超声、磁共振对冬眠心肌及其存活性的实验研究

目的:探讨超声和MR评价冬眠心肌及其存活性的价值。材料和方法:通过Ameroid环套扎猪冠脉的左回旋支完成6个冬眠心肌模型,分别于术前、术后2、5周进行超声和MR检查。结果:超声显示左室侧后壁运动异常区,在5、10μg/(kg.min)多巴酚丁胺刺激下,室壁运动改善,在20μg/(kg.min)多巴酚丁胺刺激下,有2头猪室壁运动恶化。MR显示2头猪有心内膜下梗死,与病理结果一致,判断的坏死心肌范围术后5周较2周时缩小;有1头猪病理显示缺血而MR灌注成像未见缺血节段。结论:多巴酚丁胺负荷超声及MR灌注成像可以识别冬眠心肌,MRI延迟显像高信号可能高估坏死心肌。     

多巴酚丁胺超声心动图检测存活心肌的局限性研究

目的利用小剂量多巴酚丁胺超声心动图（LDDE）识别存活心肌,并对冠脉再通术前后心脏收缩功能进行对比研究,阐述多巴酚丁胺（Dobu）超声心动图检测存活心肌的局限性。方法选择急性前壁心梗（AMI）4周后左前降支（LAD）完全闭塞或濒临闭塞病变,拟行介入性治疗（PCI）的患者20例,PCI术前进行LDDE,根据收缩性储备功能（CR）分组：有CR组和无CR组,对术前静息、术前小剂量Dobu、术后静息状态下进行左室舒张末容积指数（EDVI）、左室收缩末容积指数（ESVI）、室壁运动积分指数（WMSI）、左室射血分数（LVEF）进行分组对比分析。结果 LDDE术前判断无收缩功能的心肌（无CR组）,PCI术后部分恢复收缩功能（占32%）,其LVEF术前、术后对比亦有明显差异（P〈0.05）。结论多巴酚丁胺超声心动图术前检测存活心肌具有一定的局限性。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图

多巴酚丁胺负荷超声心动图陈立军，杨浣宜，张技革，李守平准确评价冠心病（ＣｏｒｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＤｉｓｅａｓｅＣＡＤ）患者受损心肌的部位、范围及严重程度对病人的处理及判断预后有重要意义。负荷超声心动图是评价心肌灌注及左室功能的有力工具。其中多巴酚丁...     

小剂量多巴酚丁胺超声负荷检测存活心肌及PCI前后二维观察室壁运动异常变化的临床研究

目的 :评估小剂量多巴酚丁胺超声负荷 (LDDSE)检测存活心肌价值及通过经皮冠脉介入治疗术 (PCI)术后 2周二维超声室壁运动异常变化 ,探讨其观察室壁运动变化的准确性。方法 :18例冠心病患者均行PCI。术前 1周内 ,行LDDSE检查 ,并于术后 2周及 3月复查二维超声。结果 :随着Dob剂量增加 ,检测存活心肌敏感性、准确性增高 (P <0 0 5 ) ,特异性两者无明显变化。PCI(3M)二维超声检测有存活节段 113个 ,坏死节段 15个 ;其中术后 3月评定为存活心肌的 113个节段中 ,有 10个节段在术后 2周被判为坏死节段。PCI(2W)二维超声检测有存活节段 10 6个 ,坏死节段 2 2个。结论 :LDDSE检测存活心肌有较高的价值 ,Dob 10 μg检测存活心肌较Dob 5 μg更敏感、更准确。PCI(2W) 2 DE可以较准确地反映术前术后室壁运动变化。故在一定程度土 ,PCI(2W ) 2 DE可以作为评估存活心肌的标准。     

大剂量多巴酚丁胺数字式超声心动图诊断冠心病的评价

报告了大剂量多巴酚丁胺数字式超声心动图诊断冠心病的方法。试验中发现室壁节段性运动异常是诊断心肌缺血的较早、敏感和特异的指标，而心率是多巴酚丁胺造成心肌缺血的最重要的生理性决定因素。受试者５０人，其中病例组３０人（劳力型心绞痛２０例，急性心肌梗塞１０例），对照组２０人。总敏感性８０％，特异性９０％，诊断准确率８４％。本试验有助于检出无心电图表现的胸痛缺血或无痛性心肌缺血的冠心病患者。     

小剂量多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图检测存活心肌的对比研究

目的对比小剂量多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图检测存活心肌的价值。方法对30例陈旧心肌梗死患者(急性心肌梗死发作后3个月以上,具有静息期室壁运动异常)分别行静息和负荷(5、10μg.kg-1.min-1)MR及超声心动图检查。24例进行了血运重建,经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)16例,冠状动脉旁路搭桥术(CABG)8例。血运重建术后3～6个月,10例患者进行静息MR检查以观察节段心肌运动恢复情况。心肌节段划分采用16节段分法,MRI存活心肌的定义为:≥2个相邻的静息期无运动及反向运动的节段,负荷后节段心肌收缩≥2mm;超声心动图心肌存活的定义为:≥2个相邻的静息期无运动及反向运动的心肌节段负荷后,室壁运动评分减少≥1分。结果30例患者108个心肌节段静息期运动异常,多巴酚丁胺负荷MRI阳性65个节段,阴性43个节段;负荷超声心动图阳性56个节段,阴性52个节段。2种方法一致性Kappa值为0.75,符合率为88%,具有高度一致性。10例患者38个心肌节段进行了复查,其中24个节段运动增加,14个节段无改善。MRI及超声心动图检测陈旧心肌梗死存活心肌的敏感度、特异度、准确度分别为95.8%和79.2%(P>0.05),85.7%和85.7%(P>0.05),92.1%和81.6%(P>0.05)。结论多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图的诊断能力相当,MRI敏感度、准确度略高。     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验对急性心肌梗塞早期心肌存活性的检测

目的 :探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图 (LDDSE)检测急性心肌梗塞 (AMI)心肌存活的可靠性和安全性。材料和方法 :对 2 5例AMI后两周患者 ,在接受冠状动脉成形术治疗前后应用LDDSE检测 ,比较分析其室壁节段性运动异常的改变 ,以判断心肌存活性。结果 :在冠状动脉血运重建术前对室壁节段收缩功能的恢复预测准确率为 80 .2 % ,检测中并发症发生率极低 ( 4 % )。结论 :LDDSE对AMI早期可以较准确预测术后缺血心肌功能的恢复部位 ,安全性好。     

彩色室壁动力技术小剂量多巴酚丁胺负荷试验检测冬眠心肌与病理学检查对比的实验研究

目的: 探讨彩色室壁动力技术(CK)小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(CK-DSE) 检测冬眠心肌(HM)的价值.材料和方法: 22只犬结扎冠状动脉造成实验性心肌缺血损伤的动物模型.应用CK-DSE检测动物模型的心肌梗塞区心内膜运动幅度/非梗塞区心内膜运动幅度比值(AMI/ANMI),与病理组织切片显示冬眠心肌面积/梗塞区总面积的比值(ATAM/ATIM)进行对比分析.结果: 本实验成功地建立11只实验性心肌缺血损伤的动物模型,CK-DSE检测冬眠心肌的敏感性、特异性和准确性分别为90%、80%和83%.CK-DSE检测AMI/ANMI比值,与ATAM/ATIM具有较好的相关关系(r=0.75).结论: CK-DSE能准确地检出心肌梗死后存活的冬眠心肌,是定量检测梗塞区内冬眠心肌的较好方法.     

冬眠心肌动物模型及其MR电影、核素断层显像、组织学的对比研究

目的　制作冬眠心肌的实验性动物模型 ,用于评估各种影像学方法鉴别冬眠心肌的价值及其他相关临床研究。方法　中华小型猪 1 3只 ,全麻下左侧开胸 ,于回旋支近心段放置可进行性缩小的环缩环 ,30～ 50d后行MR电影检查 ,分别在静息及小剂量多巴酚丁胺 (5μg·kg- 1 ·min- 1 )负荷实验下观察左室各节段运动变化并计算其运动积分 ;同时在静息和硝酸异山梨酯负荷下完成核素(99m锝 甲氧基异丁基异腈 ,99mTc MIBI)心肌灌注显像。随后处死动物行电镜取材及氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色。结果　实验动物中 3只于术中、术后 3d及 2周死亡 ,其余 1 0只 30d后仍存活。其中 7只动物在静息下MR电影示左室侧壁及后下壁运动丧失或减弱 ,但在小剂量多巴酚丁胺负荷实验时 ,相应的节段运动增强。 6只动物在静息下99mTc MIBI心肌断层显像显示相应的心室节段心肌灌注明显或严重降低 ,应用硝酸异山梨酯介入后心肌显像均有明显改善甚至恢复正常。电镜检查则提示缺血区有不同程度的存活心肌。结论　采用环缩环能够在动物模型中复制低血流灌注的冬眠心肌     

兔冬眠及梗死心肌的延迟增强磁共振-病理对照研究

目的：探讨冬眠心肌及梗死心肌的延迟增强磁共振表现。材料和方法：建立兔冬眠及梗死心肌模型，利用1．5T磁共振成像仪对兔冬眠心肌组、梗死心肌组及正常对照组模型进行延迟增强磁共振扫描，分析各组的延迟增强磁共振表现，并与病理结果对照。结果：读片观察仅梗死心肌组可见延迟强化，MRI机器测量结果显示梗死心肌组及冬眠心肌组均较正常心肌延迟增强信号明显升高，但梗死心肌组较冬眠心肌组延迟强化更加明显。结论：梗死心肌及冬眠心肌延迟增强磁共振扫描均有延迟强化，但程度上有显著性差异，可资鉴别；定量测量延迟增强信号可帮助判断这种差异。     

~(31)P MR波谱在犬顿抑心肌实验中的应用

目的　评价 3 1PMRS在犬顿抑心肌研究中的应用价值。方法　 10条健康杂种犬开胸阻断左冠状动脉前降支 2 0min后 ,解除阻断予以再灌注 ,分别在术前、术后 2、4、6、8h ,1、2、3、12d不同时间点进行心肌3 1PMRS的动态检测。结果　正常对照组结果显示 ,心肌组织磷酸肌酸 /β -三磷酸腺苷 (PCr/β -ATP)和无机磷酸盐 /磷酸肌酸 (Pi/PCr)的比值分别是 1.70± 0 .6 1与 0 .2 0± 0 .0 8,pH值为 7.19± 0 .2 0。顿抑心肌再灌注后 2h ,PCr/β -ATP和 pH值下降 (Ρ <0 .0 5 ) ,Pi/PCr比值提高 (Ρ <0 .0 1) ;PCr/β -ATP在再灌注后 4h时接近正常 ,之后无明显差异 ;而Pi/PCr比值上升持续到再灌注后第 3d ,在第 12d恢复至正常水平。pH值在再灌注后 6～ 8h逐渐恢复正常。结论　心肌缺血再灌注后 ,Pi/PCr比值的变化能较早且准确地反映心肌的代谢状态 ,为临床早期诊断顿抑心肌提供了一种无创性连续观测的新方法。     

超声心动图评价心梗患者非梗塞区心肌功能变化的临床研究

目的:采用组织多谱勒成像(TDI)、彩色室壁运动分析(CK)及声学密度测定(AD)评价心梗患者非梗塞区心肌功能的改变.材料和方法:前壁心梗患者合并心衰组20例,无心衰组36例,对照组23例;应用TDI、CK、AD技术分别测定后间隔基底部收缩期Sa波,舒张早期Ea波,晚期Aa波,全收缩期位移幅度和速度(CKd、CKv),及标化的背向散射积分(IBS)及其周期变化率(CVIB).结果:与对照组相比,非心衰组CKd、CKv、Ea、CVIB减低,而心衰组CKd、CKv、Sa 、Ea、Aa、CVIB均明显减低,IBS增高(P<0.05),其中CKd、CKv、CVIB与左室整体收缩功能(LVEF)有较好的相关性,CVIB与 CKd、CKv及Ea呈正相关(P<0.01).结论:TDI、CK、AD可反映非梗塞区心肌功能随LVEF的不同而出现不同程度的改变.     

骨矿定量检查中不能忽视X线平片的重要性

目的:骨矿定量检查中不能忽视X线平片的重要性。材料与方法:使用双能X线吸收法(DXA)对5例病人的全身及腰椎进行测定。结果:X线平片显示5例皆有不同程度的骨减少及退行性脊椎病。2例腹主动脉钙化,1例棘间、棘上韧带钙化。DXA测量,5例患者的全身骨量均低于正常值,而4例腰椎骨量都高于正常峰值。结论:强调各种骨矿定量检查方法必须结合X平片检查,才能发挥更大作用。     

尾吊大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统的表达变化

目的 观察模拟失重对大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）主要成份基因和蛋白表达的影响。方法 采用尾吊模拟失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和western印迹分析技术分别检测心肌组织基因和蛋白表达。结果 尾吊1周后,心肌组织血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）、血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）、血管紧张素ⅡⅠ型受体1a亚型（AT1a）和1b亚型（AT1b）的基因和蛋白表达均无明显变化。尾吊4周后,AGTmRNA表达及AGT蛋白高分子量条带表达均显著增加（P〈0．05）,AGT蛋白低分子量条带表达却无明显改变;AT1a的mRNA表达显著增高（P〈0．05）,但其蛋白表达却没有明显变化。结论 4周尾吊后,大鼠心肌组织局部RAS主要成份表达增强,可能与失重／模拟失重后心肌纤维化程度增高有关。     

激光心肌血运重建对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究

目的研究激光心肌血运重建(TMLR)对慢性缺血心肌局部和整体心室收缩功能的影响.方法采用中国实验小型猪10只,在全麻、呼吸机辅助呼吸下,经左侧2～3肋间进胸,于冠状动脉左旋支起始段放置Ameroid收缩环,4～6周形成慢性缺血心肌模型.随机分为TMLR组和对照组,每组各5只.TMLR组应用高功率(800W)CO2激光于左心室侧壁以能量18～20J激光打孔10个(直径1mm,孔间距1mm),对照组不作处理.采用2D超声心动图仪检测左心室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室局部和整体功能.采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.经颈静脉放置Swan-Ganz导管测量心排血量(CO,L/min)评价血流动力学变化,分别于正常状态、治疗前和治疗后6周检测.结果治疗后6周,静息下TMLR组RT从术前19.18±1.82增加到48.44±9.87(P＜0.01),并接近于正常,WMSI从术前1.29±7.13E-02减低到1.16±0.11(P＜0.05),RT和WMSI改善比对照组显著.LDDSE(5μg*min-1*kg-1)示两组RT、WMSI无显著差异,而LDDSE(10μg*min-1*kg-1)示TMLR组WMSI(1.03±5.59E-02)比对照组(1.14±2.71E-02)明显改善(P＜0.01),两组间以及各组治疗前后EF、CO均无明显改变.结论TMLR可改善慢性缺血心肌局部收缩功能、节段室壁运动,增加心功能储备.     

31PMR波谱在犬顿抑心肌实验中的应用

目的评价     

运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化

目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。     

模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响

目的 研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Real time-PCR给予验证.结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFN r、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调.其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一.结论 模拟失重2 wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制.