亚低温对大鼠脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察脑损伤后亚低温对大鼠血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)动态变化以及伤灶周边脑皮层损伤神经元数和脑组织含水量的影响 ,为评价亚低温脑保护作用提供量化指标。　方法　 4 5只SD大鼠利用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型 ,随机分成三组 :(1)假手术对照组 ;(2 )常温创伤组 ;(3)亚低温创伤组。每组分别在术后 3,6 ,2 4h三个时相点收取标本 ,采用病理形态学方法检测伤灶周边脑皮层损伤神经元数 ;应用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平以及测量脑组织含水量。　结果　大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且与神经元损伤程度呈正相关关系 (r =0 .8344 ,P <0 .0 1) ;与常温创伤组比较 ,亚低温创伤组伤后 6 ,2 4h血清NSE水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织含水量 (P <0 .0 5 )和伤灶周边脑皮层损伤神经元数 (P<0 .0 1)也比常温创伤组减少。　结论　亚低温治疗可以显著抑制NSE释放 ,减轻神经元损伤和脑水肿 ,增强神经元对脑外伤的耐受性 ,进而在外伤早期具有脑保护作用。     

颅脑外伤后亚低温治疗对Calpain表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对颅脑外伤后Calpain基因和蛋白表达的影响.方法 将27只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、常温脑损伤组和亚低温脑损伤组.脑损伤组分别接受右顶部侧方中度液压损伤打击,其中亚低温组在伤后即刻接受持续4 h的亚低温治疗[肛温(32±0.5)℃].在伤后6,12,24和72 h四个时间点分别通过荧光PCR、Western blot定量检测各组打击伤灶周围皮层钙蛋白酶Calpain基因转录和蛋白分子表达的水平,同时运用免疫荧光观察Calpain蛋白分布情况.结果 与常温组比较,亚低温使颅脑外伤后12 h及24 h Calpain基因的转录较正常对照和同时间点常温脑损伤组显著增加(P<0.05).然而,伤后6,12,24和72 h亚低温治疗均使Calpain在蛋白水平较同时间点常温脑损伤组表达升高的程度显著抑制(P<0.05).结论颅脑外伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与其在Calpain基因转录后明显抑制Calpain蛋白水平的表达有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠弥漫性脑损伤组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对弥漫性脑损伤(DBI)组织细胞问黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响,探讨bFGF的脑保护机制.方法 按照Marmarou法建立大鼠DBI模型.干湿重法和荧光实时定量PCR分别测定脑外伤及bFGF预处理大鼠脑组织含水量和ICAM-1 mRNA的表达. 结果 bFGF预处理组伤后不同时问点的脑组织含水量和ICAM-1 mRNA表达趋势与外伤组类似.同一时间点预处理组含水量比外伤组下降,但高峰期延迟至48 h出现.在6,12,24,48和72 h时间点外伤组和预处理组含水量差异有统计学意义(P<0.05).在6,12,24,48,72 h和7 d时间点两组ICAM-1mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 bFGF预处理能下调外伤后ICAM-1mRNA的表达,这可能足其脑保护作用机制之一.     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

亚低温对颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度及脑水肿影响的实验研究

目的　研究大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对脑细胞内钙离子浓度的影响 ,揭示亚低温保护脑细胞钙离子通道及减轻脑水肿的作用。方法　通过硬膜外自由落体打击法 ,制备颅脑损伤动物模型 ;采用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,测定颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度变化及脑组织含水量的变化。结果　亚低温组大鼠伤后 6、2 4、4 8小时脑细胞内钙离子浓度明显低于同时相常温组大鼠 (P <0 .0 1) ,伤后 4 8小时亚低温组脑水肿程度较轻 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温能够减少颅脑外伤后大量胞外钙离子移入胞内 ,减缓脑细胞内钙超载 ,减轻脑水肿程度     

颅脑损伤后脑内中性粒细胞浸润的实验研究

目的 研究大鼠颅脑损伤后脑内中性粒细胞聚集、浸润的时间过程，并探讨与继发性脑损伤的关系。方法 采用改进的Feeney法复制大鼠颅脑损伤模型，将32只健康雄性SD大鼠随机分为假致伤组和致伤组，致伤组于伤后7个不同时相点断头、取脑，行髓过氧化物酶（MPO）活性测定和HE染色。结果 致伤组大鼠脑组织MPO活性表达从伤后3小时开始出现，伤后12～48小时达到高峰，但伤后72小时开始下降，伤后7天降至假致伤组水平。随着中性粒细胞的出现、聚集及浸润，此现象逐渐明显，损伤灶脑组织病理改变加重。结论 颅脑损伤后脑内中性粒细胞的聚集和浸润是颅脑损伤后脑内炎症反应的主要表现，其在继发性脑损伤的病理过程中可能起着重要的作用。     

细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用

介绍细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用.另外,许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达,导致炎症的级联反应.     

大黄素对大鼠颅脑爆震伤的影响及保护作用

目的 观察大鼠颅脑爆震伤后脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性变化及大黄素对伤后脑组织含水量、NO含量和iNOS活性的影响. 方法 制作大鼠颅脑爆震伤模型,并应用大黄素进行干预,通过干湿法检测脑组织含水量,通过硝酸还原酶及比色法检测伤后不同时相脑组织NO含量和iNOS活性. 结果 伤后动物脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高(P<0.01);模型组脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高,2 h已达高峰,大黄素组各时相点NO含量和iNOS活性均明显低于模型组(P<0.01). 结论 大黄素可降低颅脑爆震伤大鼠脑组织含水量并抑制iNOS活性,可能对大鼠颅脑爆震伤后的病理过程有干预保护作用.     

伤灶局部亚低温及伤灶局部引流治疗大鼠创伤性脑损伤

目的观察伤灶局部引流及伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na 含量、血脑屏障的变化,探讨其对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。方法实验动物随机分成5组:S组为假手术组;M组为脑外伤模型组;LH组为伤灶局部亚低温治疗组;LD组为伤灶局部引流组;LDH组为伤灶局部引流 伤灶局部亚低温联合治疗组。采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na 含量,伊文思蓝检测血脑屏障开放情况。结果(1)脑组织水含量:LH、LD、LDH组伤灶区脑组织含水量分别低于M组(P<0.05);LDH组脑组织水含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(2)钠含量:钠离子变化与含水量变化一致,LH组、LD组、LDH组伤灶区脑组织钠离子含量分别低于M组(P<0.05);LDH组钠含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(3)EB含量:LH组、LD组、LDH组伤灶区脑组织EB含量分别低于M组(P<0.05);LDH组EB含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(4)LD、LDH组引流量分别为(0.2308±0.0356)g、(0.3456±0.0692)g。结论伤灶局部亚低温、伤灶局部引流或二者联合治疗均对创伤性脑损伤有治疗作用,但联合治疗效果优于单独治疗。其治疗效果可能与直接引流出水肿液、减轻脑水肿,促进被破坏血脑屏障的早期修复等有关。     

亚低温对颅脑损伤后脑血管内皮细胞紧密连接开放的影响

目的　观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响 ,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。　方法　Wistar大鼠 90只 ,随机分为常温对照组 (10只 )、常温损伤组 (40只 )和亚低温治疗组 (40只 )。在镧示踪法电镜下分别观察亚低温及常温条件下颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度 ;用干 -湿重法测定常温损伤组及亚低温治疗组伤后不同时相脑组织含水量并行统计学分析。　结果　常温损伤组伤后 3h紧密连接初步开放 ,2 4～ 4 8h紧密连接开放达高峰 ,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放 ;亚低温治疗组脑组织含水量较常温损伤组明显减少 ,伤后 3,2 4 ,72h差异有显著性意义(P <0 .0 5 ) ,伤后 4 8h差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用 ,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。     

Radionuclide brain perfusion studies in suspected brain death

The radionuclide brain perfusion study (RPS) has been suggested as a method of confirming suspected brain death. The hospital records and RPSs of 34 patients referred were reviewed because brain death was suspected. In every case but one the RPS showed absent or drastically reduced cerebral blood flow. No patient survived more than five days, and 25 survived less than 24 hours. These findings are consistent with the results of previous reports of a total of 248 patients; only one of 248 survived and was discharged from the hospital after having had a positive RPS. The RPS is highly accurate in confirming brain death.     

放射性脑损伤和脑肿瘤复发的鉴别诊断

放射性脑损伤是放射治疗的严重的并发症,其与脑肿瘤复发的鉴别诊断非常困难,目前主要依靠影像学诊断,核磁共振弥散加权像、磁共振波谱、正电子发射型计算机体层显像、单光子发射计算机体层显像等被认为对于鉴别诊断有一定的帮助,但其敏感性和特异性还有待于进一步研究。最终确诊依赖标本的组织学检查。     

轻度脑外伤患者SPECT局部脑血流显像

目的 探讨SPECT脑血流灌注显像在研究轻度脑外伤后临床症状发病机理中的作用。方法对39例无意识丧失、CT检查正常的轻度脑外伤患者进行^99Tc^m-双半胱乙酯(ECD)脑血流灌注断层显像。以双侧小脑平均每像素的均数为参比值，计算各大脑感兴趣区(ROI)放射性计数比值(RAR)。大脑皮质或基底神经节RAR低于70％，颞叶中部低于50％视为异常。结果39例患者中23例(59％)SPECT显示异常，其中3例为弥漫性血流灌注减低，20例为局部血流灌注减低灶，共计74个病灶。伤后3个月内脑血流灌注异常15例，2例为弥漫性血流灌注减低，13例为局灶性血流灌注减低；13例中发现病灶58个。8例受伤3个月后显像异常者，1例为弥漫性血流灌注减低，7例为局灶性血流灌注减低，发现病灶16个。结论 轻度脑外伤后患者主要症状为头痛、头昏、记忆力减退；无意识丧失的脑外伤患者可出现局部脑血流灌注减低，且SPECT检查比CT灵敏。     

弥漫性脑损伤后脑缺血的实验研究

目的　运用大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变。　方法　采用Marmarou的DBI模型 ,光镜下观察微血管改变并测量顶叶皮质内微血管的截面积及微血管周的水肿面积 ;电镜下观察血脑屏障结构的形态学改变并半定量测定毛细血管周围的水肿范围。　结果　光镜下可见外伤后 2 ,6 ,2 4h微血管管径变窄 ,平均微血管截面积分别为 (41.77± 2 7.37) μm2 、(45 .0 9± 2 4 .75 ) μm2 、(49.38± 2 5 .13) μm2 ,均小于对照组 [(6 2 .0 7± 2 8.4 5 ) μm2 ](P <0 .0 5 )。伤后 6 ,2 4h微血管周围存在明显水肿。电镜下 2 ,6 ,2 4h血脑屏障结构有明显损害 ;微血管有痉挛、受压变窄及淤血三种改变。　结论　弥漫性脑损伤后存在明显的脑缺血缺氧的病理形态学改变。     

99mTc HM-PAO brain perfusion SPECT in brain death

Diagnosis of brain death must be certain to allow discontinuation of artificial ventilation and organ transplantation. Brain death is present when all functions of the brain stem have irreversibly ceased. Clinical and electrophysiological criteria may be misinterpreted due to drug intoxication, hypothermia or technical artefacts. Thus, if clinical assessment is suboptimal, reliable early confirmatory tests may be required for demonstrating absence of intracranial blood flow. We have easily carried out and interpreted^99mTc HM-PAO SPECT in a consecutive series of 40 comatose patients with brain damage, without discontinuing therapy. Brain death was diagnosed in 7 patients, by recognising absence of brain perfusion, as shown by no intracranial radionuclide uptake. In patients in whom perfusion was seen on brain scans, HM-PAO SPECT improved assessment of the extent of injury, which in general was larger than suggested by CT.     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。     

Extra-axial brain tumors

Meningiomas, schwannomas, metastases, maldevelopmental cysts, epidermoids, dermoids and bone tumors represent the vast majority of extra-axial brain tumors. The location of extra-axial brain tumors affects treatment planning and predicts their prognosis. Computed tomography and particularly magnetic resonance imaging are used for diagnosis and localization. In this article, the imaging findings of the extra-axial brain tumors are discussed.

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This revised version was published online in March 2005 with corrections to the author's name.     

脑组织氧监测技术在颅脑外伤中的应用

对颅脑损伤所致的缺血、缺氧不良影响已日益受到重视。无论足原发性颅腑损伤,还足继发性颅脑损伤,脑的缺血、缺氧均是影响预后的一个决定件和共同性因素。脑氧监洲技术作为神经科学领域中的新兴技术,与传统的监洲方法相比,有着明显的优越性。其意义不仅在于能早期发现脑缺血、缺氧,准确判断预后,还能及时根据病情变化,指导调整治疗方案,最大限度地改善预后。     

Intra-axial brain tumours

The radiological diagnosis and differential diagnosis of intra-axial tumours no longer relies on CT scan and routine MR sequences alone. Standard multiplanar imaging has to be combined with fMRI to allow the exact anatomic location of the lesion and precise determination of the extension of the tumour. Perfusion and diffusion MR is becoming more and more important in the differential diagnosis of cerebral mass lesions and in the grading and typing of gliomas. More sophisticated techniques such as diffusion tensor imaging and spectroscopy will further enhance the value of the radiological studies.     

Treatment options in high-grade brain tumors: brain brachytherapy.

The extremely poor prognosis of high-grade brain tumors (glioblastoma multiforme and anaplastic astrocytomas) has been well documented in the literature. Almost 90% of patients die within 18 months after therapy, most commonly because of local persistence of the tumor, which may be controlled if a sufficient amount of irradiation can be delivered. Currently, postoperative radiation therapy offers the best median survival rate. However, the response to external-beam radiation therapy has reached a plateau because of the intolerance of healthy brain tissue to excessive irradiation. To treat these tumors, brachytherapy (interstitial implantation of radioactive sources) can be used with debulking surgery. This therapy is becoming an effective alternative to conventional external-beam radiation therapy, since it allows a higher dose to be delivered to the tumor bed without damaging the surrounding healthy brain tissue. With continual refinements of the technique, brachytherapy, performed by a skilled brachytherapy team, offers an opportunity to improve patient survival.