亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响．方法：将１７只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型，于心肺复苏后４小时取脑组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性．结果：全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ含量明显上升（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１）；而３４℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性上升（Ｐ＜０．０１）．结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力，有利于脑复苏．     

亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性…

目的；观察完全性脑缺血再灌注后全及亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含理和超氧化物歧估酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法；将１７只犬随机分为三组；非缺血对照组，缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳 苏动物模型，于心肺后４小时取 组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性。结果；全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ一明显上升（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０１）；再３４℃亚低温治疗组与缺     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

不同海拔高度健康人超氧化物歧化酶和丙二醛的测定

对不同海拔高反的西安市（海拔３４０ｍ）、西宁市（２２６０ｍ）、茶卡镇（３１００ｍ）和甘德地区（４０８０ｍ）共１０８９例健康人进行了红细胞——超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清丙二醛（ＭＤＡ）测定。结果表明：随着海拔高度的升高和大气压、大气氧分压的降低，血清ＭＤＡ明显增加（Ｐ＜０．０１），红细胞ＳＯＤ显著降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：ＭＤＡ与大气氧分压呈明显负相关（ｒ＝－０．９７９，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ与大气氧分压呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，Ｐ＜０．０５）。本文对长期生活在高原低氧环境下居民ＭＤＡ升高和ＳＯＤ降低的原因进行了探讨。     

健身锻炼对老年男子身体素质的影响——Ⅱ.酶和自由基

为探讨健身锻炼对老年男子酶和自由基的影响,对照了５１名健身锻炼和４８名非锻炼老年男子血清酶活性和自由基水平。发现老年男子血清氧化还原酶活性处于成人正常值的中、下水平,血清ＳＯＤ活性低于成人正常值下限,血清ＭＤＡ含量接近成人正常值上限,健身锻炼可提高血清ＡＬＴ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ ＭＢ活性（Ｐ＜０．００１）,提高血清ＡＳＴ活性（Ｐ＞０．０５）,提高血清ＧＧＴ活性（Ｐ＞０．０５）,降低血清ＡＬＰ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＬＤＨ活性（Ｐ＜０．０５）,同时还可以提高血清ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＭＤＡ含量。提示健身锻炼可改善老年男子酶代谢能力,有利于提高新陈代谢和抗氧化能力     

中度高原地区正常及妊高征孕妇超氧化物歧化酶和丙二醛水平的初步研究

本文测定了未孕妇女、正常孕妇和妊高征孕妇的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和维生素Ｅ（ＶＥ）水平。结果为正常孕妇ＳＯＤ低于未孕妇女，而ＭＤＡ和ＶＥ高子未孕妇女（Ｐ均＜０．０１），提示孕妇抗氧化能力可能增强。妊高征孕妇与正常孕妇相比，ＳＯＤ、ＶＥ更低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ则更高（Ｐ＜０．０５），而且妊高征孕妇的ＭＤＡ与ＳＯＤ、ＭＤＡ与ＶＥ呈负相关（ｒ＝－０．９５６，－０．７０４８、Ｐ＜０．０５），提示可能有脂质过氧化反应的增强和氧化能力下降，为妊高征的急性动脉硬化提供了条件。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

单肺缺血再灌注对对侧肺的影响

目的探讨单肺缺血再灌注对对侧肺的影响。方法４８只大鼠随机分成缺血再灌注组（ＩＲ，鼠数＝２４）和手术对照组（ＯＣ，鼠数＝２４）。采用左肺在体４５分钟热缺血再灌注模型，动态测定双侧肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和干／湿重（Ｄ／Ｗ）比值变化。结果左肺热缺血再灌注后右肺ＭＤＡ和ＴＸＢ２含量均呈递增趋势（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），但升幅明显低于相应时相左肺（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），右肺ＴＮＦα升幅没有左肺大，与ＯＣ组相比无显著性差异，Ｄ／Ｗ比值没有明显变化。结论左肺热缺血后再灌注不仅造成左肺损伤而且可影响未缺血右肺功能     

实验性脑损伤后脑皮质及血浆儿茶酚胺含量的改变

采用大鼠脑损伤模型，高效液相色谱法检测伤后６、２４、７２及１６８小时脑皮质及血浆儿茶酚胺（ＣＡ）含量。结果表明，脑皮质ＣＡ含量在伤后６小时显著升高，去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及多巴胺（ＤＡ）分别为对照组的２００％（Ｐ＜０．０１）、２９５％（Ｐ＜０．００１）和１２６％（Ｐ＜０．０５），其后迅速下降，于伤后７２小时３种ＣＡ含量均明显低于正常值（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＡ含量也于伤后６小时达峰值，ＮＥ、Ｅ及ＤＡ分别达对照组的３３１％（Ｐ＜０．０１），７４０％（Ｐ＜０．００１）和１８０％（Ｐ＜０．０５），以后缓慢回降，至伤后１６８小时ＮＥ、Ｅ含量仍明显高于正常值（Ｐ＜０．０５）。对脑损伤后ＣＡ变化的机理及其对继发性脑损害的影响进行了讨论。     

加强营养支持对改善高原地区肺心病营养不良患者呼吸和免疫功能的作用

目的：为探讨加强营养支持对高原地区肺心病缓解期营养不良患者呼吸和免疫功能的作用；方法：对３０例高原（海拔２２６０～３２００ｍ）慢性肺心病缓解期营养不良（ＮＤ）患者在加强营养支持前后作了肺功能、吸气肌功能、动脉血气、血清免疫球蛋白和补体测定，并与本地肺心病营养正常（ＮＮ）患者对比；结果：ＮＤ组三头肌皮肤皱褶厚度（ＴＳＦ）、上臂中部周径（ＭＡＭＣ）、口腔最大吸气压（ＰＩｍａｘ）、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）、ＰａＯ２、ＩｇＡ、Ｃ３、Ｃ４均明显低于ＮＮ组（Ｐ均＜０．０１），膈肌张力—时间指数（ＴＴｄｉ）和ＰａＣＯ２明显高于ＮＮ组（Ｐ均＜０．０１），两组ＦＥＶ１．０、ＩｇＧ、ＩｇＭ无差异性。ＮＤ组加强营养支持６周后，体重明显增加，ＴＳＦ、ＭＡＭＣ、ＰＩｍａｘ、Ｐｄｉｍａｘ、ＰａＯ２、ＩｇＡ、Ｃ３、Ｃ４明显提高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５），ＴＴｄｉ，ＰａＣＯ２明显下降（Ｐ＜０．０１）；结论：加强营养支持治疗能明显改善高原地区肺心病营养不良患者的呼吸功能和增强其免疫功能。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin，Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型，缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组，每组10只。给药组术前连续ig5d，于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上，造模24h后，进行神经行为学评分，光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较，神经行为学评分明显降低（P〈0．01）；Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01），且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）；镜下观察给药组多数神经元结构较完整，形态相对正常，细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

常压模拟高住低练对大鼠血清自由基及一氧化氮的影响

目的:探讨常压下模拟高住(海拔3000m)低练对大鼠血清自由基代谢及NO的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为四组,分别为低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组,测定4周后的大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)变化.结果:4周常压模拟高住低练使大鼠血清SOD较低住低练组显著升高(P＜0.01);NO较常压高住安静组极显著升高(P＜0.01),与低住低练组相比无显著性差异;MDA较低住低练组极显著降低(P＜0.01).结论:4周常压模拟高住低练可以显著提高大鼠血清 SOD、NO活性,降低血清脂质过氧化物水平.     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肝脏损伤的保护作用及机理

目的　观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法　将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果　C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松     

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

中药蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察蒲黄提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用 ;方法　采用大鼠脑缺血再灌注模型 ;取SD大鼠 4 0只 ,随机分为 4组 ,给药组分别给予蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌胃 15d ;另设对照组及假手术组 ;观察脑组织乳酸脱氢酶 (LDH)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量变化。结果　蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌服 ,可显著提高脑组织LDH及SOD活性 ,明显降低MDA含量。结论　蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与其抗氧自由基损伤有关。     

WIN 55,22-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清及抗氧化能力指标的变化

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化.方法 将105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激单因素组、心理应激阴性对照组、睡眠剥夺48 h单因素组、睡眠剥夺阴性对照组、心理应激14 d+睡眠剥夺48 h复合因素组和复合因素阴性对照组,每组15只.采用Communication Box建立心理应激模型.采用改良后的小平台法睡眠剥夺模型进行睡眠剥夺.所有动物取血清1.0 ml测定MDA含量、SOD、GSH-PX和T-AOC活力.结果 与正常对照组相比,心理应激组大鼠血清SOD活力、GSH.PX活力增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,MDA含量有降低趋势;睡眠剥夺组SOD活力增加(P<0.05)、T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力、MDA含量有降低趋势;心理应激复合睡眠剥夺组SOD活力及MDA含量增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力降低(P<0.05).与心理应激和睡眠剥夺单一因素组相比,复合因素组MDA含量和T-AOC活力高于单一因素组(P<0.05),GSH-PX活力有降低趋势,SOD活力高于心理应激组,低于睡眠剥夺组.结论 心理应激、睡眠剥夺及心理应激复合睡眠剥夺后,大鼠的抗氧化能力提高,复合因素组高于单一因素组.