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相似文献
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1.
目的 探讨母孕前父母超重/肥胖与子代孤独症谱系障碍(ASD)发生的关系。方法 选取ASD儿童36名(ASD组)及性别、年龄与之相匹配的72名正常儿童(对照组)纳入研究。采用问卷调查的方式收集母亲孕前两组儿童父母身高、体重以及母亲孕期增重等信息,采用单因素和多因素logistic回归法分析母孕前父母超重/肥胖与子代ASD的关系。结果 ASD组母孕前父亲超重/肥胖的检出率高于对照组(56% vs 32%,P=0.018)。单因素和多因素logistic回归分析均显示母孕前父亲超重/肥胖是子代发生ASD的危险因素(分别OR=2.66、2.58,P < 0.05)。结论 母孕前父亲超重/肥胖是子代罹患ASD的独立危险因素,因此在母亲妊娠前,父亲的体重指数应控制在正常范围内,以减少子代ASD的发生。  相似文献   

2.
目的定量综合分析母亲孕期补充叶酸与其子女孤独症谱系障碍(ASD)发病风险的相关性。方法计算机全面检索PubMed、Embase、Scopus、Corchrane Liabrary、EBSCO、中国知网、万方、维普及中国生物医学文献数据库等电子数据库,收集有关母亲孕期叶酸补充与儿童ASD发病风险的文献,以OR及其95%CI为合并效应量,运用Stata 12.0软件进行Meta分析,并进行发表偏倚评估和敏感性分析。结果根据纳入及排除标准共纳入10篇文献,包含15项研究,累计病例4 459例,对照1 225 835例。Meta分析结果显示,总体人群中母亲孕期补充叶酸可显著降低其子女ASD发病风险(OR=0.798,95%CI:0.669~0.952,P=0.012)。亚组分析结果显示,亚洲人群中母亲孕期补充叶酸可能与其子女ASD发病风险降低有关(OR=0.664,95%CI:0.428~1.032),但未达到统计学意义(P=0.069);西方人群中母亲孕期补充叶酸可降低其子女ASD发病风险(OR=0.817,95%CI:0.671~0.996,P=0.045)。结论母亲孕期补充叶酸可能可降低其子女ASD发病风险,在西方人群中效果较明显。  相似文献   

3.
目的 探讨母亲妊娠糖尿病暴露与子代孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)发生的关联。方法 采用病例对照研究方法,招募221例ASD儿童与400例健康儿童纳入研究。采用问卷调查及访谈形式收集儿童一般情况、家庭社会经济学特征、母亲孕产史、母亲孕期疾病暴露等情况,采用多因素logistic回归分析探讨母亲妊娠糖尿病暴露与子代ASD发生的关联,并探讨子代性别和妊娠糖尿病暴露对子代ASD的发生是否存在交互作用。结果 ASD组母亲妊娠糖尿病患病比例显著高于对照组(16.3% vs 9.4%,P=0.014)。校正性别、胎龄情况、出生方式、产次、母亲文化程度等变量后,母亲妊娠糖尿病暴露是子代ASD发生的危险因素(OR=2.18,95%CI:1.04~4.54,P=0.038);在校正以上变量的基础上,进一步校正孕早期复合维生素服用、孕前3个月叶酸服用和辅助生殖等变量后,结果趋势未发生改变,但未见统计学意义(OR=1.94,95%CI:0.74~5.11,P=0.183)。妊娠糖尿病暴露与子代性别对子代ASD的发生存在交互作用(P<0.001);性别分层分析显...  相似文献   

4.
目的:通过对妊娠期糖尿病(GDM)母亲子代的随访,探讨母乳喂养是否可以降低GDM子代发生超重的风险性。方法:对2003年1月至2009年12月GDM母亲子代1189例进行随访,采用logistic回归分析出生后0~3月母乳喂养方式及母乳喂养持续时间对GDM子代超重发生风险的影响。结果:在对孕前BMI、孕期增重、孕期血糖水平、性别、出生体重、年龄及父亲体重等混杂因素进行校正后,0~3月纯母乳喂养组GDM子代儿童期超重发生风险低于人工喂养组(OR:0.479,95%CI:0.256~0.897);接受0~3月母乳喂养、4~6月母乳喂养及大于6月母乳喂养GDM子代儿童期超重发生风险均低于人工喂养组(分别OR:0.456,95%CI:0.233~0.827;OR:0.29,95%CI:0.103~0.817;OR:0.534,95%CI:0.280~0.970);接受4~6月母乳喂养GDM子代儿童期超重发生风险低于0~3月母乳喂养组(OR:0.372,95%CI:0.129~0.874);而接受母乳喂养时间<6月与接受母乳喂养时间≥6月与GDM子代儿童期超重发生风险无相关性(OR:0.769,95%CI:0.4701~1.258)。结论:出生后0~3月母乳喂养,尤其是纯母乳喂养可以降低GDM子代发生超重的风险,且在出生后6月内,随着母乳喂养时间的增加,GDM子代超重发生风险降低,而出生6月以后,延长母乳喂养时间可能并不能降低超重的发生风险。  相似文献   

5.
目的通过对比分析孤独症谱系障碍(ASD)儿童和正常儿童的健康影响因素差异,进一步探索儿童ASD的发病因素,为ASD防治提供参考依据。方法采用1∶1病例对照研究回顾性调查2014年5月至2015年5月辽宁省锦州市妇婴医院诊治的196例ASD儿童和体检正常的非ASD儿童,填写自拟健康影响因素调查问卷,对比分析两组儿童发育指标及影响因素差异。结果两组间平均身高、体重差异无统计学意义(P0.05),ASD组儿童头围大于对照组,差异有统计学意义(t=2.41,P=0.02)。条件Logistic回归分析显示儿童一眼识别理解能力(β=-3.077)、头围(β=0.341)差异均有统计学意义(P均0.05)。母亲生育年龄35岁、家庭关系、有家族神经障碍类疾病史、父亲从事劳动类型等变量回归系数检验均有统计学意义(P均0.05),与疾病发生有关联;孕期情绪急躁易怒(β=1.966,OR=7.144)、精神刺激(β=2.067,OR=7.902)和妊娠呕吐(β=2.576,OR=13.138)等因素与疾病发生呈正向相关(P均0.05);而补充营养品(β=-2.435,OR=0.088)、胎动正常(β=-2.008,OR=0.134)与ASD呈负向关联(P均0.05)。结论母亲年龄超过35岁、父亲从事体力劳动、家庭关系紧张、有家族神经障碍疾病史、精神刺激、孕期情绪暴躁、妊娠呕吐等因素可能是ASD发病的危险因素;而母亲在35岁前生育、孕期及时补充营养品、保持心情愉悦,同时在儿童生长发育过程中注意与其语言交流、监测头围正常,保持家庭和谐,增加对儿童的陪伴在一定程度上能降低ASD的发生。  相似文献   

6.
目的分析母亲孕期和产后抑郁情绪对儿童情绪和行为的影响。方法在PubMed、Embase、Web of Knowledge、PsycINFO、Cochrane、万方数据库和中国知网,以"母亲(maternal)AND抑郁(depression)AND儿童或子代(child OR offspring)AND神经心理(neuropsychology)"为检索词检索有关母亲抑郁情绪对子代情绪和行为产生影响的病例对照研究和队列研究,检索时间为2000年1月1日至2020年10月31日。根据纳入标准和排除标准筛选文献,采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入14篇文献,包括病例组3914例,对照组17016例。结果显示,母亲在孕期或产后存在抑郁情绪,儿童罹患情绪或行为障碍的风险是母亲无抑郁情绪儿童的2.03倍(OR=2.03,95%CI:1.55~2.65);孕期和产后抑郁情绪均可增加子代情绪或行为障碍的发生风险,但2个时期的差异无统计学意义(Z=-0.371,95%CI:0.796~1.168);这种影响可持续至子代学龄前和学龄期,且学龄期儿童发生情绪或行为障碍的风险大于学龄前期(Z=-2.340,95%CI:0.643~0.962)。结论孕期和产后抑郁情绪均会增加子代情绪或行为障碍的发生风险,而且这种影响不会随着年龄的增长而减少。  相似文献   

7.
目的 探讨母亲还原叶酸载体(reduced folate carrier,RFC)基因多态性与子代先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的关系。方法 采用基于医院的病例对照研究,以2017年11月至2020年3月于湖南省儿童医院心胸外科就诊的683例CHD婴儿的母亲为病例组,以同期在该院就诊并排除任何畸形的740例婴儿的母亲为对照组。使用调查问卷收集研究对象的暴露资料,并采集产妇5 mL静脉血用于基因多态性检测。采用多因素logistic回归分析RFC基因多态性及其单倍型与CHD的关联,并采用广义多因子降维法分析基因-基因间交互作用。结果 多因素logistic回归显示,在控制混杂因素后,母亲RFC基因2个位点rs2236484(AG vs AA:OR=1.91,95%CI:1.45~2.51;GG vs AA:OR=1.96,95%CI:1.40~2.75)和rs2330183(CT vs CC:OR=1.39,95%CI:1.06~1.83)的多态性与子代CHD风险存在关联。母亲携带单倍型G-G(OR=1.21,95%CI:1.03~1.41)和T-G(OR=1.25,95%CI:1.07~1.46)显著增加子代CHD的风险。交互作用分析显示,RFC基因各位点在CHD发生中存在交互作用(P < 0.05)。结论 母亲RFC基因多态性及各位点间的交互作用与子代CHD的发生相关。  相似文献   

8.
目的 了解与儿童孤独症谱系障碍(ASD)发病相关的可能环境危险因素。方法 采用病例对照研究的方法,选择诊断为ASD的男童81例、全面发育迟缓(GDD)男童74例及健康体检男童163例作为研究对象,采用自制儿童养育环境调查表记录一般人口学资料、家庭社会经济情况、父母生活习惯及环境接触、母亲孕期健康状况、儿童出生时情况、生后养育环境等资料,运用多因素logistic回归分析法调查ASD和GDD发生的环境危险因素。结果 多因素logistic回归分析显示母亲职业毒物接触、孕期疾病及被动吸烟史、儿童出生地点、出生后第2年户外活动、与同龄儿童交流机会等6项环境危险因素与儿童ASD患病有显著相关性(OR值分别为20.675、3.559、2.422、2.646、23.820、5.081,PP结论 母亲职业毒物接触、孕期疾病及儿童出生地点级别低可能是与ASD特异关联的危险因素,而孕期被动吸烟、与同龄儿童交流机会及第2年户外活动少是儿童ASD的非特异性环境危险因素,提示ASD的发生发展可能受基因与环境因素交互作用的影响。  相似文献   

9.
目的探讨母亲亚甲基四氢叶酸脱氢酶(methylenetetrahydrofolate dehydrogenase,MTHFD)1、2(MTHFD1、MTHFD2)基因多态性与子代先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的关联。方法采用以医院为基础的病例对照研究,选取2017年11月至2020年3月在湖南省儿童医院就诊的683例单纯CHD患儿的母亲作为病例组,选取同时间段内就诊于同一家医院并排除任何先天畸形的740例儿童的母亲作为对照组。通过问卷调查,收集研究对象的相关暴露信息。完成调查问卷后,采集母亲5 mL静脉血,用于MTHFD1、MTHFD2基因多态性的检测。采用多因素logistic回归模型分析MTHFD1、MTHFD2基因多态性与CHD的关联;采用Haploview 4.2软件的四配子检验法构建单倍型,评估单倍型与CHD的关联;并采用广义多因子降维法和logistic回归法分析基因-基因交互作用与CHD的关联。结果多因素logistic回归分析显示,母亲MTHFD1基因rs11849530位点(GA vs AA:OR=1.49;GG vs AA:OR=2.04)和rs1256142位点(GA vs GG:OR=2.34;AA vs GG:OR=3.25)显著增加子代CHD的发生风险(P<0.05),而母亲MTHFD1基因rs1950902位点(AA vs GG:OR=0.57)和MTHFD2基因rs1095966位点(CA vs CC:OR=0.68)显著降低子代CHD的发生风险(P<0.05)。母亲携带单倍型G-G-G(OR=1.86)、G-A-G(OR=1.35)显著增加子代CHD的发生风险(P<0.05)。交互作用分析显示,母亲MTHFD基因2个位点(MTHFD1 rs1950902、MTHFD1 rs2236222)的一阶交互作用及3个位点(MTHFD1 rs1950902、MTHFD1 rs1256142、MTHFD2 rs1095966)的二阶交互作用可能与CHD的发生风险存在关联(P<0.05)。结论母亲MTHFD1、MTHFD2基因多态性及其单倍型,以及2个位点(MTHFD1 rs1950902、MTHFD1 rs2236222)和3个位点(MTHFD1 rs1950902、MTHFD1 rs1256142、MTHFD2 rs1095966)的交互作用与子代CHD的发生相关。  相似文献   

10.
目的 探讨母亲糖尿病、解偶联蛋白2基因(UCP2)多态性及两者的交互作用与子代先天性心脏病(CHD)的关系。方法 采用以医院为基础的病例对照研究,选择2018年3月至2019年8月在湖南省儿童医院确诊的464例单纯CHD患儿的母亲为病例组,选择同期住院、无先天畸形的504例患儿的母亲为对照组。通过问卷调查,收集相关暴露信息,同时采集母亲静脉血5 mL,用于UCP2基因多态性检测。采用多因素logistic回归分析探讨母亲糖尿病、UCP2基因多态性及两者交互作用与子代CHD的关联性。结果 多因素logistic回归分析显示,在控制混杂因素后,患有妊娠期糖尿病(OR=2.96,95% CI:1.57~5.59)、有妊娠期糖尿病史(OR=3.16,95% CI:1.59~6.28)和妊娠前患有糖尿病(OR=4.52,95% CI:2.41~8.50)均显著增加子代CHD的风险(P < 0.05)。母亲UCP2基因两个位点rs659366(T/C vs C/C:OR=1.49,95% CI:1.02~2.16;T/T vs C/C:OR=2.77,95% CI:1.67~4.62)和rs660339(A/A vs G/G:OR=2.19,95% CI:1.34~3.58)的多态性与子代CHD的风险存在关联(P < 0.05)。交互作用分析显示,UCP2基因两个位点(rs659366和rs660339)的多态性与母亲糖尿病在子代CHD发生中存在交互作用(P < 0.05)。结论 母亲糖尿病、UCP2基因多态性及其交互作用与子代CHD发病相关。  相似文献   

11.
目的 研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)暴露未感染(HIV-exposed uninfected,HEU)婴幼儿神经心理发育水平,探讨母亲HIV感染对HEU婴幼儿神经心理发育的影响。 方法 选取2019年6月至2020年12月在云南省4家妇幼保健院专案管理且符合纳入标准的141名0~18月龄HIV感染母亲所生未感染HIV,即HEU婴幼儿作为HEU组,以性别、年龄、出生方式、出生体重、胎龄为配对条件,按1∶1配对141名健康母亲所生婴幼儿,即无HIV暴露、无HIV感染(HIV-unexposed uninfected,HUU)婴幼儿为对照,应用Griffiths发育评估量表中文版(Griffiths Development Scales-Chinese Edition,GDS-C)评估运动、个人-社会、听力语言、手眼协调、表现(视感知空间整合能力)5个领域发育情况,同时采用问卷调查方式收集有关信息。采用多因素logistic回归分析探讨母亲HIV感染对HEU婴幼儿神经心理发育的影响。 结果 HEU组听力语言和表现2个领域迟缓检出率显著高于HUU组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,HIV暴露增加了婴幼儿听力语言(OR=2.661,95%CI:1.171~6.047)和表现(OR=2.321,95%CI:1.156~4.658)2个领域迟缓发生的风险(P<0.05)。 结论 母亲感染HIV可对其分娩的未感染HIV婴幼儿听力语言和表现领域的发育产生负面影响,其机制有待进一步研究。 [中国当代儿科杂志,2022,24(9):967-972]  相似文献   

12.
OBJECTIVE: To explore the association between maternal and paternal age and risk of autism spectrum disorders (ASDs) in offspring. DESIGN: Historical birth cohort study. SETTING: Kaiser Permanente (KP) in Northern California. PARTICIPANTS: All singleton children born at KP from January 1, 1995, to December 31, 1999, were included in the study. We identified 593 children who had ASD diagnoses (International Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification, code 299.0 or 299.8) recorded 2 or more times in KP outpatient databases before May 2005. These children were compared with all 132,251 remaining singleton KP births. Main Exposures Maternal and paternal age at birth of offspring. MAIN OUTCOME MEASURES: Relative risks (RRs) estimated from proportional hazards regression models. Risk of ASDs evaluated in relation to maternal and paternal age, adjusted for each other and for the sex, birth date, and birth order of the child, maternal and paternal educational level, and maternal and paternal race/ethnicity. RESULTS: Risk of ASDs increased significantly with each 10-year increase in maternal age (adjusted RR, 1.31; 95% confidence interval [CI], 1.07-1.62) and paternal age (RR, 1.28; 95% CI, 1.09-1.51). Adjusted RRs for both maternal and paternal age were elevated for children with autistic disorder (maternal age: RR, 1.18; 95% CI, 0.87-1.60; paternal age: RR, 1.34; 95% CI, 1.06-1.69) and children with Asperger disorder or pervasive developmental disorder not otherwise specified (maternal age: RR, 1.45; 95% CI, 1.09-1.93; paternal age: RR, 1.24; 95% CI, 0.99-1.55). Associations with parental age were somewhat stronger for girls than for boys, although sex differences were not statistically significant. CONCLUSION: Advanced maternal and paternal ages are independently associated with ASD risk.  相似文献   

13.
Background: Maternal depression and anxiety during pregnancy have been associated with offspring‐attention deficit problems. Aim: We explored possible intrauterine effects by comparing maternal and paternal symptoms during pregnancy, by investigating cross‐cohort consistency, and by investigating whether parental symptoms in early childhood may explain any observed intrauterine effect. Methods: This study was conducted in two cohorts (Generation R, n = 2,280 and ALSPAC, n = 3,442). Pregnant women and their partners completed questionnaires to assess symptoms of depression and anxiety. Child attention problems were measured in Generation R at age 3 with the Child Behavior Checklist, and in ALSPAC at age 4 with the Strengths and Difficulties Questionnaire. Results: In both cohorts, antenatal maternal symptoms of depression (Generation R: OR 1.23, 95% CI 1.05–1.43; ALSPAC: OR 1.33, 95% CI 1.19–1.48) and anxiety (Generation R: OR 1.24, 95% CI 1.06–1.46; ALSPAC: OR 1.32, 95% CI 1.19–1.47) were associated with a higher risk of child attention problems. In ALSPAC, paternal depression was also associated with a higher risk of child attention problems (OR 1.11, 95% CI 1.00–1.24). After adjusting for maternal symptoms after giving birth, antenatal maternal depression and anxiety were no longer associated with child attention problems in Generation R. Moreover, there was little statistical evidence that antenatal maternal and paternal depression and anxiety had a substantially different effect on attention problems of the child. Conclusions: The apparent intrauterine effect of maternal depression and anxiety on offspring‐behavioural problems may be partly explained by residual confounding. There was little evidence of a difference between the strength of associations of maternal and paternal symptoms during pregnancy with offspring‐attention problems. That maternal symptoms after childbirth were also associated with offspring‐behavioural problems may indicate a contribution of genetic influences to the association.  相似文献   

14.
目的 探讨造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素。 方法 回顾性研究2018年1月至2020年1月111例行HSCT患儿的临床资料。采用多因素logistic回归分析筛选出AKI发生的影响因素;采用Kaplan-Meier生存分析比较不同级别AKI患儿生存预后差异。 结果 111例HSCT患儿中,AKI发生率为52.3%(58/111)。移植物抗宿主病(Ⅱ~Ⅳ度)(OR=4.406,95%CI:1.501~12.933,P=0.007)、肝小静脉闭塞综合征(OR=4.190,95%CI:1.191~14.740,P=0.026)、血栓性微血管病(OR=10.441,95%CI:1.148~94.995,P=0.037)与HSCT患儿移植后AKI发生密切相关。AKI Ⅲ期患儿的1年生存率(28.6%±12.1%)低于NAKI(82.8%±5.2%)、AKI Ⅰ期(81.7%±7.4%)、AKI Ⅱ期(68.8%±11.6%)患儿(P<0.05)。 结论 患儿HSCT后发生Ⅲ期AKI具有较高的病死率;移植物抗宿主病、肝小静脉闭塞综合征、血栓性微血管病与HSCT后AKI发生密切相关。  相似文献   

15.
BACKGROUND: Children of prisoners are at increased risk of impaired health, behavioural problems and substance misuse; however, the causal pathways to these problems are unclear. Under some circumstances, parental imprisonment may result in improved outcomes for the child. This study investigates the impact of paternal arrest and imprisonment on child behaviour and substance use, as a function of child gender, and in the context of known social and familial risk factors. METHODS: Longitudinal analysis of an Australian birth cohort (N = 2,399) recruited 1981-83, with child outcomes measured at age 14. Participants were recruited prenatally from a large, public hospital in Brisbane, Australia and followed up in the community. History of paternal arrest and imprisonment were based on maternal self-report, at age 14. Outcome measures included mother- and child-reported internalising and externalising behaviour (CBCL and YSR), and child self-reported alcohol and tobacco use. RESULTS: In univariate analyses, paternal imprisonment was associated with maternal reports of increased child internalising (OR = 1.82, 95%CI 1.08-3.06) and externalising (OR = 2.24, 95%CI 1.41-3.57), and alcohol use (OR = 1.68, 95%CI 1.11-2.53) at age 14. However, controlling for socio-economic status, maternal mental health and substance use, parenting style and family adjustment, these associations became non-significant. For boys only, in the multivariate model paternal arrest but not imprisonment predicted alcohol (OR = 1.79, 95%CI 1.09-2.95) and tobacco (OR = 1.83, 95%CI 1.03-3.25) use at age 14. CONCLUSIONS: The association between paternal arrest and imprisonment and adverse outcomes in adolescence is accounted for by well-established social and familial risk factors. Paternal imprisonment may not, in itself, increase the risk for child behaviour and substance use problems.  相似文献   

16.
背景:孤独症谱系障碍(ASD)患儿常存在对不同感觉刺激的处理困难,影响其参与正常日常生活所需的自我调节能力。 目的:探讨感觉讯息处理因素对学龄前ASD儿童自我调节能力的影响。 设计:病例对照研究。 方法:纳入首次诊断ASD且家长完成感觉讯息处理及自我调节功能量表(SPSRC)的学龄儿童。以SPSRC量表Z分值,将自我调节功能和感觉讯息处理能力及其不同版块区分为异常(Z<-1)和正常。以自我调节功能及其版块为因变量,以性别、年龄和感觉讯息处理能力的6个版块为自变量,行单因素和多因素Logistic回归分析。 主要结局指标:影响ASD儿童自我调节功能的SPSRC内的感觉讯息处理能力的因素。 结果:155例ASD患儿的SPSRC量表数据进入本文分析,男126例,女29例,平均(48.1±10.2)月龄,自我调节功能维度整体异常112例(72.3%),正常43例;生理状况异常54例(34.8%),正常101例,情绪调节异常85例(54.8%),正常70例;适应能力异常72例(46.5%),正常83例。 单因素分析显示,自我调节功能异常患儿在听觉、视觉、触觉、味嗅觉、前庭平衡觉和本体觉异常发生率高于自我调节功能正常的患儿,差异均有统计学意义;多因素Logistic回归分析显示,听觉和触觉异常是导致自我调节功能整体异常(OR=0.319,95%CI:0.111~0.912;OR=0.236,95%CI:0.060~0.928)和情绪调节异常(OR=0.314,95%CI:0.130~0.759;OR=0.369,95%CI:0.145~0.937)的影响因素,听觉异常是导致生理状况(OR=0.382,95%CI:0.155~0.941)和适应能力(OR=0.393,95%CI:0.170~0.909)异常的影响因素。 结论:学龄前ASD儿童自我调节功能整体、情绪调节异常主要受听觉和触觉异常的影响,听觉异常也影响生理状况和适应能力的异常。  相似文献   

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