西格列汀对小鼠造血系统辐射损伤的治疗作用

目的 探讨西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤的治疗作用。 方法 将15只C57BL/6小鼠按照区组随机法分为对照组、照射组、西格列汀+照射组,每组5只。照射组和西格列汀+照射组小鼠接受7 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射,后者于照射后2 h开始灌胃西格列汀,给药剂量为10 mg/kg,连续给药7 d;对照组和照射组给予等量生理盐水。照射后第30天取外周血进行血象测定,颈椎脱位处死小鼠后取骨髓细胞测定有核细胞数、造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）数量及其活性氧水平、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。2组间的比较采用独立样本t检验。 结果 与对照组比较,照射组小鼠的骨髓有核细胞、白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白、红细胞比容水平均明显减少、下降（t=3.476~12.200,均P<0.05）;HSC和HPC的数量及百分比均明显减少、降低（t=3.174~5.287,均P<0.05）;HSC中活性氧水平明显升高（1980.6±309.3对3994.5±1119.0,t=3.904,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM显著减少（66.2±5.3对30.8±3.9,t=13.240,P<0.05）。与照射组相比,西格列汀+照射组小鼠骨髓有核细胞[（8.0±1.0）×106个对（11.0±0.4）×106个,t=4.593,P<0.05]、白细胞数量[（3.0±0.2）×109个/L对（3.9±0.3）×109个/L,t=7.020,P<0.05]均增多;HPC数量[（33 724.4±10 594.9）个对（101 637.6±17 240.5）个,t=5.951,P<0.05]及百分比[（5.6±1.0）%对（11.5±3.0）%,t=4.163,P<0.05]均上升,HSC中活性氧水平降低（3994.5±1119.0对2415.7±122.9,t=2.375,P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM增加（30.8±3.9对38.2±4.4,t=2.964,P<0.05）。 结论 西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤有一定的治疗作用。     

芳香烃受体抑制剂SR1对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组）,每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg）,4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL,t=3.231,P<0.05）]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301,P<0.05）。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7）,且差异有统计学意义（t=3.323,P<0.05）;照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962、2.530,均P<0.05）,同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310、2.848,均P<0.05）;照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高 [（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高 [（0.608±0.267）% 对（7.240±2.828）%,t=4.027,P<0.05]。 结论 芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组:对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射 + 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）和线粒体活性氧（ROS）水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验和脾集落形成单位（CFU-S）实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t 检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[（9.05±0.16）×109个/mL对（9.57±0.15）×109个/mL],T细胞的百分比升高[（11.54±0.20）%对（15.31±1.88）%],髓系细胞的百分比降低[（32.67±2.87）%对（24.90±2.19）%],HSC的数量增加[（2.24±0.54）×103个/股骨对（6.77±1.67）×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[（0.09±0.02）%对（0.59±0.13）%;（0.62±0.14）%对（1.82±0.43）%]升高,且差异均有统计学意义（t=1.998~3.633,均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞（BMNC）和HPC中线粒体ROS自由基（MitoSOX）的平均荧光强度（MFI）明显降低[（6.66±0.56）×103对（3.19±0.25）×103;（2.51±0.46）×103对（1.20±0.35）×103],且差异均有统计学意义（t=6.350、2.282,均P<0.05）;同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[（10.25±0.77）×103对（7.22±0.15）×103;（18.37±2.52）×103对（12.44±0.34）×103;（26.05±2.64）×103对（17.16±1.20）×103],且差异均有统计学意义（t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05）。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM（12.33±1.48对24.00±3.92）和CFU-S（6.00±1.07对10.83±1.01）明显增加,且差异均有统计学意义（t=2.788、3.288,均P<0.05）。 结论 NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。     

黑茶提取物的辐射防护作用及其机制研究

目的研究黑茶提取物抗辐射作用及其作用机制。 方法采用137Cs-γ照射小鼠的30 d存活率实验,受照小鼠肺组织、肝组织和血清的氧化损伤防护试验测定单纯照射组、黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）各剂量给药组,以及黑茶提取物1、100 ng/mL对HEK-BlueTM hTLR5细胞中Toll样受体5（TLR5受体）激活实验来探索黑茶提取物的辐射防护作用及其作用机制。 结果30 d存活率实验结果显示,小鼠受到射线7.0 Gy照射后,黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）给药组小鼠的平均生存时间从单纯照射组的18.73 d分别提高到23.40、24.07、27.73 d,特别是高剂量组作用明显,差异有统计学意义（t=3.126,P < 0.05）,黑茶提取物高剂量给药组小鼠的存活率提高幅度达53.4%。氧化损伤防护试验结果显示,黑茶提取物能够提高小鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）（t=2.993,P < 0.05;t=4.049,P < 0.01）、过氧化氢酶（CAT）（t=4.883,P < 0.01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）（t=2.702、2.959,均P < 0.05）的活性并降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。TLR5受体激活实验结果发现,黑茶主要成分之一的黑茶多糖在低剂量时,与空白对照组相比,能显著激活TLR5受体,差异有统计学意义（t=9.222,P < 0.05）。 结论黑茶提取物具有非常显著的辐射防护作用,其作用机制可能与黑茶多糖对TLR5受体的激活有关。     

秀丽隐杆线虫识别辐射损伤小鼠尿液的研究

目的 研究秀丽隐杆线虫（简称线虫）对照射后小鼠尿液的趋向性及与照射剂量和时间的关系。 方法 按照区组随机法将168只C57/BL6小鼠分为对照组和照射组,对照组为未照射的小鼠;照射组为使用137Cs γ射线进行全身照射后的小鼠,剂量率为0.84 Gy/min。（1）照射后不同时间点的爬行实验:将小鼠分为7.5 Gy照射组和对照组,每组12只,于照射后0、2、4、8、12、24、48、72 h收集尿液;（2）不同剂量照射后的爬行实验:将小鼠分为2、4、6 Gy照射组和对照组,每组12只,于照射后24 h收集尿液。（3）时间与剂量之间的正交实验:将小鼠分为2、4、6 Gy照射组和对照组,每组12只,于照射后4、8、24 h收集尿液。（4）风扇实验和加热实验:将小鼠分为7.5 Gy照射组和对照组,每组12只,于照射后24 h收集尿液,分别将尿液用风扇吹风和加热后进行爬行实验。线虫培养至L3幼虫期,将其分别和每组小鼠的尿液滴至培养皿的不同区域,于体视显微镜下观察并计算每个区域中线虫的百分数。2组间的比较采用独立样本t检验和配对t检验。 结果 （1）照射后不同时间点的爬行实验:7.5 Gy照射后8 h时线虫开始出现聚集,与对照组相比,照射组在照射后8、12、24、48、72 h时线虫的百分数差异均有统计学意义（t=4.073~67.518,均P<0.01）。（2）不同剂量照射后的爬行实验:与对照组相比,2、4、6 Gy照射组区域线虫的百分数均增加[（29.33±5.79）%对（69.58±7.00）%、（11.58±3.60）%对（84.42±5.55）%、（9.08±2.19）%对（88.58±3.45）%],且差异均有统计学意义（t=11.955、30.320、51.463,均P<0.001）。（3）时间与剂量之间的正交实验:在照射后8、24 h,2、4、6 Gy照射组小鼠尿液的线虫百分数与对照组相比,差异均有统计学意义（t=17.628~133.349,均P<0.001）。（4）风扇实验和加热实验:风扇实验结果显示,照射组和对照组的线虫百分数均增多,但二者的差异无统计学意义（t=1.250,P>0.05）;加热实验结果显示,小鼠尿液加热前后整体重量的差异有统计学意义[（1.060±0.028） g对（1.051±0.026） g,t=11.814,P<0.001],照射组和对照组的线虫百分数均增多,但二者的差异无统计学意义（t=0.585,P>0.05）。 结论 线虫对照射后小鼠尿液中挥发性代谢物具有趋向性,且可辨别低剂量照射。     

γ射线胸部照射小鼠早期肺组织的免疫细胞反应

目的 探索γ射线胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关T淋巴细胞反应。 方法 将112只C57BL/6 雄性小鼠[6~8 周龄,（20±2） g]采用随机数字表法随机分为14组（照射组和对照组各7组）,每组8只。照射组小鼠进行单次20 Gy 60Co γ射线胸部照射,分别在照射后第3 、12 小时和第1 、2 、3 、7 、14 天用流式细胞仪检测肺组织的白细胞、T淋巴细胞（CD3+）及其CD4+和CD8+亚群、调节性T细胞（Treg）等免疫细胞比例的变化。两组间比较采用 t 检验。 结果 照射后的小鼠肺组织白细胞显著降低（t=3.446~7.781,均P<0.01）;CD3+T细胞在照射后早期（第3小时至第2天）降低明显（t=4.413~15.430,均P<0.01）;Treg （CD4+CD25+Foxp3+）显著升高（t=2.813~4.406,均P<0.05）;CD4+在照射后早期（第3小时和第12小时）减少（t=5.019、4.912,均P<0.01）,1 d后恢复至对照组水平;CD8+在照射后早期（第3小时和第12小时）无明显变化,第1天和第3天降低明显（t=6.736、4.738,均P<0.01）,第7 天后升高（t=7.537、3.903,均P<0.01）;CD4+/CD8+比值在照射后12 h内降低（t=5.624、4.083,均P<0.01）,第1天和第3天升高明显（t=13.410、5.702,均P<0.01）,但7 d后又下降（t=5.505、3.928,均P<0.01）。 结论 胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关细胞呈现各种不同变化,这可能与辐射导致免疫细胞损伤以及机体应激反应产生的免疫应答有关。     

二十二碳六烯酸-磷脂对小鼠睡眠的改善作用

目的：研究二十二碳六烯酸-磷脂（ DHA-PC ）对小鼠睡眠的改善作用。方法小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、DHA鱼油＋卵磷脂联合用药（DHA＋Lecithin）（60＋200）mg/kg（阳性对照）、DHA-PC 50、100、200 mg/kg组,每组10只。正常对照组小鼠自由饮食饮水,溶剂对照组小鼠按0．2 ml/10 g的体积灌胃给予生理盐水, DHA＋Lecithin（60＋200）mg/kg组和DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠均按0．2 ml/10 g的体积灌胃给药,1次/d,连续30 d。通过测定小鼠直接睡眠时间、戊巴比妥钠诱导睡眠时间、阈下剂量睡眠发生率及巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间,观察DHA-PC对小鼠睡眠的作用。结果3种剂量的DHA-PC对小鼠体质量均无影响。直接睡眠实验结果表明,3种剂量的DHA-PC对小鼠直接睡眠无影响。戊巴比妥钠诱导睡眠实验结果表明, DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间分别为（56．2±13．7）,（57．9±25．4）及（64．1±18．4）min,明显高于溶剂对照组（32．9±10．8） min （ P ＜0．05）;DHA ＋Lecithin （60＋200） mg/kg 组小鼠的戊巴比妥钠睡眠时间为（38．6±11．7）min,高于溶剂对照组小鼠（32．9±10．8）min,但无明显差异;DHA-PC 200mg/kg组明显高于DHA＋Lecithin （60＋200）mg/kg组（P＜0．05）。协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（70％）明显高于溶剂对照组（10％）（P＜0．05）;DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（60％）明显高于溶剂对照组（10％）（ P＜0．05）。巴比妥钠诱导睡眠潜伏期实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg和DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间分别为（22．9±4．1）和（19．5±2．7）min,明显低于溶剂对照组（31．3±6．9）min（P＜0．01）,且DHA＋Leci-thin（60＋200）mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间为（19．5±2．7）min,明显低于DHA-PC 50和100 mg/kg组,二者分别为（27．3±2．4）和（26．9±4．2）min。结论 DHA-PC具有改善小鼠睡眠的作用。     

甘草甜素镁的合成及其辐射防护作用研究

目的研究甘草甜素衍生物-甘草甜素镁（Gly-Mg）的合成及其辐射防护作用。方法采用甘草甜素（Gly）与镁进行取代反应合成Gly-Mg化合物，并应用磁共振氢谱及质谱鉴定其结构。以137Cs γ射线照射的ICR小鼠为实验对象，将小鼠分为5组:单纯照射对照组（生理盐水）、Gly（50 mg/kg）给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组（25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg）。7.8 Gy致死剂量照射小鼠，观察各组照射小鼠（12只/组）30 d存活率。6.0 Gy亚致死剂量照射小鼠进行体内抗辐射实验，计算各组小鼠（8只/组）脏器指数，并测定WBC计数、骨髓有核细胞数、骨髓DNA的含量和脾结节数。采用Student-Newman-Keuls检验进行多组间显著性差异分析，两组间比较采用t检验。结果磁共振氢谱及质谱鉴定表明，成功合成化合物Gly-Mg。小鼠30 d存活率实验结果表明，Gly 50 mg/kg给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组小鼠的存活率由单纯照射对照组的8.3%分别升高至25.0%、25.0%、33.3%、41.7%，Gly-Mg高剂量给药照射组小鼠平均存活天数明显延长，差异有统计学意义（t=3.418，P < 0.05）。小鼠体内抗辐射活性实验结果表明，与单纯照射组比较，Gly-Mg低、中、高给药照射组受照小鼠的胸腺指数（t=3.259、7.580、3.415，均P < 0.01）、脾指数、肝脏指数（t=4.615、1.797，均P < 0.05；t=3.341，P < 0.01）、性腺指数（t=1.826，P < 0.05；t=2.631、2.893，均P < 0.01）均有增高，其中胸腺指数和肝脏指数、性腺指数差异具有统计学意义；Gly-Mg中剂量给药照射组可显著提高WBC计数（t=2.888，P < 0.01）、骨髓有核细胞数（BMNC）（t=4.570，P < 0.05）、骨髓DNA含量（t=6.139，P < 0.01）和脾结节数（t=1.872，P < 0.05），差异均有统计学意义。结论Gly-Mg合成步骤简单，易获得。Gly-Mg具有显著的辐射防护作用，有望开发成为辐射防护药。     

5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐对6.0 Gy受照小鼠造血系统的辐射防护作用

目的 探讨新化合物5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐（MLA）对亚致死剂量受照小鼠造血系统损伤的辐射防护作用。方法 将15只C57BL/6小鼠完全随机分为对照组、照射组和照射+MLA组。对照组接受假照射（0 Gy）,其余两组进行6.0 Gy全身137Cs γ射线照射。照射后2 h将照射+MLA组小鼠按10 mg/kg灌胃给药,持续给药3 d。待照射后30 d处死小鼠,取外周血和单侧骨髓细胞进行计数,检测骨髓细胞克隆形成能力、造血细胞活性氧以及烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶4（NOX4）的表达。结果 与对照组比较,照射组小鼠骨髓有核细胞计数、粒细胞-单核细胞集落生成数量（CFU-GM）均明显下降（t=9.304、7.493,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著升高（t=14.74、53.12,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。与照射组相比,照射+ＭＬＡ组小鼠外周血WBC、CFU-GM显著升高（t=4.858、3.947,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著下降（t=11.21、33.93,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。结论 ＭＬＡ对辐射引起的造血系统损伤有一定的防护作用。     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

免疫诱导IRM-2小鼠再生障碍性贫血模型的研究

目的 建立IRM-2小鼠再生障碍性贫血(AA)实验动物模型, 并检测其血液及相关免疫学指标。 方法 IRM-2小鼠经137Cs γ射线6 Gy照射后, 输入DBA/2小鼠的胸腺细胞, 建成免疫介导型AA模型。实验分3组, 即对照组、照射组和AA模型组, 于照射后第15天检测小鼠的血常规和免疫学指标。 结果 IRM-2小鼠AA模型组外周血WBC、RBC、骨髓有核细胞数和网织红细胞百分比分别为(2.38±0.53)×109/L、(8.22±0.21)×1012/L、(7.14±1.19)×106/股骨和(50.2±8.9)‰, 均低于对照组[(8.23±0.41)×109/L、(10.24±0.91)×1012/L、(16.5±1.61)×106/股骨和(76.2±9.7)‰]; IRM-2小鼠AA模型组免疫学指标中CD4+细胞比例[(8.91±2.55)%]低于对照组[(16.14±3.09)%], CD8+细胞比例[(13.55±2.12)%]高于对照组[(6.83±1.14)%]。IRM-2小鼠AA模型组外周血及免疫学指标与对照组比较, 差异均具有统计学意义。 结论 IRM-2小鼠AA动物模型的建立, 对AA的研究具有较好的应用价值。     

Influence of the Leaf Extract of Mentha arvensis Linn. (Mint) on the Survival of Mice Exposed to Different Doses of Gamma Radiation

BACKGROUND: The aim of the present study was to evaluate the radioprotective effect of Mentha arvensis (mint) on the survival of mice exposed to various doses of whole-body gamma radiation. MATERIAL AND METHODS: The radioprotective effect of various doses (0, 2.5, 5, 10, 20, 40 and 80 mg/kg body weight) of chloroform extract of mint (Mentha arvensis Linn.) was studied in mice exposed to 10 Gy gamma radiation. RESULTS: The 10 mg/kg of mint extract was found to afford best protection as evidenced by the highest number of survivors in this group at 30 days post-irradiation, and further experiments were carried out using this dose of mint extract. The mice treated with 10 mg/kg body weight mint extract or oil were exposed to 6, 7, 8, 9 and 10 Gy of gamma radiation and observed for the induction of radiation-sickness and mortality up to 30 days post-irradiation. The mint extract pretreatment was found to reduce the severity of symptoms of radiation sickness and mortality at all exposure doses and a significant increase in the animal survival was observed when compared with the oil + irradiation group. All of the animals that were treated with 10 mg/kg mint extract and then exposed to 7 Gy irradiation were protected against the radiation-induced mortality when compared with the concurrent oil + irradiation group, in which 20% animals died by 30 days post-irradiation. The mint extract treatment protected the mice against the gastrointestinal death as well as bone marrow deaths. The DRF was found to be 1.2. The drug was non-toxic up to a dose of 1,000 mg/kg body weight, the highest drug dose that could be tested for acute toxicity. CONCLUSION: From our study it is clear that mint extract provides protection against the radiation-induced sickness and mortality and the optimum protective dose of 10 mg/kg is safe from the point of drug-induced toxicity.     

维甲酸联合曲古抑素诱导及治疗荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠的实验研究

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）和曲古抑素（TSA）对人甲状腺滤泡状癌细胞株（FTC-133）和荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠（NMB—hFTC）肿瘤模型摄碘能力的影响。方法不同量ATRA、TSA诱导VFC-133细胞：ARTA 1．0×10^-6mo／L（A低组）、1．0×10^-4mol／L（A高组）、TSA1．65×10^-7mol／L（T组）、A低＋T组、A高＋T组和无水乙醇（对照组）,96h后行HE染色,测定FTC-133细胞摄碘率;制备NMB—hFTC,成瘤后分组：ATRA组（2mg／kg灌胃）、TSA组（10mg／kg腹腔注射）、联合组（ATRA＋TSA,用量同前）、对照组（生理盐水灌胃＋腹腔注射,均为10ml／kg）,剂量均按鼠体质量给予。给药22d后,腹腔注射37MBq ^131I,分别于注射后4,6,12和24h行γ显像,测定体内生物分布;显像后取肿瘤组织行HE染色观察细胞形态。实验结果采用SPSS13．0软件进行单因素方差分析。结果FTC-133细胞摄碘率A低＋T组、A高＋T组分别为（23885±616．0）和（13849±728．2）计数·min^-1·10^-6细胞,其他各组在（985±84．2）～（17600±782．7）计数·min^-1·10^-6细胞范围内,各组间比较差异有统计学意义（F=600．879,P〈0．001）。^131I注射后6,12和24h联合组裸鼠种植瘤％ID／g分别为6．17±0．46,9．34±0．61,11．19±0．98,其余各组保持在（1．97±0．34）～（5．14±0．65）之间;肿瘤质量各组间比较差异有统计学意义（F=3．723,P〈0．05）。结论ATRA联合TSA,可增强FTC-133细胞和NMB—hFTC病灶的分化、摄碘能力,达到增强^131I杀死甲状腺癌病灶的协同作用。     

血小板源性生长因子促进移植真皮多能干细胞向全身照射大鼠骨髓的分布

目的 观察血小板源性生长因子-AA(PDGF-AA)处理能否增加真皮多能干细胞(dMSCs)向全身照射(TBI)大鼠骨髓的分布.方法 分离雄性大鼠dMSCs,向第3代dMSCs中加入10μg/L PDGF-AA,继续培养2 h后,Western blot检测dMSCs中tenascin-C的表达,Transwell小室观察dMSCs的迁移能力,并收集细胞静脉移植到雌性全身照射大鼠体内,伤后2周采用针对Y染色体的实时定量PCR法检测骨髓中dMSCs含量.以未处理的dMSCs作为对照.结果 与未处理的dMSCs相比,PDGF-AA处理可上调dMSCs中tenascin-C的表达,在骨髓提取液的趋化下迁移到Transwell小室下层的细胞多,移植后分布到骨髓的dMSCs数量为(1.79±0.13)×105个,明显高于未处理的(1.24±0.09)×105个(t=8.833,P＜0.01).结论 移植前用PDGF-AA处理dMSCs可增强其迁移能力,并可增加其向全身照射大鼠骨髓的分布.

Abstract：

Objective To observe whether dermal multipotent stem cells (dMSCs) treated with platelet-derived growth factor-AA ( PDGF-AA )could distribute more frequently to the bone marrow in rats of total body irradiation (TBI).Methods Male dMSCs were isolated and 10 μg/L PDGF-AA was added to the culture medium and further cultured for 2 h.Then the expression of tenascin-C were examined by Western blot, and the migration ability of dMSCs was assessed in transwell chamber.The pre-treated dMSCs were transplanted by tail vein injection into female rats administered with total body irradiation, and 2 weeks after transplantation, real-time PCR was employed to measure the amount of dMSCs in bone marrow.Non-treated dMSCs served as control.Results PDGF-AA treatment increased the expression of tenascin-C in dMSCs, made (1.79 ± 0.13) × 105 cells migrate to the lower chamber under the effect of bone marrow extract, and distributed to bone marrow in TBI rats, significantly more than ( 1.24 ± 0.09) ×105 in non-treated dMSCs (t = 8.833, P ＜ 0.0l ).Conclusions PDGF-AA treatment could enhance the migration ability of dMSCs and increase the amount of dMSCs in bone marrow of TBI rats after transplantation.     

不同血液净化方式对肾性骨病相关因素的影响

目的 比较不同血液净化方式对肾性骨病相关指标的影响.方法 选取在我院血液净化中心行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)6个月以上均符合肾性骨病诊断的患者64例,随机分为4组,即低通量血液透析(HD)、高通量血液透析(HFHD)、血液透析+血液透析滤过(HD+ HDF)(1次/周)及血液透析+血液灌流(HD+ HP)(1次/周),每组16例,比较各组治疗前及治疗24周后血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)及β2-微球蛋白(β2-MG),并计算钙磷乘积(Ca×P).结果 HFHD组、HD+ HDF组及HD+ HP组治疗后与治疗前相比血P、PTH、ALP、β2-MG、Ca×P均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);HD+ HDF组治疗后清除血P(1.91±0.19) mmol/L、β2-MG(11.32 ±2.61)mg/L及PTH(347.21±152.05) pg/ml优于HFHD组(1.98 ±0.14) mmol/L、β2-MG(17.09±5.60) mg/L及PTH(471.98±123.02) pg/ml,HD+ HP组治疗后清除血P(1.92±0.09) mmol/L、β2-MG(12.62±3.34) mg/L及PTH(337.96±142.80) pg/ml也优于HFHD组,差异有统计学意义(P＜0.05),HD+ HDF组与HD+ HP组相比差异无统计学意义;HD组治疗前后血P、Ca×P、PTH、β2-MG水平差异无统计学意义.4组治疗前后血钙水平差异无统计学意义.结论 HFHD组、HD+ HDF组、HD+HP组在清除血 P、PTH及β2-MG 上优于HD组,尤其HD+ HDF组、HD+HP组更优.