雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸组织及c-kit表达的影响

目的：探讨雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸组织的近、远期影响及机制。方法：5周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠48只,随机分为对照组、小剂量和大剂量雷公藤多苷组（每组16只）,分别给予1%羧甲基纤维素钠、雷公藤多苷小剂量（每日6 mg/kg）和大剂量（每日12 mg/kg）灌胃4周,观察停药24 h和4周后大鼠的睾丸组织学改变及c-kit表达。结果：停药24 h,两个雷公藤多苷组睾丸生精细胞均减少、c-kit表达下调（P0.05）,大剂量组仍表现为生精上皮萎缩、间质水肿,睾丸重量、生精细胞 c-kit 表达下降（P<0.01）。结论：雷公藤多苷可致青春期大鼠睾丸组织损伤,小剂量引起睾丸组织近期可逆性损伤;大剂量可致睾丸组织远期损伤,提示睾丸间质病变可能是雷公藤多苷致青春期大鼠睾丸组织远期损伤的原因之一。     

TSEG-2基因在小鼠睾丸扭转复位模型中的表达特征

目的 探讨睾丸特异表达基因2(testis specific expressed gene 2,TSEG-2)在小鼠睾丸扭转复位模型中的表达特征.方法 昆明小鼠36只,随机分组为对照组(6只)、假手术组(6只)、单侧睾丸扭转复位实验组(24只).实验组分为2组,每组12只,左侧睾丸扭转720°维持2 h,分别于复位后1、7 d取扭转侧睾丸.采用HE染色、原位末端标记技术(TUNEL)观察睾丸组织形态改变;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性;原位杂交法观测TSEG-2在睾丸生精细胞内的表达定位;实时定量PCR法检测TSEG-2基因在睾丸组织中的表达水平.结果 对照组和假手术组生精上皮排列规则,扭转复位后1、7 d的睾丸组织内生精上皮结构松散,出现生精细胞凋亡,Johnsen's评分分别降低23.4%、64.1%(P<0.01),SOD活性降低11.6%、22.2%(P<0.05),MDA活性升高69.6%、93.2%(P<0.01).TSEG-2基因表达定位于小鼠睾丸生精小管的精原细胞和精母细胞.与对照组比较,扭转复位1、7 d后睾丸组织内TSEG-2表达水平分别上调2.2倍、6.6倍(P<0.01).结论 成功建立小鼠睾丸扭转复位模型,TSEG-2表达上调可能与抗氧化酶活性下降、生精细胞凋亡有关.     

环磷酰胺对不同发育时期睾丸生精细胞毒性损伤的动物实验研究

目的探讨抗肿瘤药物所致牛精细胞损害与年龄的关系，为性腺保护剂的运用寻找理论依据。方法将环磷酰胺分别作用于处于不同发育时期的1周龄、3周龄、5周龄、9周龄雄性大鼠，应用HE染色法、TUNEL法和免疫组化法检测急性期生精细胞凋亡，bcl-2蛋白表达，细胞增殖能力变化及远期组织学损害。结果用药后24h，除1周龄组外，各实验组生精细胞显著凋亡（P〈0．01），bcl-2蛋白表达显著下降（P〈0．01），生精细胞S期所占的比例显著下降（P〈0．01）。用药后9周，除1周龄组外，各实验组曲细精管面积、直径、生精上皮细胞计数、Johnsen’s评分均显著低于相应对照组（P〈0．01），并随年龄增大损害有增加趋势。结论环磷酰胺可诱导生精细胞增殖启动阶段以后的生精细胞显著凋亡，且伴有bcl-2明显下调。并可湿著抑制精原细胞和细线前期精母细胞增殖。远期组织学改变年龄越小所受的损害越小，提示为使睾丸免受抗肿瘤药物的伤害而采用性激素使生精细胞增殖分化处于不分化状态是有效的防护方法之一。     

The influences of Di-2-ethyithexyl phthalate and its' metabolites (single-ethylhexyl phthalate, MEHP) on spermatogenic epithelium in young wistar rats

目的 了解环境内分泌干扰因子邻苯二甲酸二乙基已酯(Di-2 ethyhhexyl phthalate,DEHP)及代谢产物邻苯二酸-单2乙基己酯(single-ethylhexyl phthalate,MEHP)对幼鼠生精上皮有否损害.方法 生后2周龄的Wistar雄性幼鼠96只,随机分8组,每组12只.随机选择1组行生理盐水(0.2 ml·kg-1·d-1,喂养3周)灌胃,作为正常对照组(NC组);再选1组行环磷酰胺(CTX 100mg·kg-1·d-1,喂养1周)灌胃,作为阳性对照组(PC组);余各组分别用DEHP、MEHP按低剂量(100mg·kg-1·d-1,喂养3周)、中剂量(200mg·kg-1·d-1,喂养2周)、高剂量(300 mg· kg 1·d-1,喂养1周)灌胃制作动物模型.观察不同时期、不同剂量下睾丸生精上皮的变化,并应用TUNEL法检查生精上皮凋亡,免疫组织化学法检测睾丸组织中c kit、PI3K的表达,放射免疫法检测血清性激素(卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH以及睾酮T)水平.结果 睾丸生精上皮的变化:用药组生精上皮萎缩、发育落后,数量少、线粒体肿胀、空泡化等,但在用药的高剂量组短时间内损害与低剂量组长时间的损害一致;①睾丸组织中生精上皮凋亡:与NC组(凋亡指数AI:0.015±0.002)比较,用药组生精上皮凋亡(DEHP和MEHP组的AI分别为:0.051±0.004、0.073±0.005)显著增多(P＜0.01),但在高剂量短时间喂养组与低剂量长时间喂养组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);②睾丸组织中c-kit、PI3K的表达:与NC组(c-kit:0.389±0.014、PI3K:0.457±0.011)比较,用药组睾丸组织中c-kit(DEHP和MEHP组分别为:0.185±0.018、0.165±0.014)及其下游信号分子PI3K (DEHP和MEHP组分别为:0.205±0.019、0.189±0.017)的表达显著减少(P＜0.01),但高剂量短时间喂养组与低剂量长时间喂养组间比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).血清性激素水平:与NC组比较,用药组FSH、LH水平升高,T水平下降(P＜0.05);但用药的高剂量组与低剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DEHP及代谢产物MEHP对幼鼠生精上皮有明显损害,推测可能对小儿的生精功能也有损害,小儿应避免过多的长期接触含DEHP及代谢产物MEHP的物质.     

长春新碱、更生霉素对发育未成熟睾丸影响的实验研究

目的　探讨长春新碱、更生霉素对幼年期大鼠生精细胞的影响。方法　 3周龄雄性大鼠根据药物种类及剂量随机分为长春新碱组 (VCR)、更生霉素组 (AMD)、长春新碱 +更生霉素组(VDG)、小剂量长春新碱 +更生霉素组 (sVDG)、对照组。应用HE染色、荧光显微镜、TUNEL技术、免疫组化方法检测大鼠用药后生精细胞凋亡及Fas基因的表达。结果　各实验组睾丸曲细精管管腔内及近管腔生精上皮部分精原细胞显示显著凋亡 (P <0 .0 1) ,VDG生精细胞凋亡峰值分别显著高于VG、DG及sVDG(P >0 .0 5 )。睾丸组织Fas蛋白表达水平在实验组无显著上调。结论　长春新碱与更生霉素都将导致未成熟睾丸精原细胞显著凋亡 ,并与用药种类多少、剂量呈正相关 ,其后有可能导致生育能力损害     

不同剂量促红细胞生成素防治早产儿贫血临床观察

目的评价不同剂量的重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)防治早产儿贫血的效果,寻找最佳剂量。方法将152例胎龄<35周,体重<2.5 kg的早产儿随机分为大剂量组、中剂量组、小剂量组和对照组,分别于生后7 d接受rHuEPO治疗,剂量分别为每周750、450、150 U/kg,分3次给予皮下注射,共4周。各组均于第3周开始口服铁剂2~8/mg(kg.d)。观察各组早产儿血红蛋白(Hb),红细胞压积(HCT),网积红细胞,血清铁的动态变化。结果各组早产儿Hb、HCT均逐渐下降,但对照组下降明显大于其他各组,P<0.01,大剂量组下降幅度最小。对照组网积红细胞逐渐下降,各治疗组于第2周末逐渐上升,尤以大剂量组为明显,P<0.05。对照组有9例输血,小剂量组有4例输血,其他各组无输血,差异有显著性,P<0.01。各组血清铁生后均呈下降趋势,但治疗期间对照组下降较其他各组慢,P<0.05。结论rHuEPO能防治早产儿贫血,且大剂量较小剂量效果好。     

甲基强的松龙与环磷酰胺冲击治疗对狼疮肾炎患儿抗氧化功能的影响

目的：探讨狼疮肾炎(LN)患儿血中一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和谷胱甘肽(GSH)的变化及甲基强的松龙(MP)与环磷酰胺(CTX)冲击治疗对它们的影响。方法：采用化学分析法检测18例活动期LN患儿MP和CTX冲击治疗前、后血中上述5项指标,对其中经治疗后达稳定期的16例LN患儿及健康儿童23例也检测了上述5项指标。结果：稳定期LN患儿仅GSH低于对照组(P<0.05),NO,LPO,SOD和GSH-px与正常对照组比较差异无显著性。活动期LN患儿5项指标与对照组及稳定期比较差异有显著性(P<0.05 或 0.01)。NO,LPO与抗ds-DNA抗体、24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和血沉(ESR)呈显著正相关(P<0.01);与补体C3、C4、内生肌酐清除率(Ccr)呈显著负相关(P<0.05 或 0.01);而SOD,GSH-px和GSH、抗ds-DNA抗体、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr和ESR呈显著负相关(P<0.05 或 0.01);与C3、C4、Ccr呈显著正相关(P<0.05 或 0.01)。肾功能不全组5项指标水平与肾功能正常组及对照组比较均有显著性差异(P<0.05 或 0.01)。结论：MP和CTX冲击治疗能显著降低NO,LPO水平,逽OD,GSH-px和GSH水平。NO,LPO,SOD,GSH-px和GSH可能参与了LN的发病过程,动态观察上述指标有助于判断LN的活动性、肾脏损害程度和治疗效果。     

冷诱导RNA结合蛋白在小鼠隐睾中的表达及与生精细胞损害的关系

目的 探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)在小鼠隐睾睾丸中的表达,及其与隐睾生精细胞损害的关系.方法 雄性BALB/c小鼠20只用手术的方法建立左侧隐睾模型,分别于术后第7天和第10天取双侧睾丸称重,光镜下观察睾丸组织学变化,RTPCR法检测睾丸CIRP mRNA的表达水平,Western-blot检测睾丸CIRP蛋白的表达水平,并用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测生精细胞凋亡.结果 CIRP强表达于正常小鼠睾丸中,隐睾模型建立后,隐睾睾丸CIRP mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),术后第10天隐睾睾丸CIRP表达水平明显低于第7天(P<0.05).同时隐睾侧睾丸重量较对侧睾丸明显减轻(P<0.05),术后第10天对侧睾丸重量明显重于第7天(0.102±0.006)g比(0.080±0.005)g(P<0.05);而术后第7天和第10天隐睾睾丸重量相比,(0.072±0.007)g比(0.062±0.004)g(P>0.05),差异无统计学意义.另外生精细胞的凋亡明显增加(P<0.05),术后第10天隐睾侧睾丸的生精细胞凋亡率明显高于第7天(29.2%±1.3%)比(20.2%±1.6%)(P<0.05);而对侧睾丸生精细胞凋亡率无明显差异(5.8%±1.5%)比(5.6%±1.8%)(P>0.05).组织切片显示隐睾侧睾丸生精上皮变薄,生精细胞排列紊乱.结论 小鼠隐睾中CIRP的表达明显降低,CIRP表达的降低可能在隐睾生精细胞损害中起着重要的作用.     

Early infusion of high-dose amino acids to improve nitrogen balance in preterm infants

目的 评价早期输注大剂量氨基酸对改善早产儿氮平衡的有效性.方法 将2010年1月-2010年12月间出生24 h内体质量1000～2000 g入住新生儿重症监护室(NICU)接受肠道外营养治疗的早产儿,随机分为两组.实验组于生后24 h内输注氨基酸2.0 g/(kg·d)起.每天增加0.85 s/ks.预期峰值3.7 g/(kg·d);对照组于出生24 h内输注氨基酸0.5g/(kg·d)起,每天增加0.5 g/ks,预期峰值3.7 g/(kg·d).结果 实验组早产儿生后第1周均处于正氮平衡;对照组早产儿生后前3 d均处于负氮平衡;实验组早产儿第1周每天平均氮平衡值均大于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01).实验组早产儿体质量下降百分比少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);头围增长大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);达到肠内营养418.4 kJ/kg的天数、恢复出生体质量的天数和体质量达到2 000 g的天数均少于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 早产儿生后24 h内即开始输注大剂量氨基酸(2.0 g/kg)能显著改善氮平衡,增加喂养耐受性和促进早产儿生长.     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化

目的 动态观察脓毒症时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的变化,初步探讨脓毒症时心肌细胞凋亡的机制.方法 将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=30)、实验组(n=30),两组又分为3、6、12、24及36 h共5个亚组.实验组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型.对照组行假手术,除不做CLP外,余同实验组.通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫印迹法检测Bcl-2及Caspase-3水平的变化.结果 (1)CLP术后心肌细胞AI呈进行性增加,36 h达高峰(43.742±2.495),与对照组(4.311±0.035)相比,差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h相比,差异无显著性(P>0.05).(2)CLP术后心肌组织Bcl-2呈持续下降,36 h下降最明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h差异无显著性(P>0.05).术后心肌组织Caspase-3呈持续上升,36 h上升最明显,24 h与36 h差异无显著性(P>0.05).(3)大鼠心肌组织Bcl-2与心肌细胞AJ之间存在负相关(r=-0.753,P<0.001).结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,通过干预心肌细胞凋亡有望改善脓毒症的预后.     

不同日龄隐睾复位大鼠睾丸组织结构观察

目的 观察不同13龄隐睾复位大鼠睾丸组织结构的变化.方法 72只21 d雄性SD大鼠随机分为单侧隐睾组、双侧隐睾组、假手术对照组各24只.建立单、双侧隐睾动物模型.2周后行隐睾大鼠睾丸下降固定术,于日龄40、60 d处死取睾丸,采用苏木素.伊红染色光镜下观察各组大鼠精曲小管生育力指数(TFI)和平均精曲小管直径(MTD);生物素-dUTP/酶标亲和素法(TUNEL法)检测睾丸生殖细胞凋亡情况.结果 隐睾侧睾丸MTD、TFI显著低于阴囊内睾丸,而隐睾生殖细胞凋亡指数(AI)明显增高于阴囊内睾丸(P＜0.05);单侧隐睾组阴囊内睾丸TFI低于相应日龄的假手术对照组,但无统计学意义(P＞0.05).40 d时单侧隐睾组隐睾侧睾丸生殖细胞AI较双侧隐睾组低(P＜0.05),日龄60 d,各组隐睾侧睾丸AI较40 d时明显降低(P＜0.05),但单侧隐睾和双侧隐睾AI比较无统计学差异(P＞0.05).结论 实验隐睾复位大鼠睾丸AI升高,同时单侧隐睾鼠对侧睾丸组织存在不同程度的损害.随着复位时间的延长,隐睾组织的病理损害有恢复的趋势.     

新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文)

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法：健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果：①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论：内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织,DXM通过抑制炎症介质     

缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复

目的探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系。方法采用7日龄Wistar仔鼠,实验组制作缺氧缺血性脑病模型。采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法,对生后7d到2个月,分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察,对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试。结果随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少,但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高。实验组CA1区细胞质量明显降低,伴学习记忆能力降低,但与上一实验组比较,随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高(7d与72h比较t=2.012,P<0.05;2周与7d比较t=2.014,P<0.05;3周与2周比较,t=2.716,P<0.01;4周与3周比较,t=2.011,P<0.05)。结论海马区细胞减少、轴突溃变、突触损失是神经功能障碍的病理基础。早期干预可提高神经元的质量,促进神经系统功能发育。     

川芎嗪对幼鼠缺血-再灌注视网膜超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值。方法32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组。采用眼内灌注法前房灌注9g/L盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。川芎嗪治疗组于缺血前30min与再灌注2h按10mg/kg腹腔内注射川芎嗪注射液;阴性对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射等体积9g/L盐水。各组分别于再灌注4h后空气栓塞法处死大鼠。取视网膜组织,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果1.再灌注4h缺血再灌注组视网膜MDA水平较正常组显著增高(t=4.80P<0.01),治疗组视网膜MDA水平均低于缺血-再灌注组(t=8.20P<0.01),阴性对照组高于正常组(t=4.21P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=1.85P>0.05);2.再灌注4h,缺血-再灌注组视网膜SOD活性较正常组显著降低(t=4.58P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于缺血-再灌注组(t=5.24P<0.01),阴性对照组低于正常组(t=7.12P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=2.11P>0.05)。结论川芎嗪可降低幼鼠视网膜组织MDA水平,提高SOD活性,对其视网膜缺血-再灌注损伤起保护作用。     

地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸和单胺类神经递质的影响

目的观察地塞米松(DEX)对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和单胺类神经递质含量的影响,探讨其在HIE致脑损伤中的作用。方法建立HIE动物模型,应用高效毛细管电泳和荧光分光光度法,分别检测假手术组、HIE组、小剂量DEX干预组(0.5 mg/kg)及大剂量DEX干预组(10 mg/kg)脑组织EAA及单胺类神经递质含量。结果HIE组EAA及单胺类神经递质含量均较假手术组明显升高(P均<0.01);小剂量DEX组EAA及单胺类神经递质含量与HIE组无明显变化(P>0.05);大剂量DEX组EAA含量较HIE组明显减少(P<0.01),较小剂量DEX组减少(P<0.05);大剂量DEX组单胺类神经递质含量较HIE组及小剂量DEX组均明显降低(P均<0.01)。结论缺氧缺血促进脑组织EAA及单胺类神经递质的释放;大剂量DEX干预可能通过抑制EAA及单胺类神经递质的释放,对HIE脑损伤起保护作用。     

AQP-4 mRNA在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达及与脑水肿的关系探讨

目的观察水通道蛋白4 mRNA(aquaporin-4,AQP-4 mRNA)在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达,探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法健康7日龄SD大鼠共240只,随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物24只),进行脑含水量观察,RealtimePCR检测脑组织AQP-4 mRNA表达。结果HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4 mRNA表达在48h内呈下降趋势,72h出现恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。结论AQP-4 mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关,我们推测AQP-4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。     

影响早产儿行为神经测定因素的分析

目的 探讨新生儿行为神经测定(NBNA)在早产儿的应用及影响其评估指标的因素.方法 选择2006年1月至2007年6月在我院新生儿科住院治疗的123例早产儿,分别在纠正胎龄40周时进行NBNA评分,分析胎龄、出生体重、是否机械通气以及机械通气时间、围生期是否有致脑损伤的高危因素对NBNA评分的影响.结果 胎龄<30周、～32周、～34周早产儿及出生体重<1 250 g、～1 500 g、～2 000 g早产儿NBNA评分差异均具有显著性(P<0.01),胎龄越低、出生体重越低,NBNA评分越低;需机械通气的早产儿NBNA评分明显低于未上呼吸机者(P<0.01),机械通气时间＞7 d NBNA评分明显低于＜7 d者(P<0.05);围生期有出血性和缺血性脑损伤、间接胆红素≥256.5 μmol/L、血糖反复<2.6 μmol/L、发生感染者NBNA评分明显降低(P<0.01);臀位、钳产、吸引产早产儿NBNA评分明显低于剖宫产和顺产者(P<0.01);Apgar评分为0～3分者NBNA评分明显低于4～7分和≥8分者(P<0.01).结论 胎龄、出生体重、是否机械通气、机械通气时间、异常的分娩方式、合并重度窒息均影响早产儿的NBNA评分.对于早产儿,特别是胎龄<32周,出生体重<1 500 g,存在致脑损伤高危因素的早产儿,生后3～7 d内应行头颅B超检查,及早发现颅内病变,尽早干预,减少后遗症的发生.     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

头皮神经阻滞联合瑞芬太尼靶控输注在小儿开颅手术麻醉中的应用

目的探讨头皮神经阻滞技术联合瑞芬太尼靶控输注在小儿神经外科麻醉中的应用。方法选择30例择期行颅内占位手术的患儿,按随机数字表法分为罗哌卡因神经阻滞组(B组)和对照组(C组),每组15例。常规麻醉诱导行气管插管后,B组于诱导后以0.25%罗哌卡因阻滞耳颞神经、眶上神经、滑车上神经和枕大神经、枕小神经,C组不进行神经阻滞。用丙泊酚和瑞芬太尼靶控输注维持麻醉。记录不同时间点的心率、平均动脉压、脑电双频指数(BIS),以及丙泊酚与瑞芬太尼使用总量、拔管时间,术后4、8、24、48 h疼痛视觉模拟评分(VAS),术后麻醉并发症。结果两组患者术中血流动力学均稳定,B组瑞芬太尼总量[(3.52±1.75)μg/(kg·h)]与C组[(6.54±1.23)μg/(kg·h)比较,差异有统计学意义(P0.01)。两组拔管时间[C组(10.01±8.47)min vs B组(8.35±7.17)min]、丙泊酚使用总量[C组(3.28±1.05)mg/(kg·h)vs B组(3.61±1.29)mg/(kg·h)]及术后并发症的发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组术后4 h和8 h VAS评分比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论头皮神经阻滞技术联合瑞芬太尼靶控输注可减少小儿颅脑手术中瑞芬太尼用量,术后镇痛效果良好。     

尼莫地平对大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡情况及尼莫地平处理的影响.方法 选取成年雄性Wistar大鼠54只.实验动物随机分为假手术组、盐水对照组、药物治疗组.假手术组只进行手术操作,不结扎双侧颈动脉.盐水对照组和药物治疗组采用四条血管阻断方法 制备全脑缺血再灌注模型后,分别于0、6、12、24?h时间点开始并累积腹腔注射生理盐水[5ml/(kg·次)]和尼莫地平(1mg/kg).用流式细胞仪检测海马区细胞凋亡率及Bax、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1) 缺血再灌注后盐水对照组海马区凋亡细胞比假手术组明显增多,差异具有非常显著性(P<0.01).(2) 缺血再灌注后,药物治疗组海马区凋亡细胞明显比盐水对照组少,差异具有非常显著性(P<0.01);0、6?h细胞凋亡率小于12、24?h,差异具有显著性(P<0.05).(3) 药物治疗组Bcl-2蛋白的表达量大于盐水对照组,而Bax则小于盐水对照组,差异具有显著性(P<0.05).结论 尼莫地平可明显抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,其抗凋亡作用可能与增加Bcl-2表达有关,早期用药作用显著.