氚对神经细胞迁移相关因子表达及空间学习记忆能力的影响

目的 探讨氚水（HTO）对大鼠海马神经细胞迁移相关因子表达及空间学习记忆能力的影响。方法 取24 h内新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以0、3.7×10²、3.7×10³、3.7×10⁴、3.7×10⁵、3.7×10⁶ Bq/ml终浓度氚水培养细胞24 h;Western blot法、RT-PCR法分别检测各浓度氚水处理后的神经细胞骨架蛋白（F-肌动蛋白、α-微管蛋白、tau蛋白及MAP2蛋白）、脑源性神经细胞营养因子（BDNF）及Reelin mRNA的表达情况。取妊娠14 d孕鼠16只,采用随机数表法分两组,每组8只,实验组单次注射3.7×10⁶ Bq/g （体重）氚水,对照组注射等量体积生理盐水,Morris水迷宫法观察出生后两组大鼠的空间学习能力。结果 3.7×10²、3.7×10³、3.7×10⁴、3.7×10⁵、3.7×10⁶ Bq/ml终浓度氚水处理后的神经细胞中,F-肌动蛋白（t=8.898~25.749,P<0.05）、α-微管蛋白（t=3.261~7.900,P<0.05）、tau （t=2.274~5.003,P<0.05）、MAP2（t=2.274~5.003,P<0.05）、BDNF mRNA （t=3.580~19.792,P<0.05）、Reelin mRNA （t=3.240~39.692,P<0.05）表达水平均低于0 Bq/ml浓度并随氚水浓度的升高表达量呈递减趋势。Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,实验组大鼠逃避潜伏期延长（t=-2.563,P<0.05）,目标象限穿行次数减少、停留时间缩短（t=3.214、3.874,P<0.05）。结论 HTO辐射对大鼠神经元迁移相关因子表达和空间学习有影响,这可能有助于了解放射性脑损伤的机制。     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

18F-FDG micro-PET代谢显像评估大鼠放射性认知功能障碍的实验研究

目的 研究大鼠放射性脑损伤模型中葡萄糖代谢与神经元活性的相关性,探讨2-¹⁸F-2-脱氧-D-葡萄糖（¹⁸F-FDG）micro-PET用于放射性认知功能障碍评估的潜在价值。方法 将3周龄雄性SD大鼠按照随机数表法分成对照组以及全脑照射组,每组10只,脑照射组利用小动物精确放疗仪给予10 Gy X射线照射,对照组不予照射。通过Morris水迷宫（MWM）实验评估大鼠认知功能,对两组大鼠脑部micro-PET图像数据进行对比分析,免疫组织化学染色检测神经元活性标记物c-Fos蛋白在脑内的表达变化,免疫荧光染色检测幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数的变化。结果 照射3个月后,与对照组相比,全脑照射的大鼠在MWM定向航行实验中第2至4天的潜伏期均显著延长（t=2.179、3.393、3.219,P<0.05）,MWM空间探索实验中的目标象限的探索时间百分比减少（t=3.857,P<0.01）,提示全脑照射可引起海马依赖性认知能力下降;SPM分析micro-PET图像显示全脑照射组海马区域葡萄糖代谢显著降低（t=5.12,P<0.05）;此外,全脑照射组海马区域神经元活性标记蛋白c-Fos的表达显著减少（t=14.22,P<0.01）,幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数均较对照组减少（t=18.77、9.304,P<0.01）。结论 全脑放疗后海马区域的葡萄糖代谢减低,与海马神经元活性下降及神经发生减少相一致,表明¹⁸F-FDG micro-PET可以作为评估放射性认知功能障碍的有效方法。     

NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对辐射所致认知障碍的保护作用

目的 探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法 小鼠按随机数表法分为健康对照（NS）组、全身照射（IR）组和照射后MCC950干预（IR+MCC950）组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予¹³⁷Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果 与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低（t=4.321、5.473,P<0.01）,IR组小鼠社会认知识别指数显著降低（t=2.097,P<0.05）。MCC950治疗逆转以上改变（短时及长期新旧事物识别测验：t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验：t=3.040,P<0.05;社会认知测验：t=4.021,P<0.01）。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组（t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05）;与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达（t=3.887、2.742、3.287,P<0.05）,而MCC950显著降低了其表达（t=2.852、4.090、9.614,P<0.05）。结论 NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。     

慢性间歇性低压低氧改善全脑照射造成的小鼠记忆认知功能障碍的研究

目的 观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法 采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间,应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化,应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果 全脑照射后30 d,IR组与健康对照组相比,小鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.001),目标象限内探索时间减少(P＜0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死,小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较,CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs. (0.83±0.24)次,P＜0.001],目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s],P＜0.001］。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少,排列紊乱改善,CA1区DCX表达量增加。结论 CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。     

电针穴位对受辐照小鼠认知功能和学习记忆的影响

目的 观察电针百会、风府和双侧肾俞穴位对射线照射模型小鼠认知及空间学习记忆能力的影响。方法 100只30 d龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分成对照组、模型组(4、8和16 Gy)、电针非穴位组(4、8和16 Gy)、电针穴位组(4、8和16 Gy),每组10只。不同剂量射线照射(4、8和16 Gy)建立小鼠放射性脑辐射损伤模型,电针治疗3个疗程。测定小鼠体重进行一般状况评价,旷场实验测试小鼠认知功能,Morris水迷宫实验测试空间学习记忆能力。结果 照后7和14 d,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠体重明显减少(t=2.917、9.650、3.043、2.882,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)比较,电针穴位组小鼠体重明显增加(t=6.602、5.409、19.660、2.975,P<0.05)。在旷场实验中,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠垂直运动和水平运动次数显著减少(t=2.183、2.119、2.369、2.231,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠垂直运动和水平运动显著性增加(t=8.914、2.727、4.325、4.178,P<0.05;t=4.030、3.014、2.150、4.771,P<0.05)。Morris水迷宫实验中,与对照组比较,在测试第3天,模型组(4 Gy)小鼠潜伏期明显延长,而穿越靶象限次数减少(t=4.544、3.422, P<0.05);与模型组(4 Gy)及电针非穴位组(4 Gy)比较,电针穴位组(4 Gy)潜伏期显著缩短(t=2.877、3.001,P<0.05)。与对照组比较,在测试第2、3天,模型组(8和16 Gy)小鼠潜伏期显著延长(t=2.544、3.706、3.796、7.934, P<0.05),穿越次数减少(t=2.120、2.393,P<0.05),模型组(8 Gy)停留时间减少(t=2.543, P<0.05)。与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠潜伏期显著缩短(与模型组比较:t=5.404、7.869、4.104、15.590, P<0.05;与电针非穴位组比较:t=2.938、7.955、6.566、10.350,P<0.05),而穿越靶象限次数和停留时间仅电针穴位组(8 Gy)显著增加(与模型组比较:t=2.673、2.613,P<0.05;与电针非穴位组比较:t=3.345、2.179,P<0.05)。结论 8 Gy以上射线照射可建立脑辐射损伤模型,电针(百会、风府和双侧肾俞)能够显著改善模型小鼠认知能力及空间学习记忆能力。     

丰富环境对辐射诱导小鼠认知障碍的保护作用及可能机制

目的 研究丰富环境对辐射诱导小鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制。方法 将45只2月龄雌性昆明小鼠采用随机数表法分为对照组、照射组和照射丰富环境组,每组15只。照射组和照射丰富环境组予以单次4 Gy全身¹³⁷Cs γ射线照射,照射丰富环境组辐射后连续35 d给予丰富环境刺激。新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物IBA-1的表达;Western blot方法检测小胶质细胞激活标记物CD68及突触囊泡素（SYP）的表达。结果 与对照组相比,照射组小鼠在新旧事物识别实验中新事物分辨率降低,海马区IBA-1阳性细胞数目增加,CD68蛋白表达升高,SYP蛋白表达降低（t=3.66、6.83、5.79、6.84,P<0.05）。与照射组相比,照射丰富环境组小鼠新事物分辨率升高,海马区IBA-1阳性细胞数目减少,CD68蛋白表达降低,SYP蛋白表达增加（t=3.56、7.69、4.59、4.06,P<0.05）。结论 4 Gy单次全身¹³⁷Cs γ射线照射可构建放射性认知功能障碍模型,丰富环境可改善模型小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马区小胶质细胞激活以及减少神经元突触丢失有关。     

磁导航指导下心房颤动导管消融与手动消融辐射剂量的对比研究

目的 比较磁导航指导下心房颤动导管消融与手动消融时辐射剂量的差异.方法 连续收住入院的94例行房颤(AF)导管消融术患者,前60例为手动消融组(CON组),后34例为磁导航(MNS)指导下导管消融组(MNS组).对比两组患者的皮肤表面累积入射剂量(CD)、剂量面积乘积(DAP)、透视时间,以及医护人员的辐射剂量和透视时间.结果 MNS组和CON组两组患者的CD值分别为 (0.54±0.45)和(1.61±0.89)Gy (t=2.44,P<0.05),DAP值为(46.86±27.09)和(139.71±76.69)Gy·cm²(t=3.89,P<0.05),透视时间为(15.60±7.52)和(39.50±8.82) min (t=1.96,P<0.05).两组手术医师辐射剂量分别为(22.68±6.87)和(62.74±20.92)μSv(t=2.02,P<0.05),透视时间为(11.48±7.59)和(30.50±14.82)min(t=2.75,P<0.05),助手辐射剂量为(19.38±5.64)和(49.42±10.67)μSv(t=3.58,P<0.05)、透视时间为(8.96±5.88)和(24.49±9.09)min(t=4.20,P<0.05),护士辐射剂量为(18.98±4.99)和(47.77±13.65)μSv(t=3.17,P<0.05)、透视时间为(8.33±6.35)和(22.99±13.36)min(t=2.76,P<0.05).结论 与手动消融相比,磁导航指导下心房颤动导管消融具有明显减少医患辐射剂量的优点.     

TLR2下游辐射防护关键miRNA筛选及miR-21功能验证

目的 筛选Toll样受体2（Toll-like receptor 2, TLR2）通路下游与辐射防护调控相关的关键miRNA,并探讨miR-21功能。方法 以⁶⁰Co γ射线对野生型（wild type, WT）、TLR2 KO小鼠分别进行6.0、7.0、8.0 Gy全身照射,观察小鼠生存情况;通过转录组测序筛选骨髓细胞内TLR2通路下游关键miRNA,并通过QT-PCR验证其表达。过表达/敲低该miRNA后检测其生物学功能。结果 6.0、7.0、8.0 Gy全身照射后,TLR2 KO小鼠较WT小鼠辐射敏感性增加（χ²=4.490、13.100、7.928,P<0.05）,骨髓移植实验证明TLR2 KO小鼠辐射敏感性增加与照射后骨髓细胞损伤有关（χ²=4.291,P<0.05）。转录组测序筛选到差异基因55个（[log2 Fold Change]>0.95,Q<0.05）,其中上调基因28个,下调基因27个;定量PCR实验确定TLR2 KO（t=9.420,P<0.01）与MyD88 KO（t=10.700,P<0.01）小鼠骨髓细胞内miR-21表达下调。PAM3CSK4刺激后小鼠骨髓细胞内白介素6（IL-6）（t=13.790,P<0.05）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）（t=14.280,P<0.05）表达量上调且依赖于TLR2。miR-21过表达可以促进EL4（t=5.951,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.786,P<0.05）辐射后细胞活力,抑制WT小鼠（t=4.842,P<0.05）和TLR2 KO小鼠（t=10.520,P<0.05）BMCs辐射后细胞凋亡。miR-21敲低后降低EL4（t=4.815,P<0.05）和NIH/3T3（t=4.042,P<0.05）辐射后细胞活力。结论 miR-21在TLR2辐射防护进程中具有关键调控作用,其作用机制可能与上调IL-6与TNF-α有关。     

人骨髓间充质干细胞联合单倍体造血干细胞移植治疗急性放射病小鼠的实验研究

目的 观察人骨髓间充质干细胞（BMSC）联合单倍体相合造血干细胞（HSC）移植治疗辐射重度造血损伤小鼠的效果。方法 60只C57BL/6（H-2b）与BALB/c（H-2d）杂交第1代[CB6F1（H-2b×d）]小鼠用⁶⁰Co γ射线8.0 Gy全身照射后,按照完全随机设计分为照射对照、HSC单移植和BMSC+HSC共移植3组,每组20只。检测移植后各组小鼠存活率、外周血象、骨髓病理、骨髓细胞集落形成以及移植物抗宿主病（GVHD）评分等指标。结果 照射对照组小鼠辐照后第10天全部死于造血衰竭,平均活存时间为（7.13±0.31） d。与单移植组相比,共移植组小鼠的移植物抗宿主病（GVHD）表现和病理改变均明显减轻,GVHD评分明显降低（t=3.677、4.330、5.303、3.578,P<0.05）;共移植组的生存率和生存时间明显高于单移植组（t=3.317、5.183,P<0.05）。单移植组小鼠移植后第28天WBC（6.51±1.38）×10⁹/L、PLT（749.56±190.72）×10⁹/L、RBC（8.15±0.74）×10¹²/L、Hb（115±10.44） g/L,回升程度低于正常水平。共移植组小鼠移植后第28天WBC（12.50±2.07）×10⁹/L、PLT（968.25±216.62）×10⁹/L、RBC（9.22±1.04）×10¹²/L、Hb（137.57±14.89） g/L,回升程度接近正常水平。单移植组小鼠外周血象的回升速度和恢复水平明显低于共移植组小鼠（t=6.665、3.164、3.011、2.520,P<0.05）。移植后第7天共移植组小鼠骨髓抑制程度较单移植组轻,第28天共移植组小鼠骨髓新生造血灶多于单移植组。共移植组小鼠骨髓CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-GEMM集落计数在辐照后第7和28天均明显多于单移植组（t=3.625、2.966、3.020、3.536,P<0.05;t=4.369、4.849、5.044、4.243,P<0.05）。结论 BMSC联合单倍体造血干细胞移植能促进急性骨髓型放射病造血重建及植入,降低GVHD的发生,提高移植成功率。     

全脑照射对幼鼠海马神经元树突棘形态及密度的影响

目的 了解电离辐射对幼鼠海马齿状回（DG）区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点,为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法 给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射,观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变,海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白（PSD95）的影响。结果 SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低,照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%（t=14.96、12.35,P<0.05）。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%（t=10.39,P<0.05）,而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化;而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外,海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程;突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%（t=2.97、9.27,P<0.05）。结论 电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性,从而参与放射性认知功能障碍的发生。     

电离辐射对大鼠海马区神经发生及TrkA和TrkB表达的影响

目的 探讨电离辐射对大鼠海马区神经发生以及TrkA、TrkB蛋白表达的影响。方法 将56只SD大鼠按随机数字表法分为照射组（28只）和健康对照组（28只）,照射组给予单次10 Gy全脑照射。分别于照后1、3 d,2周以及1个月取海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化。结果 与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素（DCX）数量明显减少（t=6.49,P<0.05）。照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显。与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高（t=2.64、3.06、4.80、2.64, P<0.05）,而TrkB的表达则显著下降（t=4.59、3.06、2.81、2.57, P<0.05）;TrkA mRNA表达水平明显升高（t=4.57、3.06、5.39、5.86, P<0.05）,TrkB的表达显著下降（t=14.87、11.69、4.98,P<0.05）。结论 作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用。     

粉防己碱对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及机制探讨

目的研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法以40只C57BL/6N小鼠为实验对象,采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R),每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波全身辐射15 min,建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg),1次/d,连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验,检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。结果微波辐射后,小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低(t=4.60、5.18,P<0.01),TET给药后显著改善(F=1.43、4.37,P<0.05)。辐射后7 d,可见纹状体部分神经元核固缩、深染,以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡,胶质细胞线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响(P>0.05)。结论TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用,其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。     

低剂量电离辐射对大鼠海马新生神经元树突生长发育的抑制作用

目的 观察电离辐射对幼年大鼠海马齿状回新生神经元树突生长发育的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为照射组(20只)和健康对照组(20只),照射组给予单次2 Gy全脑照射。所有大鼠均予海马区立体定向注射反转录病毒标记新生神经元,免疫荧光染色观察照射后不同时间新生神经元树突形态的变化。结果 与健康对照组相比,照射组在照射后2周和4周新生神经元树突总长度、最长树突的长度均显著减少(t=3.10、2.07、2.94、4.02,P<0.05),神经元分支数在照射后2周显著减少(t=2.23,P<0.05)。照射后4周,海马区新生神经元数量显著降低(t=8.43,P<0.05)。结论 低剂量电离辐射可抑制幼年大鼠海马齿状回新生神经元的生长发育,这可能是射线致海马依赖的认知功能障碍发生的机制之一。     

富氢水减轻造血干祖细胞的辐射损伤

目的 探讨富氢水对辐射诱导的造血干祖细胞（HSPCs）损伤的保护作用。方法 32只C57BL/6小鼠根据体重分层随机区组法分为健康对照组、富氢水组、照射组、照射+富氢水组,共4组,每组8只。富氢水组和照射+富氢水组小鼠于照射前5 min至照后7 d,每天灌胃给予0.5 ml富氢水,其余小鼠每天灌胃给予0.5 ml蒸馏水,照射组和照射+富氢水组小鼠接受2 Gy的¹³⁷Cs γ射线全身照射。照后15 d取小鼠骨髓,检测骨髓中HSPCs比例、骨髓细胞的克隆形成和移植重建能力、骨髓中LSK细胞的活性氧（ROS）水平和细胞凋亡情况。结果 与照射组相比,照射+富氢水组小鼠骨髓中造血祖细胞和LSK细胞比例升高（t=-4.935、-7.898,P<0.05）,骨髓细胞形成克隆的数目增加（t=5.488,P<0.05）,竞争性骨髓移植后受体小鼠的供体嵌合率升高（t=-12.769,P<0.05）,骨髓中LSK细胞的ROS水平和细胞凋亡比例降低（t=4.380、3.954,P<0.05）。结论 富氢水对2 Gy电离辐射诱导的HSPCs损伤具有一定的保护作用。     

鼻咽癌患者放疗后记忆功能及影像学改变的临床分析

目的 分析局部晚期鼻咽癌患者放疗前、后记忆功能及脑磁共振影像学的改变。方法 回顾性分析2015年11月至2016年8月于浙江省肿瘤医院就诊的14例鼻咽癌患者的一般临床资料及剂量学资料,其中T₂ 1例,T₃ 7例,T₄ 6例,均接受2~3疗程PF/TP方案诱导化疗,及单药铂类同步调强放疗或TOMO治疗。比较放疗前及放疗后3个月数字广度测试及脑磁共振影像学的改变。结果 剂量学可分析资料患者9例,均采用调强放疗,海马V_mean（15.17±2.17）cm³,颞叶V_mean（95.07±12.26）cm³,海马D_mean（1 154.06±771.63）cGy,颞叶D_mean（1 306.61±603.69）cGy,海马D_max（3 797.61±1 450.98）cGy,颞叶D_max（5 394.17±982.28）cGy。海马生物等效均衡剂量（equivalent uniform dose,EUD）（2 233.28±872.73）cGy,颞叶EUD（3 113.11±603.69）cGy。10例患者放疗前、后正背均值分别为8.8±1.8和8.1±1.59（P>0.05）,放疗前、后倒背均值分别为6.2±1.04和5.3±2.36（t=3.25,P<0.05）。9例患者在放疗前及放疗后3个月进行脑磁共振结构像扫描,双侧颞叶可观察到灰质体积萎缩（t=4.57,P<0.05）。结论 局部晚期鼻咽癌患者接受放疗,海马及颞叶均不可避免受到照射,放疗后,记忆功能部分受损,双侧颞叶灰质体积萎缩,两者间可能存在一定相关性,需进一步扩大样本量。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的预防作用研究

目的 探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的预防作用.方法 140只二级雄性Wiser大鼠随机分为5组:健康对照组、辐射对照组、低浓度(0.75 g·kg～·d-1)预防组、中浓度(1.5 g·kg～·d-1)预防组及高浓度(3 g·kg～·d-1)预防组.预防组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药工2周.给药结束后采用30 mW/cm.微波辐射大鼠15 min.于处理后6 h、7 d和14 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,高效液相色谱检测海马氨基酸类神经递质含量,光镜和电镜观察海马组织学和超微结构变化.结果 微波辐射后7 d内,大鼠学习和记忆能力下降(F=0.000～0.043,P<0.05);微波辐射后6 h,4种氨基酸类神经递质含量均降低,其中谷氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸降低明显(F=0.000～0.007,P<0.01);微波辐射后6 h、7 d,海马组织水肿,神经元变性;神经元线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触间隙模糊,血管周间隙增宽.低浓度预防组上述变化与辐射对照组相似.中浓度和高浓度预防组微波辐射后7 d内,大鼠学习和记忆能力损伤不明显,两者与辐射对照组相比,差异有统计学意义(F=0.015～0.028,P<0.05);微波辐射后6 h,4种氮基酸类神经递质含量均无明显下降,其中谷氨酸含量接近正常,两者与辐射对照组比,差异有统计学意义(F=0.000-0.042,P<0.05);微波辐射后6 h、7 d,海马组织无明显损伤.结论 30 mW/cm.微波辐射可引起大鼠学习和记忆能力下降、海马氨基酸类神经递质代谢紊乱及海马组织学和超微结构损伤;1.5和3 g·kg-1·d-1安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤有预防作用.1.5 g·kg-1·d-1安多霖为预防微波辐射致大鼠脑损伤的有效剂量.

Abstract：

Objective To study the prevention effects of AduoLa Fuzhenglin(ADL)Oll the brain injury induced by microwave radiation in rats.Methods A total of 140 male Wismr rats were divided randomly into 5 groups,including control group,microwave exposed group,low dosage(0.75 g·kg-1·d-1)group.middle dosage(1.5 g·kg-1·d-1)group and high dosage(3 g·kg-1·d-1)group.Rats in three ADL groups were lavaged with ADL per day for 2 weeks before radiation.After administration,rats were exposed to microwave at 30 mW/cm2 for 15 min.The abilities of learning and memory were detected by Morris water maze,and the contents of amino acids neurotransmitter of hippocampus were detected by HPLC, then the histology and uhrastrncture of hippocampus were observed with light and electron microscope at 6 h,7 and 14 d after exposure.Results The abilities of learning and memory were declined(F=0.000-0.043,P<0.05)from 6 h to 7 d after exposure,and the contents of four kinds of amino acid neurotransmitter in hippocampus were decreased,of which GLU,GLY and GABA were decreased significantly(F=0.000-0.007,P<0.01)at 6h after exposure,then tissue edema,neuronal degeneration,neuron mitoehondria swelling and cavitation,endocytoplasmie rotieulum broaden,synaptic cleft blurred,and perivascular space widen were found in the hippocampus at 6 h and 7 d after exposure.The changes in low dosage group were similar to those of the radiation group.However,in middle and high dosage groups,the abilities of learning and memory were normal to some extent with the significant differences compared to the radiation group from 6 h to 7 d after exposure(F=0.015-0.028.P<0.05).The contents of four kinds of amino acid neurotransmitter were not decreased,especially GLU contents close tO normal level.There were significant differences between middle and high dosage groups and radiation group at 6 h after exposure(F=0.000-0.042,P<0.05).Moreover,no obvious injury in the hippocampus was observed in middle and high dosage groups at 6 h and 7 d after exposure.Conclusions Exposure to 30 mW/cm2 microwave radiation could decrease the abilities of learning and memory,induce amino acid neurotransmitter turbulence,and injure the histology and uhrastructure of hippocampus.ADL at the dosages of 1.5 and 3 g·kg-1·d-1 would have preventive effects on the injury induced by microwave exposure.The concentration of 1.5 g·kg-1 ·d-1 of ADL might be the effective dosage to prevent the brain damage after microwave exposure.