地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响

目的 探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG).SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点.配方海水渗透压1 300mmol/L,pH 8.2,相对密度1.05.采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪榆测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵al亚单位(NKA-al)、钠通道a亚单位(a-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性.结果 流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmaol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-al和a-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P＜0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P＜0.01),但DG组显著高于SG组(P＜0.05).与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μnlol/(mg·h)]明显降低(P＜0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921pmol/(mg·h)]较SG组有升高(P＜0.05).结论 在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的a-ENaC、SKA-al含量及NKA活性的下降.     

海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究

目的 比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4me/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析.并于8h后榆测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na'-K'-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化.结果 海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时最低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg.8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg·h).在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异.海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重.结论 与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重.     

Effect of adiponectin on PPARa, ApoA5 and triglyceride in HepG2 cells and its mechanism

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制.方法 采用以含10％胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1％ DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1％ DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 m RNA和蛋白的表达水平及TG含量.结果 与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.01),TG含量明显升高(P＜0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01).TG含量明显降低(P＜0.05).对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关.脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量.     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

 目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制。方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSA Ⅲ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组以37 ℃水浴代替沸水。每组根据烫伤后3、6 h两个观察时间点,又分为两个亚组,每亚组8只大鼠,分别于烫伤后3 h和6 h两个时间点取大鼠腹主动脉血,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,然后处死动物取心肌组织,干/湿重法测定心肌组织含水率,TUNEL方法检测心肌凋亡细胞率,caspase-3活性试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性。结果 烫伤后3、6 h,烫伤组血浆内CK-MB[(2552.9±145.3)U/L,(5418.7±292.9)U/L]水平较假烫组[(585.6±46.1)U/L]明显升高,心肌组织含水率[(77.65±1.75)%,(80.23±1.82)%]较假烫组[(70.12±1.99)%]明显升高,心肌细胞凋亡率[(16.1±0.8)%,(21.5±1.2)%]较假烫组[(0.5±0.1)%]明显升高、caspase-3活性[(0.716±0.052)μmol/mg,(0.912±0.063)μmol/mg]较假烫组[(0.435±0.041)μmol/mg]明显升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);而给予SAHA处理后,CK-MB水平[(1642.4±157.2)U/L,(3475.3±187.5)U/L]、心肌组织含水率[(72.31±1.95)%,(75.21±2.00)%]、心肌细胞凋亡率[(11.6±0.6)%,(15.1±0.9)%]、caspase-3活性[(0.557±0.052)μmol/mg,(0.535±0.034)μmol/mg]较烫伤组明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 在严重烫伤大鼠治疗中,SAHA能显著降低血浆内CK-MB水平及心肌组织含水率,保护心脏功能,可能与减少心肌细胞凋亡、降低心肌组织内caspase-3活性有关。     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响

 目的 探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法 大鼠分为对照组(normal control group, NC)、急性低氧组(acute hypoxia group, AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°, 速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mtDNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting 检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为1.69±0.20,较NC组(1.00±0.13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4.83±0.66) pmol/(min·mg protein)明显增高;PGC-1α蛋白表达量为(189.24±21.77),较NC组(100.00±12.90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P＜0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为(1.19±0.15),较AH组(1.69±0.20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6.01±0.93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein)明显降低;PGC-1α蛋白表达量为141.95±18.12,较AH组(189.24±21.77)明显降低;线粒体膜电位为(7.02±1.10),较AH组(4.51±0.65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。     

丁酸钠对严重烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响

 目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250～270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。     

脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。     

α-硫辛酸对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性的抑制作用

目的探讨α-硫辛酸对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法在体外条件下采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG 不同浓度α-硫辛酸处理大鼠系膜细胞;噻唑蓝法(MTT)测定系膜细胞增殖;采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性。结果50~300μmol/L的α-硫辛酸可抑制系膜细胞增殖。HG刺激系膜细胞1h可引起NF-κB活性增强2·2倍(P<0·01),高糖诱导的NF-κB的活化可被α-硫辛酸(200μmol/L)所抑制(0·6±0·3vs2·2±0·2,P<0·01)。结论一定浓度的α-硫辛酸可抑制高糖诱导的系膜细胞增殖,并可降低NF-κB的DNA结合活性。     

甲状腺疾病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1的研究

目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与甲状腺疾病的关系.方法 采用125I-sICAM-1 RIA方法,检测了健康人273名(对照组),Graves(GD)病患者557例,初诊慢性淋巴细胞性甲状腺炎(HT)患者33例,初诊单纯性甲状腺肿(SG)患者17例,初诊非毒性结节性甲状腺肿(NTNG)患者9例的血清sICAM-1水平,比较各组间差异及其与其他指标的相关性.变量资料为正态分布时,应用ANOVA或t检验进行组间比较;不满足条件时,应用秩和检验(Kruskal-Wallis或Mann-Whitney)进行分析.结果 初诊GD组[58例,(255.04±82.40)μg/L]和HT组[(227.22±77.08)μg/L]sICAM-1水平均高于对照组[(149.89±39.45)μg/L](GD:Z=-9.401,HT:Z=-5.902;P均＜0.01),而sG组[(173.82±59.50)μg/L]和NTNG组[(159.31±28.73)μg/L]与对照组差别无统计学意义(SG:Z=-1.9,NTNG:Z=-0.949;P均＞0.05).初诊及各治疗阶段GD伴突眼组sI-CAM-1水平均高于非突眼组,但仅在治疗≥19个月组差异有统计学意义[(211.58±53.58)与(189.50±39.99)μg/L;t=2.004,P＜0.05].复发GD突眼及非突眼组sICAM-1水平亦显著高于对照组(X2=88.257,P＜0.01).在经抗甲状腺药物(ATD)治疗后甲状腺功能恢复正常且病情稳定的GD患者中,sICAM-1水平随疗程延长逐步缓慢降低,且当疗程≥19个月时,GD组在非突眼及突眼患者中,其血清sICAM-1[(189.50±39.99),(211.58±53.58)μg/L]与各自初诊组[(244.75±81.58),(287.36±79.20)μg/L]差异有统计学意义(F=9.986和3.398,P＜0.01和P＜0.05),但直至停药时仍高于对照组[(185.25±39.64)与(149.89±39.45)μg/L;Z=-3.813,P＜0.05].结论 血清sICAM-1可反映自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者体内的自身免疫状态,其测定对GD、HT有辅助诊断价值,这对于了解GD患者的自身免疫活动程度、预测GD眼病的发生和GD复发、确定合理的疗程和停药时机可能具有重要意义.     

睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系

目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,HE染色观察,部分睫状体做Na^ -K^ -ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果伤后实验组Na^ -K^ -ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低。结论外伤性aPVR睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。     

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca~(2+)及Na~+/Ca~(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／　Ｌ　Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。     

Adrenergic stimulation of Rb+ uptake in pig hearts in vivo assessed by 87Rb MRS.

It was previously shown that the adrenergic agonist dobutamine stimulates Rb(+) uptake in isolated pig hearts. In the present work we examined whether dobutamine can increase Rb(+) uptake rate in vivo. Open-chest domestic pigs (N = 14) were used under general anesthesia. The surface coil was placed against the anterior left ventricular wall to obtain (87)Rb spectra using a spectrometer interfaced with the 7T, 30-cm horizontal bore magnet. RbCl was infused at the rate of 1.35 +/- 0.14 mmol/kg/hr without or with dobutamine (0.6 mg/kg/hr) over a 60-min period, and then the infusions were terminated. The rate constant (k x 10(3), from 13 +/- 2.4 to 36 +/- 12 min(-1)) and Rb(+) influx rate (from 2.5% to 4.8%/min) were increased by dobutamine despite lower plasma [Rb(+)] (0.59 +/- 0.16 vs. 0.84 +/- 0.24 mM in control), while the tissue/plasma Rb ratios were identical (38 +/- 9). Heart rate (HR) and systolic blood pressure (SBP) were increased from 106 +/- 9 to 161 +/- 15 bpm (+52%) and from 78 +/- 7 to 93 +/- 11 mmHg (+19%), respectively. The stimulation of Rb(+) uptake by dobutamine is consistent with the activation of Na(+)/K(+) ATPase previously observed in isolated hearts. However, the 50% increase in HR and the double coronary flow caused by the SBP increase and vasodilatation may also contribute to this effect.     

新生儿高胆红素血症在持续光疗和间隙光疗时血清钙水平的变化

目的 :探讨持续光疗和间隙光疗对新生儿高胆红素血症血清钙水平的影响。方法 :对 12 8例新生儿高胆红素血症患儿血清钙水平在接受不同光疗方法前后进行检测。结果 :间隙光疗对患儿血清钙水平无明显影响(P >0 1) ,与持续光疗比较 ,两者有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :间隙光疗在临床治疗新生儿高胆红素血症中有应用价值。     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca~（2＋）－ATP酶活性变化

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａ２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＋２含量增加，肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

海水浸泡对大鼠晶状体Na+,K+-ATP酶表达的影响

目的研究大鼠晶状体海水浸泡伤后Na^＋，K^＋浓度和Na^＋，K^＋-ATP酶在mRNA水平的表达与形态学损伤之间的关系。方法用逆转录聚合酶链式反应法测定大鼠晶状体Na^＋，K^＋-ATP酶α亚单位在mRNA水平的表达状况，并与Na^＋，K^＋浓度和超微结构的变化进行对比分析。结果海水浸泡大鼠晶状体Na^＋，K^＋-ATP酶的α1，α2，α3亚单位mRNA水平的表达首先代偿性增高，随后呈失代偿性降低，并随时间的延长而逐渐降低。海水浸泡30min缝合伤口观察1周组的α1及α2亚单位的表达高于对照组，α3亚单位的表达基本恢复正常。结论在晶状体海水浸泡伤的病变过程中，Na^＋，K^＋-ATP酶亚单位活性的表达有不同变化。     

构建能够耐受+Gz负荷的冠状动脉狭窄小型猪模型

目的：构建一种能够耐受+Gz负荷的不同程度冠状动脉（冠脉）狭窄的小型猪模型。方法25头巴马小型猪,5头作为伪手术对照组,另20头在胸腔镜直视下采用手术丝线结扎前降支近端,从而造成前降支不同程度的狭窄,术后恢复1周暴露于+Gz负荷下,分别观察其最大+Gz耐受能力。结果①手术组中,20头小型猪均顺利完成手术,2头分别于术后8 h及48 h死亡,7头成功构建成轻度冠脉狭窄组[狭窄程度（36.8±7.4）%],6头成功构建成中度冠脉狭窄组[（狭窄程度（61.5±6.2）%）],5头成功构建成重度冠脉狭窄组[狭窄程度（81.9±8.6）%],即时手术成功率为100%,建模成功率为90%。②各组别最大+G z耐受值分别为伪手术对照组+（8.00±0.71）G z、轻度狭窄组+（7.71±1.11）G z、中度狭窄组+（6.00±0.89）G z、重度狭窄组+（5.20±0.84）G z。同伪手术组比较,中度和重度冠脉狭窄组的最大可耐受+G z值均较低（P＜0.05）,但是轻度狭窄组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论胸腔镜下应用丝线环扎法可成功制作不同程度冠脉狭窄动物模型,术后恢复快,并能耐受高+G z负荷。     

清热中药对大鼠体温调节中枢Na~+/ Ca~(2+)的影响

选用典型的清热中药黄芩、银花、连翘组成清热方,从体温调节中枢神经介质方面来探讨清热类中药的解热作用机制。实验结果表明降低体温调节中枢Na~+/Ca~(2+),从而抑制体温调定点上移是清热中药的解热作用机理之一。     

不同立克次体DNA的G+Cmol%含量分析

本文以普氏斑疹伤寒立克次体和斑点热立克次体为参照,对我国斑点热立克次体分离株的代表株 DNA 的 G+C mol%含量进行了分析比较,结果指出,斑疹伤寒群与斑点热群立克次体的 G+C mol%含量不同,分别为29.1和32.05;国内分离的精河株和内-01株分别为32.7和32.4,与参照的斑点热立克次体 Barbash 株(32.5)基本一致,054株的 G+C mol%是30.6,低于斑点热群的 G+C mol%数值,高于斑疹伤寒群的含量,揭示了该株 DNA 的 G+C 含量的特殊性,这是否意味着054株的特殊分类地位或是否是新种有待深入研究。