小剂量甲泼尼龙对颅脑损伤后外周血内皮祖细胞的影响及其意义

目的探讨小剂量甲泼尼龙(MP)对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及创伤区脑组织的影响。方法成年雄性Wistar大鼠154只,随机分为正常对照组(18只)、TBI对照组(38只)、非创伤给药组(30只)、给药后TBI组(30只)和TBI后给药组(38只)。采用液压打击法(打击压力2.14kPa)制作TBI模型。MP采用腹腔注射(5mg/kg),1次/d,连续4d(TBI后给药组打击后即刻开始给药,给药后TBI组于打击前7d开始给药)。分别于1、3、7、14d时取静脉血,采用流式细胞术检测外周血EPCs数量的变化,并于13、d时断头处死大鼠,采用干湿重法及伊文思蓝(EB)渗透法检测脑水肿及血脑屏障通透性改变情况。结果非创伤给药组、给药后TBI组及TBI后给药组大鼠13、7、d时的外周血EPCs数量显著高于正常对照组和TBI对照组,14d时恢复至正常对照组水平。给药后TBI组及TBI后给药组大鼠伤后3d血脑屏障的稳定性得到改善,脑水肿明显减轻。结论小剂量MP可提高TBI大鼠外周血EPCs数量,减轻血脑屏障损害,改善脑水肿。     

海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠脑功能的影响及其机制

目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在...     

高压氧治疗对急性脑损伤大鼠神经行为学及ERK1/2表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对急性创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠神经行为学及细胞外信号调节激酶(extra- cellular signal regulated kinase 1/2,ERKl/2)表达的影响,为临床应用高压氧治疗TBI提供实验依据. 方法 SD大鼠24只,随机数字表法分为假手术组、TBI组和高压氧治疗组,每组8只.假手术组仅行开颅手术不致TBI; TBI组采用Alice打击法以50 g重锤自40 cm垂直高度自由落体打击制作大鼠急性TBI模型;高压氧组在TBI基础上行高压氧治疗(1次/d,连续10 d).各组大鼠于处理后14 d进行神经功能损伤评分(neurological severity scores,NSS).随后处死动物,获取脑组织,用RT - PCR方法测定脑组织内ERK1/2 mRNA的表达.免疫组化染色确定ERK表达的细胞定位,吸光度分析了解ERK蛋白变化. 结果 与TBI组比较,高压氧治疗组14 d NSS评分明显降低(P＜0.01).同时,高压氧治疗组ERK1/2 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05). 结论 高压氧治疗能明显降低急性TBI大鼠NSS评分及ERK1/2表达,提示高压氧治疗可能通过下调ERK1/2表达改善神经功能.     

早期不同压力高压氧治疗中重度创伤性脑损伤大鼠的疗效及磁共振变化特点

目的:探讨早期不同压力高压氧(HBO)治疗中重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠的疗效及磁共振变化特点。方法:健康清洁级成年雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为TBI组、假手术组(Sham组,仅将颅骨开窗,不予头部打击)、0.15 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.15 MPa HBO治疗)、0.25 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.25 MPa HBO治疗),每组15只。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行神经功能缺损评分(mNSS);在磁共振DWI图像上显示高信号处取3个感兴趣区(ROI),测量各点表观弥散系数(ADC),比较病变侧与正常对侧ADC的比值,即相对ADC(rADC)。结果:在D1,各组大鼠不同ROI的rADC值比较差异均无统计学意义( P>0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组不同ROI的rADC值均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组rADC值均低于TBI组( P<0.05),与Sham组比较差异无统计学意义( P>0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D1,TBI组、0.15 MPa和0.25 MPa HBO组大鼠mNSS差异无统计学意义( P>0.05),但均显著高于sham组( P<0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05), 0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),略高于Sham组( P>0.05)。 结论:早期HBO治疗中重型TBI大鼠疗效确切,但HBO的治疗压力可能不是决定预后的关键环节。     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

多黏菌素B干预颅脑创伤后大鼠外周血LPS表达的变化

 目的 探讨多黏菌素B(PMB)干预颅脑创伤后大鼠外周血肠道细菌崩解产物脂多糖(LPS)表达的变化。方法 选取健康7周龄成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常组(Normal)、假手术组(Sham)、创伤性脑损伤组(TBI)、创伤性脑损+生理盐水组(TBI+ NS组)及创伤性脑损+多黏菌素组(TBI+PMB组),每组10只。通过电子皮质损伤撞击仪(eCCI)造模, 分别计算Normal、Sham、TBI组大鼠造模前后24、48 h神经功能缺损评分(NSS)。造模后48 h,这三组大鼠给予FD4灌胃,检测循环中FD4的浓度间接反映肠道通透性改变;TBI+PMB组使用1 ml注射器经腹腔注射PMB溶液(2.5 μg/ml),TBI+ NS组给予等体积生理盐水。记录实验前,试验第1、3、5、7 天 共5个时间点的(试剂终点显色法检测)外周血中LPS的浓度;并结合7 d脑组织(石蜡包埋HE染色)炎症评分评估脑组织炎症反应。结果 与Sham组比较, Normal组外周血中FD4的浓度升高[(2743±279)ng/ml vs. (1850±80) ng/ml)],TBI组外周血中FD4的浓度明显增高[(4228±203)ng/ml vs. (2743±279)ng/ml],LPS浓度在第3天时显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。其余时间点差异无统计学意义。与TBI+NS组比较,TBI+PMB组LPS浓度在术后第3天明显降低[(0.56±0.04)EU/ml vs.(0.94±0.03)EU/ml];炎症评分TBI组和TBI+NS组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠急性TBI后可出现肠道菌群移位及外周血LPS水平一过性增加,PMB能降低TBI后早期LPS浓度,减少急性TBI后脑组织炎症反应。     

高压氧干预对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB（p50）表达的影响

目的 观察高压氧干预（hyperbaric oxygenation treatment,HBOT）对大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后NF-κB（p50）表达的影响,并探讨其机制。方法 将35只SD大鼠完全随机分为假手术对照组（Con组）5只、创伤组（TBI）15只、高压氧干预组（HBOT）15只。采用Allen’s改良法制造大鼠自由落体重型脑损伤模型,Con组仅切开头皮去骨窗,TBI组给予撞击损伤,HBOT组于创伤后给予高压氧治疗。利用Western-blot法分别于伤后8 h及1、3、5、8 d检测脑组织NF-κB的表达。结果 与Con组比,TBI组各时点脑组织NF-κB表达均升高（P〈0.05）,损伤后3 d达高峰（0.7267±0.0305）,5~8 d仍维持较高水平（0.5567±0.0603）。HBOT组各时点NF-κB表达水平均较TBI组下降（P〈0.05）。结论 高压氧干预可以减弱创伤后脑组织NF-κB（p50）表达,有效抑制炎性反应,为重型颅脑损伤治疗提供理论基础。     

促红细胞生成素及其受体在大鼠创伤性颅脑损伤模型中的表达及意义

目的 研究创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠损伤周围脑组织促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(6只)、假手术组(36只)、液压冲击脑创伤模型组(36只).根据处死时间,分为6,24 h和3,5,7,14 d6个时相点,每个时相点假手术组和脑损伤组各处死6只大鼠,取损伤周围脑组织.利用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测EPO、EPOR的mRNA表达和蛋白表达.结果 EPO在伤后24 h内即升高,到第3天达到高峰,并可维持2 d左右,至伤后第7天开始下降,于伤后14 d基本恢复至伤前水平;而EPOR于伤后24 h到达高峰,至伤后14 d表达量仍可维持较高的水平.结论 TBI后24 h内源性EPO及其受体的表达即开始增加,但二者的表达具有不一致性,且EPO相对受体表达具有短暂性.

Abstract：

Objective To study the expressions of erythmpoietin(EPO)and its receptors(EPOR)in the injured brain tissue ofthe rats with traumatic brain injury(TBI).Methods A total of78 SD rats were randomly divided into three groups including control group(six rats),sham group(36rats) and fluid percussion injury group(36 rats).The rats were sacrificed at 6,24 hours,3,5,7 and 14days after TBI in the sham group and the fluid percussion injury group(six rats at each time point).Then,the injured brain tissues were removed for observation of the mRNA and protein expressions of EPO and EPOR by meaDiB of real-time PCR and Western blot. Results The expression of EPO was increased at 24 hours and reached the peak at day 3 after TBI.The hish expression level of EPO could maintain for two days or so.began to decrease at day 7 and recovered to normal at day 14 after Till.While the expression of EPOR reached the peak at 24 hours after TBI and maintained hish level at day14. Conclusions The expressions of EPO and EPOR show increase within 24 hours after TBI.In fact,the expressions of both factors are not in consistency,with more transient expression of EPO.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.     

人脐血间充质干细胞移植促进大鼠颅脑创伤后神经功能的恢复

目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植.