域的一个棘手问题.研究发现嗅鞘细胞能够改善面神经损伤的局部微环境,促进轴突和髓鞘的再生,抑制胶质瘢痕的形成,帮助再生神经轴突穿越瘢痕,成为治疗面神经损伤最有前景的细胞之一.探索面神经损伤修复机制,研究嗅鞘细胞如何促进面神经损伤修复,可为基础研究和临床治疗提供一些新的思路.     

咽鼓管粘膜超微结构及其细胞生物学与分泌性中耳炎的关系

咽鼓管功能障碍是分泌性中耳炎发病的重要原因之一,本文就咽鼓管粘膜的超微结构及其细胞生物学与分泌性中耳炎的关系进行综述.分析了正常咽鼓管粘膜的细胞分布和粘液纤毛输送系统的功能特点,并与分泌性中耳炎时上述结构的变化做了对比.同时从细胞生物学的角度更进一步探讨了有关分泌性中耳炎的发病机制,认为表面活性物质、粘液素、水通道蛋白、溶菌酶和乳铁蛋白等细胞分子对其病理生理有重要影响.     

髓鞘结构在听神经瘤组织中的检测

目的:探讨来源于施万细胞的人类听神经细胞瘤组织中是否存在髓鞘结构及其细胞学特点。方法:应用免疫荧光标记、Western blotting及电镜等方法检测听神经瘤组织中的髓鞘结构及重要髓鞘蛋白。结果:电镜结果发现:听神经瘤组织中虽然缺失成熟的轴索结构但可以检测到早期的髓鞘样结构。免疫荧光研究和Western blotting研究结果显示:听神经瘤组织中检测不到轴索的标志性抗体——神经丝200的表达。并且启动髓鞘化的前哨信号及髓鞘致密化的重要组成蛋白——髓鞘碱性蛋白在听神经瘤组织中也无法检测到。而一种非成熟施万细胞的标志抗体——神经生长因子受体p75,在听神经瘤组织中可以检测到其表达。结论:在听神经瘤组织中的施万细胞失去了完成髓鞘化进程和重新形成致密的髓鞘并包绕轴索的能力,处于前髓鞘化施万细胞阶段。     

听神经病的免疫进展

近年来很多研究利用免疫学技术研究听神经病的发病机制,发现PO蛋白在听神经病发病中作为自身抗原诱导自身免疫的发生；另一方面,研究者发现部分听神经病患者同时伴发全身神经系统脱髓鞘改变,髓鞘碱性蛋白作为主要抗原参与听神经脱髓鞘改变.本文分别从自身免疫和神经脱髓鞘两个方面综述了近年来听神经病发病机制的相关研究,并简要介绍目前主要的临床免疫学检测手段和免疫学治疗概况.     

亲和层析法纯化内耳髓鞘蛋白零

在内耳的螺旋神经节及蜗神经的髓鞘上存在髓鞘蛋白零 (myelinproteinzero ,P0蛋白 ) ,相对分子量为 3 0 0 0 0 [1]。内耳P0蛋白可能是某些自身免疫性内耳病 (autoimmuneinnereardisease ,AIED)的自身抗原[1,2 ]。现介绍用亲和层析法纯化内耳P0蛋白 ,为进一步探讨P0蛋白在自身免疫性内耳病中的作用提供实验基础。一、材料与方法1.制备蛋白粗提液 :健康白色豚鼠 (华中科技大学同济医学院实验动物部提供 )麻醉后断头 ,取出听泡 ,4℃下取出全膜迷路组织 ,加入含 0 6%辛葡糖苷和 0 1mmol/L苯甲基磺酰氟的 0 0 1mol/L磷酸盐缓冲生理盐水 (p…     

听神经病神经损害的病理机制探讨

目的 :对听神经病的病因和病理机制进行初步探讨。方法 :应用放免法、EL ISA双抗体夹心法、荧光免疫法分别检测 2 8例听神经病患者血清中的髓鞘碱蛋白 (MBP)、细胞因子白介素 - 2 (IL- 2 )及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、内耳抗体(AEA)。结果 :1听神经病患者血清中的 MBP含量为 :1.76～ 3.5 7ng/ ml(2 .5 3± 0 .42 )在正常范围 (P >0 .0 5 ) ;2听神经病患者血清中的细胞因子 IL - 2及 TNF-α均未检出 (<10 pg/ ml) ;371.43%听神经病患者血清中 AEA(Ig M和 Ig G)阳性 ,以 Ig M为主 ,其次为 Ig G。结论 :本实验结果表明 :听神经病的病理改变无中枢神经系统脱髓鞘也无外周神经系统的炎症性脱髓鞘 ;自身免疫反应可能参与听神经病神经损害的病理过程。听神经病的病理损害究竟是否为外周神经脱髓鞘以及脱髓鞘的性质还有待于进一步研究。     

嗅鞘细胞移植治疗损伤性神经系统疾病的实验研究

嗅鞘细胞可以分泌多种神经生长因子和细胞外基质,维持嗅神经的更新。大量的动物实验表明嗅鞘细胞有助于中枢神经系统和外周神经系统损伤后的恢复,并且在临床上也有应用嗅鞘细胞成功治疗脊髓损伤的报道。嗅鞘细胞治疗神经损伤的机制可能是分泌多种营养因子,诱导神经的再生,并在局部形成髓鞘,帮助新生的神经纤维穿越损伤形成的疤痕区,与远端的神经建立联系。