机械通气治疗用于重症红斑狼疮急救1例

患者,女,18岁,主因乏力、全身浮肿10d,颜面双手皮疹伴发热3d于2009—01-04入院。查体：T：37．9℃;口腔黏膜溃烂;血常规：WBC3．7×10^9／L,血沉42mm／h;C,0．39g/L,C4 0．15g／L;尿常规：尿蛋白（3＋）,隐血（2＋）;镜检：RBC10—12个／HP;抗体检测示：抗核抗体阳性,抗U—rnp抗体阳性,抗dsDNA抗体阳性;胸片示：少量胸腔积液;B超示：双肾弥漫性炎症病变;     

LC-MS法测定国人血浆中非那雄胺浓度及生物等效性研究

目的建立非那雄胺血药浓度的LC—MS测定法，用于人体生物等效性研究。方法采用随机双交叉实验设计，20名健康受试者口服受试制剂和参比制剂2mg，用LC—MS法测定国人血浆中的非那雄胺浓度。结果受试制剂和参比制剂的AUC0-24分别为（123．95±25．47）、（126．35±28．16）μg·h·L；AUC0-∞分别为（126．12±27．48）、（129．85±29．12）μg·h·L^-1；Cmax分别为（22．17±3．83）、（22．48-＋4．69）μg·L^-1；Tmax分别为（3．1±0．6）、（2．9±0．8）h；T1／2分别为（4．2±0．3）、（4．3±0．5）h。受试制剂的相对牛物利用度为（99．4±9．2）％。结论经统计学分析，两种非那雄胺片剂具有生物等效性。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

PET／CT显像前不同准备方法对正常Beagle犬心肌^18F—FDG生理性摄取的影响

目的探讨PET／CT显像前不同准备方法对Beagle犬心肌18F—FDG生理性摄取的影响。方法取24只健康1岁龄雄性Beagle犬,按随机数字表法分为短时间（12h）禁食加高糖（按体质量静脉注射质量分数50％葡萄糖1g／kg）（sF-Gs）组、短时间禁食（sF）组、长时间（18h）禁食（PF）组和短时间禁食加高脂餐（SF—HF）组,每组各6只犬,行18F—FDGPET／CT心肌代谢显像。图像质量分为4个等级：0级为不摄取;1级为轻度（或部分心肌）摄取;2级为心肌摄取且显像基本清晰,但不均匀;3级为心肌完全均匀摄取且显像清晰。在PET／CT融合图上选择左心室为ROI并测定SUVmax注射18F—FDG前进行血糖测定。评价心肌18F—FDG摄取程度,比较各组间心肌18F．FDG图像质量、SUVmax及血糖水平（注射显像剂前测定）间的差别。采用单因素方差分析、Kmskal．Walls秩和检验进行统计分析。结果SF—GS组心肌显像完整均匀（2级2只,3级4只）,SF组心肌显像组内差异变化较大,常不均匀（2级4只,1级、3级各1只）;PF组（0级3只,1级2只,2级1只）与SF—HF组（0级4只,1级2只）心肌几乎不显影;各组间心肌18F—FDG显像质量分级差异有统计学意义（日=16．83,P〈0．01）。PF组SUVmax（3．01±0．97）与SF—HF组SUVmax（2．84±1．15）明显低于SF—GS组（14．76±4．72）与sF组（10．91±2．48）（F=69．84,P〈0．01）。PF组血糖水平（4．18±0．27）mmol／L与SF—HF组血糖水平（4．25±0．58）mmol／L也明显低于sF—Gs组（5．80±0．56）mmol／L与sF组（4．91±0．51）mmol／L（F=13．58,P〈0．01）。结论心肌18F—FDG显像前准备方法不同,显像结果也不同：sF—Gs后,犬心肌18F．FDG摄取均匀：而PF及SF．HF后。犬心肌18F—FDG牛理性摄取被抑制。     

188Re-DTPA-DG的制备和荷瘤裸鼠实验研究

目的建立^188Re标记DTPA-脱氧葡萄糖（DG）的方法，观察其在荷瘤裸鼠体内分布和治疗效果。方法DTPA—DG的^188Re标记体系有氯化亚锡、葡萄糖酸钠，pH值5．5，反应体系温度为37％，反应3h，用纸层析法以生理盐水和丙酮作展开剂，测定标记物的放化纯及其在体外的稳定性。将标记物经荷乳腺癌MCF-7裸鼠尾静脉注射，于注射后1，4，8，12，24h显像。经尾静脉注射0．1ml 92．5GBq／L的^188Re—DTPA—DG，21d后观察疗效。结果^188Re—DTPA—DG的放化纯可达到95．0％。^188Re—DTPA—DG荷瘤裸鼠显像示肿瘤组织摄取高，病灶／健侧后肢对应部位放射性计数（T／NT）比值在12和24h分别为5．9和7．8。^188Re-DTPA-DG组裸鼠治疗21d后肿瘤体积[（823．6±50．58）mm^3]明显比生理盐水组[（1162．7±73．08）mm^3]小，2组间差异有统计学意义（P〈0．01），抑瘤率为29．2％。结论^188Re—DTPA—DG经荷瘤裸鼠尾静脉注射后可被肿瘤组织高选择性摄取，其对肿瘤生长抑制作用明显，可能成为肿瘤内照射治疗药物。     

99Tcm—NGR—IFN-α2a在荷瘤小鼠体内分布及SPECT／CT显像

目的制备99Tcm标记天冬酰胺-甘氨酸-精氨酸（NGR）-干扰素-α2α（NGR—IFN—α2a）,并研究其在荷瘤小鼠体内的动态分布及显像。方法（1）双半胱氨酸（EC）作为双功能螯合剂合成EC—NGR—IFN-α2a,用MDP作为转移螯合剂,采用二步法对EC—NGR—IFN-α2a进行99Tcm标记,制备99Tcm-NGR-IFN-α2a,同时进行生物学活性测定,采用最小显著差异法t检验比较99Tcm-NGR-IFN-α2a与EC—NGR—IFN—α2a,NGR—IFN—α2a的生物活性;（2）建立肝癌MHCC97-H细胞严重联合免疫缺陷病（SCID）小鼠皮下移植瘤模型,采用随机数字表法分组,尾静脉注射99Tcm-NGR-IFN-α2a7．4MBq,分别于注射后0．5,1,2,4,6,8,12和24h处死小鼠。取血、肝、肾、心、脾、肺、胃、肠、骨骼、肌肉及肿瘤组织,测质量及测放射性计数,经物理衰变校正后计算％ID／g,以肿瘤组织为靶组织,以肌肉组织为非靶组织,计算不同时间点T／NT放射性比值;（3）荷瘤小鼠经尾静脉注射7．4MBq99Tcm-NGR-IFN-α2a,分别于注射后0．5,1,2,4,6,8,12和24h行静态平面及SPECT／CT显像,采用ROI技术,同上计算不同时间点的T／NT比值。结果99Tcm-NGR-IFN-α2a的标记率及放化纯均〉90％99Tcm-NGR-IFN-α2a在生理盐水中放置24h后放化纯为71％;标记后生物学活性未发生改变（t=0．416,0．120和1．300,P均〉0．05）;99Tcm-NGR-IFN-α2a经小鼠尾静脉注射后24h内,由泌尿和消化系统排泄,肾、肝、脾、肠道肿瘤的％ID／g值达到高峰的时间分别为8h,6h,6h,4h,高峰值分别为41．5±8．0,31．3±5．0,36．0±7．8,43．0±4．8;其在血液内清除迅速,其他组织器官的放射性随时间延长逐渐降低,rr／NT比值最高可达16．5,最佳显像时间为注射后4～8h。结论99Tcm-NGR-IFN-α2a易于制备,具有良好的靶向性和显像效果。放射性核素标记的NGR—IFN—α2a有望成为-种新的肿瘤血管靶向性诊断与治疗药物。     

甲状旁腺腺瘤伴甲状腺乳头状癌99Tcm-MIBI显像一例

患者女，53岁，因双下肢乏力4个月余入院。患者近期自觉注意力不集中、乏力，双下肢局部有压痛。体格检查：右侧甲状腺下缘触及-1．5cm×1．5cm大小结节，质硬、无压痛。实验室检查：血清钙3．0（正常值2．2～2．6）mmol／L，尿钙40（15～34）mg／24h，血磷0．84（0．97～1．54）mmol／L，甲状旁腺素（PTH）33．6（1—10）pmol／L。颈部CT检查见右侧甲状腺下缘近气管处一不规则低密度影，边缘尚清，     

S100B蛋白及其脑损伤相关指标与新生儿缺氧缺血性脑病的关系

目的探讨新生儿血浆S100B蛋白及脑损伤相关指标肾上腺髓质素（ADM）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑型肌酸激酶同功酶（CK—BB）与缺氧缺血性脑病（HIE）的关系及意义。方法选择54例临床诊断为HIE的新生儿,在出生12h时抽血检测血浆SIOOB、ADM、NSE和CK—BB水平,与47例非HIE窒息新生儿和22名健康新生儿的血浆上述指标水平进行方差分析,两两比较采用成组设计资料t检验,采用Spearman线性相关分析法分析HIE新生儿血浆S100B蛋白与其他各指标间的关系。结果出生12h时HIE患儿血浆S100B为（0．93±0．43）HgZL,ADM为（144．12±18．55）ng／L,NSE为（32．76±18．92）μg／L,CK—BB为（52．89±21．49）U／L,高于窒息组的（0．34±0．16）μg/L,（106．48±20．62）ng／L,（11．22±3．31）μg／L和（20．87±11．55）U／L,也高于对照组的（0．27±0．10）μg/L,（96．51±20．86）ng／L,（9．96±2．41）μg／L和（20．93±11．24）U／L（F〉44．740,P均〈0．01）;相关性分析显示HIE患儿血浆S100B水平与ADM、NSE、CK—BB呈正相关（r=0．429,0．694和0．503,P均〈0．01）。结论HIE患儿出生12h时血浆S100B、ADM、NSE和CK—BB水平能预示HIE患儿的脑部是否有缺血性损伤,且该4项指标关联度高,有助于HIE的早期诊断和预后判断．     

北京地区3050例健康体检者高敏C反应蛋白水平与代谢综合征及其组分的相关性研究

目的调查北京地区脑力工作者的代谢综合征（MS）发病率和hs-CRP水平变化情况,探讨hs-CRP在MS患者中的分布特点及其相互关系。方法对2008年3月-2009年3月在我院接受健康体检的3050例（男2345例,女705例）从事管理、科研的脑力工作者进行体重指数（BMI）、腰围（WC）、血压、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FPG）、糖耐量2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）调查和检测。MS诊断采用国际糖尿病联盟（IDF）标准。结果3050例调查人群中有942例（31.00%）MS患者,男707例（30%）,女235例（33.3%）。对应于具有MS组分0、1、2、≥3个的人群,其中男性hs-CRP水平中位数为1.22mg/L、1.47mg/L、1.94mg/L、2.50mg/L,女0.84mg/L、1.03mg/L、1.56mg/L、2.87mg/L,CRP水平随MS组分的增加明显升高（P〈0.001）。Stepwise逐步回归分析显示,男性hs-CRP水平的独立影响因素为BMI、HDL-C、年龄、TC、LDL-C、2hPG（R=01351,R^2=0．123,P〈0．05）;女性hs—CRP水平的独立影响因素为BMI、TG、年龄、FBG、TC、HDL—C（R=0．525,R^2=0．276,P〈0．05）。结论北京地区的脑力工作者MS患病率明显高于我国平均水平。随MS异常组分数的增加。hs—CRP水平明显升高,提示hs—CRP是MS发病机制的一部分,是MS发生、发展的一个危险因素,而控制体重、有效干预糖、脂代谢紊乱是降低hs—CRP的重要措施。     

叶酸受体型MR对比剂在荷人胃癌裸鼠诊断价值的实验研究

目的通过探讨以叶酸介导的钆喷替酸葡甲胺（Gd—DTPA—Folate）对裸鼠瘤体信号改变的规律，评价其肿瘤靶向作用。方法将DTPA—Folate与氯化钆（GdCl3）在一定条件下等摩尔反应，过滤后得到Gd—DTPA—Folate，将5—6周龄无特定病原体（SPF）级BALB／C裸小鼠皮下接种人胃癌细胞（SGC-7901）作为动物模型；将12只荷人胃癌裸小鼠模型采用完全随机法分成实验组（6只）与对照组（6只），前者腹腔注射Gd—DTPA—Folate0．4ml，后者腹腔注射相同剂量并含相同Gd离子浓度的Gd—DTPA，观察注射前后2组T1WI瘤体信号改变情况。判断指标为对比信噪比（contrast noise ratio，CNR）。注射后扫描时间点选择为即刻、1、2、3、4、6、12及24h。结果注射对比剂后1h（q1）和2h（q2），实验组裸鼠瘤体信号强度升高明显，与注射对比剂前比较，差异有统计学意义（以计算值CNR为判断指标：q1=5．80，q2=4．64，P值均〈0．05）；对照组注射对比剂后1h（q1）和2h（q2），裸鼠瘤体信号变化与注射对比剂前比较，差异无统计学意义（以计算值CNR为判断指标：q1=0．64，q2=1．19，P〉0．05）。结论Gd—DTPA—Folate对裸鼠胃癌模型（SGC-7901）肿瘤具有一定的靶向性。     

食蓖麻籽中毒患儿急救1例

患儿，5岁，男性，主因误食生蓖麻籽8粒中毒，恶心、呕吐2h于2009—01-14入住我科。入院时神志清楚，自主体位，应答切题，烦躁不安，查体：T35．9℃，血压118／70mm—Hg，P120／min。入院后急查大生化：肌酐503μmol／L，尿酸519μmol／L。立即抢救处理，温生理盐水2500ml洗胃、口服液体石蜡10ml、50％硫酸镁10ml导泻，     

妊娠急性脂肪肝1例

患者，女，25岁。主因乏力、纳差1月，加重伴尿黄15d，引产术后3d入院。于1月前即孕期35周时出现乏力、纳差、恶心，无呕吐。15d前上述症状加重，呕吐，腹胀，尿黄，似浓茶色。入院前3d胎动消失，出现腹胀、尿少，嗜睡，在当地医院就诊，B超提示死胎，行人工引产术。术后2d出现烦躁、意识不清于2006—07—16转我院。急诊测血常规：WBC33．6×10^9／L，N 0．80，RBC 2．04×10^12／L．HGB59×10^12／L，[第一段]     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

131I标记抗NRP-1单克隆抗体A6在荷瘤裸鼠体内分布和显像研究

目的制备131I标记的抗神经纤毛蛋白-1（NRP-1）单克隆抗体A6（131I-A6）,探讨其作为NRP-1靶向显像新型分子探针的可行性。方法（1）采用Iodogen法对A6进行131I标记,检测其标记率、放化纯和体外稳定性。（2）以人胶质瘤细胞株U87MG为实验细胞进行体外实验,测定131I—A6生物学活性、结合率及其与受体的亲和力。（3）将荷U87MG胶质瘤模型裸鼠采用随机抽样法分为5组,每组5只,分别于注射1．2MBq 131I-A6后24、48、72、96和120h处死,计算各脏器放射性摄取（％ID／g）、肿瘤／血液（T／B）和肿瘤／肌肉（T／M）比值。（4）取6只荷瘤裸鼠,以随机抽样法分为未阻断组和竞争阻断组,前组注射3．7MBq 131I-A6;后组注射3．7MBq 131I-A6和未标记的700仙gA6,均分别于注射后24、48、72、96和120h行SPECT／CT显像。采用两样本t检验对实验数据进行统计学分析。结果（1）131I—A6标记率为（95．46±3．34）％,放化纯〉95％;131I—A6在室温下PBS溶液中放置至96h,其放化纯仍〉85％。（2） 131I-A6与U87MG胶质瘤细胞特异性结合率1h达到最高值,为（15．80±1．30）％,在加入未标记的抗体A6时,U87MG细胞对131I-A6明显受抑制（t=2．862,P〈0．05）;与细胞表面抗原的亲和力（kd）为（1．67±0．14）nmol／L。（3）24h时131I—A6在荷瘤裸鼠血液放射性最高,为（8．00±1．42）％ID／g;其次是肝脏和肿瘤组织,分别为（7．68±1．56）和（6．00±1．24）％ID／g;脑、骨、肌肉组织放射性计数较低。给药后24h,T／B和T／M分别为0．78±0．10和3．20±0．30,随时间延长比值逐渐增高,在120h达到最高,分别为1．87±0．50和7．13±0．24。（4）体内显像示,注射 131I-A6后24h肿瘤略显影,随时间延长变清晰,120h显影为最清晰,阻断后未见肿瘤显影。结论 131I-A6的标记方法简单易行,标记率高,产物稳定性好,?     

低血糖昏迷16例分析

我科于1996年共急诊低血糖昏迷16例，现分析如下。1临床资料16例中，男10例，女6例；年龄55～76岁，平均63．5岁。16例来诊时均昏迷，血糖0．6～2mmol／L，其中13例为糖尿病在治疗时过度控制饮食及加用或服用降糖药所致，2例为胰岛素瘤，1例为胃肠手术后反应性低血糖。所有病人确诊为低血糖昏迷后，立即静注50％葡萄糖液100～200ml，l～2h测血糖1次，直至血糖上升至4．0mmol／L以上。无一例死亡。2讨论2亚发病机制低血糖昏迷是一种常见的急症。正常血糖波动在3．3～83mmol／L，低于28mmol／L即为血糖过低。血糖过低对机体的影响以神经系统…     

维甲酸对人乳腺癌细胞NIS基因表达和摄碘功能的影响

目的探讨9-顺-维甲酸（9-cis—RA）对人乳腺癌细胞钠／碘同向转运体（NIS）基因功能表达的影响。方法应用9-cis—RA和全反式维甲酸（ATRA）分别在不同浓度下对雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞（MCF-7）和ER阴性的乳腺癌细胞（MDA—MB-231）进行干预，于不同时间点提取细胞总RNA，通过半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测乳腺癌细胞NIS mRNA表达水平的变化；在体外培养条件下研究RA刺激后乳腺癌细胞对放射性碘的摄取情况。结果9-cis—RA处理后，MCF-7细胞NIS mRNA表达增强，呈浓度依赖性（F=114．17，P〈0．001），在10^-6mol／L浓度下NIS mRNA的表达随时间上调，16h时达到最高，是对照组（0h）的8．2倍（q=8．32，P〈0．01），此后随时间逐渐下调；且9-cis—RA（10^-6mol／L，24h）的作用强于ATRA（t=6．572，P〈0．01）。MDA—MB-231基础状态下几乎无NIS表达，9-cis—RA刺激后可上调其表达（t=20．195，P〈0．001），但表达量（NIS／B—actin）远低于MCF-7（t=10．395，P〈0．001）。碘摄取实验表明，10^-6mol／L 9-cis—RA干预12h后，MCF-7细胞摄碘开始增加，干预24h时碘摄取达最大，是基础状态下的3．2倍，其摄碘能力可被KCl0。抑制。结论9-cis—RA能明显增强ER阳性的MCF-7细胞NIS基因的表达及摄碘功能。     

188Re—k—ras—AGPNA诱导胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布

目的研究胰腺癌k-ras点突变基因的反基因肽核酸（AGPNA）生物活性和”。Re—k—ras—AGPNA诱导人胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布。方法（1）用RT—PCR检测转染k—ras．AGPNA后胰腺癌细胞k-ras癌基因的mRNA表达水平。（2）用流式细胞仪检测转染后胰腺癌细胞的k-ras蛋白表达水平。（3）给予188Re-k-ras-AGPNA和188ReO4-3～5d后,用流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡率。（4）58只荷人胰腺癌裸鼠分为188Re—k—ras—AGPNA和188ReO4-2组,采取瘤内注射给药方式,在不同时间点（2组分别为15min,1h,4h,1d,3d,5d,7d与15min,1h,2h,4h,24h）显像后处死裸鼠,计算各组织的％ID／g,并计算各组织的吸收剂量（mGy／MBq）。对数据行单因素方差分析。结果（1）转染1nmol／mlk-ras—AGPNA组细胞的k-ras突变基因mRNA的灰度比和k-ras蛋白表达率分别为1．00±0．39和（15．05±5．07）％,比未给药的肿瘤细胞对照组[分别为1．86±0．07和（24．38±5．40）％]低（F=2．545,5．329,P均〈0．05）。（2）给药后4,5d,188Re-k-ras-AGPNA组漂浮细胞的凋亡率分别为（26．30±7．45）％和（27．90±10．38）％,比188ReO4组[分别为（8．75±3．11）％和（16．87±5．85）％]高（F=9．376,P均〈0．05）。（3）瘤内注射188Re—k—ra8-AGPNA后1h和1,7d肿瘤内放射性摄取分别为（37．47＋21．31）、（35．96±7．80）和（15．46±4．93）％ID／g。肿瘤内吸收剂量为15569mGy／MBq。结论k-ras．AGPNA能抑制k-ras基因在mRNA和蛋白水平的表达。188Re—k—ra,s—AGPNA能诱导胰腺癌细胞凋亡且瘤内注射后肿瘤部位摄取高、滞留时间长。     

硫化氢调节硫代乙酰胺的肝肾损伤

目的：观察硫化氢对硫代乙酰胺（ thioacetamide , TAA）致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为：TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6％的TAA按照首日600 mg／kg对TAA诱导肝损伤组及TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg／kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠（0．15 mmol／kg）和炔丙基甘氨酸（30 mg／kg）,24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为（980．0±32．0）U／L,加用硫氢化钠ALT增加为（1095．6±684．2）U／L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到（66．3±8．32）U／L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN：（11．62±6．0）vs（6．86±0．8）mmol／L （P＜0．05）;UA：（198±56．0）vs （145．3±23．76）μmol／L（P＜0．05）;Cr：（42．8±4．4）vs（34．72±2．12）μmol／L（P＜0．05）;硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN：（8．4±1．9） vs （11．62±6．0） mmol／L, Cr：（32．6±8．2） vs （42．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）;炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr：（56．7±14．9）vs（30．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,（9．2±2．5） vs （20．5±6．7）ml（P＜0．01）;硫氢化钠使之轻度恢复,（11．7±1．5） vs （9．2±2．5） ml（P＜0．05）;在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,（4．2±1．3） vs （9．2±2．5）ml （P＜0．01）。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。     

肝炎肝硬化合并海蓝组织细胞增生症1例

患者，男，50岁。2012—03—21无明显诱因再次出现乏力、纳差、厌油腻、身目黄染收住我科。检查：皮肤及巩膜轻度黄染，脾大；白细胞3．95×10’／L，中性细胞比率51．14％；     

^99Tc^m标记人表皮生长因子受体2小分子靶向结合蛋白的制备及体外结合特性

目的探讨^99Tc^m标记人表皮生长因子受体2（HER2）小分子靶向结合蛋白ZHER2：342的制备方法,分析其在体外与HER2的结合特洼。方法利用配体交换法进行ZHER2：342的^99Tc^m标记,分析不同质量的SnCl2和NaOH、不同反应时间对标记率的影响,探讨最佳的标记方法。用HPLC测定标记物的标记率与放化纯,并分析其体外稳定性。分析标记物在体外与HER2高表达的人卵巢癌SKOV-3细胞的结合率及滞留率,并与HER2低表达的人乳腺癌MDA—MB-231细胞进行对比。在体外用过量未标记的ZHER2：342对SKOV-3细胞HER2进行封闭后,与未封闭组进行对比,研究该分子探针与HER2结合的特异性。采用单因素方差分析及两样本t检验分析数据。结果^99Tc^m标记ZHER2：342的最佳条件为：反应体系中依次加人ZHER2：342 5μg（1g／L）、NaOH 5μg（1g／L）、SnCl2 8．8μg（1g／L）、^99Tc^mO4^-1 150μl（37MBq）,轻微振荡后室温静置1h.^99Tc^m-ZHER2：342标记率为（98.10±1.73）％,放化纯〉98％;体外稳定性好,与生理盐水及新鲜人血清混合24h后放化纯均〉85％。在体外与HER2高表达的SKOV-3细胞具有较高的结合率,混合后6h最高,结合率为（995±1．02）％,且各时间点细胞结合率均明显高于HER2低表达的MDA—MB-231细胞（5．68～9．88与0．56～2．11;t=-34．50—-13．14,均P〈0．01）。此外,加入过量的未标记的ZHER2：342进行受体封闭时,^99Tc^m-ZHER2：342与SKOV-3细胞的结合率从（9．95±1．02）％降到（2．11±0．27）％（t=-13．14,P〈0．01）。结论^99Tc^m标记ZHER2：342方法简单,标记率高;标记产物体外稳定性好,在体外可与HER2高表达的人卵巢癌SKOV-3细胞特异性结合,是有潜力的HER2靶向分子影像探针。