电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响

目的 通过研究电离辐射对小鼠胸腺Th17细胞相关细胞因子的影响,探讨高、低剂量辐射诱导不同的免疫效应中Th17细胞功能。方法 将健康ICR小鼠按随机数字表法分为健康对照组、低剂量照射组(0.05、0.075 Gy)和高剂量照射组(0.5、1.0、2.0、4.0 Gy)探讨剂量-效应关系,用X射线深部治疗机进行不同剂量的全身照射,于照射后24 h处死。同时,探讨时间-效应关系,即分为健康对照组、低剂量照射组(0.075 Gy)和高剂量照射组(2.0 Gy),于照射后12、24、48 h处死,取胸腺组织制备成组织匀浆,ELISA法检测小鼠胸腺细胞中白介素-17a(IL-17a)与白介素-21(IL-21)的浓度。结果 在时间-效应结果中,与健康对照组相比,0.075 Gy照射组胸腺细胞IL-17a和IL-21分泌量呈下降趋势,其分泌量于48 h降到最低(t=3.85、4.73,P<0.05);而2.0 Gy照射组均呈大幅度上升趋势,其分泌量在48 h达到最高(t=-6.74、-6.19,P<0.05);在剂量-效应结果中,与健康对照组相比,较低剂量照射组胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量下降,在0.05 Gy最低(t=8.39、16.45,P<0.05);较高剂量照射组胸腺细胞的分泌量上升,在4.0 Gy时升至最高(t=-15.60、-18.62,P<0.05)。结论 高剂量辐射可以诱导小鼠胸腺细胞IL-17a与IL-21分泌量的增加,而低剂量辐射使其下降,表明Th17细胞相关的细胞因子在低剂量辐射诱导的免疫功能增强效应和高剂量辐射诱导免疫抑制效应中起着重要的作用。     

维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的保护作用

目的 观察维生素D对不同剂量X射线照射小鼠免疫功能的影响。方法 将小鼠采用随机数字表法分为5组:健康对照组、2 Gy和5 Gy照射组、2 Gy+药物(维生素D)组和5 Gy+药物(维生素D)组。给药组小鼠在不同剂量X射线照射后,连续7 d腹腔注射6 IU维生素D[1,25(OH)₂D₃]/g体重,于给药后第8天,5组小鼠均处死。测定小鼠体重、胸腺和脾脏指数,ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测脾细胞IL-2的分泌量。结果 与健康对照组相比,2和5 Gy照射组小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、脾细胞IL-2的分泌量均显著降低(F=36.20、7.13,P<0.05);与2 Gy照射组相比,2 Gy+药物组小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾脏T淋巴细胞增殖能力均显著增高(t=-2.54、-2.24、-2.84,P<0.05);与5 Gy照射组相比,5 Gy+药物组小鼠的胸腺指数、脾细胞IL-2的分泌量显著增高(t=-5.02、-2.64,P<0.05)。结论 维生素D能够改善受照小鼠的免疫功能,但随照射剂量增大,改善作用减弱。     

靶向Erk/Slug信号上调PUMA表达增强乳腺癌MDA-MB-231细胞对γ射线的敏感性

目的 研究Erk/Slug信号通路在乳腺癌细胞MDA-MB-231放射敏感性中的作用。方法 通过以NF-κB p65 siRNA、PUMA siRNA或Slug siRNA转染MDA-MB-231细胞,或以U0126处理该细胞之后,以4 Gy γ射线进行照射,在照射后的不同时间点检测细胞内Erk1/2、NF-κB p65、Slug和PUMA蛋白的表达,以MTT比色法检测细胞存活率,以TUNEL法检测细胞凋亡。 结果 与单纯照射组相比,NF-κB p65 siRNA/4 Gy 组,细胞PUMA表达明显下降;U0126/4 Gy组,细胞Erk1/2和Slug蛋白表达明显降低,PUMA表达明显升高;Slug siRNA/4 Gy组,Erk1/2蛋白表达无变化,但PUMA蛋白表达明显增加;同时,U0126/4 Gy组和Slug siRNA/4 Gy组,细胞照射48 h后存活率降至最低点,分别为19.78±2.71（F=11.39,P<0.05）和17.41±4.58（F=15.31,P<0.05）,细胞凋亡率升至最高点,分别为28.61±4.70（F=9.84,P<0.05）和 27.55±6.41（F=10.31,P<0.05）;NF-κBp65 siRNA/4 Gy组和PUMA siRNA/4 Gy组,细胞照射24h后存活率分别为85.65±9.60（F=12.31,P<0.05）和87.53±11.50（F=13.68,P<0.05）,细胞凋亡率明显下降,分别为3.28±0.78（F=10.83,P<0.05）和3.46±0.84（F=9.92,P<0.05）。结论 γ 射线照射后24 h内,MDA-MB-231细胞敏感性与依赖于NF-κB上调的PUMA表达有关;而照射24 h后,细胞的辐射抵抗性与依赖于Erk1/2上调的Slug表达有关,后者对PUMA表达有明显的抑制作用。     

X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的 观察不同剂量X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响。方法 100只BALB/c小鼠用随机数字表法分为4组,包括健康对照组和X射线照射组(分别予2、4和6 Gy 照射),每组25只。于照射前、照射后7、14、21和28 d,对小鼠一般情况进行观察,对外周血进行白细胞计数,用蛋白芯片检测血清中辅助性T细胞相关细胞因子含量,并用ELISA确证细胞因子的浓度变化。结果 照射后,小鼠外周血白细胞14 d降至最低, 同一时间点的下降程度随照射剂量增加而增加 (F=86.267,P<0.05)。芯片法初筛提示,细胞因子IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17上调,IL-5、IL-23、TNF-α下调。ELISA检测可见,IL-17浓度随辐射剂量增高而明显增高,6 Gy组在7、14和21 d均明显高于对照(t=23.743、21.759和17.662,P<0.05);IFN-γ/IL-4浓度在2和4 Gy照射后无明显变化,6 Gy照射后在7、14、21和28 d均比健康对照组明显增高(t=8.335、9.982、6.990和3.074,P<0.05),呈先升高后降低的变化趋势,14 d达高峰。结论 低于致死剂量的X射线照射可使小鼠血清IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17细胞因子浓度升高,呈Th1细胞偏移。     

不同剂量X射线对cGAS-STING信号通路及肿瘤免疫微环境的影响

目的 研究不同剂量X射线照射对肝癌细胞免疫微环境及cGAS-STING信号通路的影响。方法 C57BL/C小鼠右侧腋部皮下注射Hepa 1-6肝癌细胞,建立皮下成瘤肝癌模型,按顺序随机分为0、4、8、12 Gy 照射组,每组10只,监测小鼠体重和肿瘤体积。照射后28 d收集标本,采用ELISA法和流式细胞术,比较各组肿瘤组织内巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素6(IL-6)、趋化因子配体5(CCL5)、IL-10、IL-13、转化生长因子β(TGF-β)、IL-4和巨噬细胞M1、M2表型比例(M1/M2)的变化。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫印迹实验检测肝癌细胞cGAS-STING信号通路相关基因与蛋白表达情况。结果 随着照射剂量的增加,肿瘤体积明显减小(F=8.42,P＜0.05),细胞坏死比例增加(F=3.89,P＜0.05),除IL-4之外的巨噬细胞相关细胞因子含量增加(F=6.32~15.50,P＜0.05),肝癌肿瘤免疫微环境中的M1、M2型巨噬细胞的比例升高(F=5.46、5.14,P＜0.05)。肝癌细胞内的cGAS-STING信号通路基因表达与蛋白表达水平升高(mRNA:F=6.35、16.10,P＜0.05;蛋白:F=71.31、37.15,P＜0.05)。结论 X射线照射可激活肝癌细胞的cGAS-STING信号通路,促使肿瘤免疫微环境重塑。     

miR-223通过抑制NLRP3防护小鼠急性放射性肺损伤

目的 研究miR-223通过抑制NLRP3对小鼠急性放射性肺损伤的防护。方法 将40只雌性C57BL/6 J小鼠,按随机数表法将小鼠分成4个组：健康对照组、单纯照射组、照射+miR-223组和照射+阴性对照（NC）组,每组10只。其中3个照射组给予15 Gy X射线全肺单次照射,照射+miR-223组和照射+NC组自照射前1 d开始至照射后14 d,隔天尾静脉注射10 nmol miR-223 agomir或agomir-NC。照射后第14 d取肺组织标本,HE染色观察病理变化,免疫组织化学法观察IL-1β和IL-18的定位和表达,实时荧光定量PCR检测miR-223和NLRP3的表达,Western blot检测NLRP3和Caspase-1的表达,ELISA检测肺组织中IL-1β和IL-18的表达。结果 辐射导致小鼠肺组织内miR-223表达下降和NLRP3的表达升高,给予miR-223 agomir可以抑制NLRP3的升高,同时减轻肺部炎症。实验结果显示,与单纯照射组相比,miR-223可以减轻小鼠肺组织的急性炎症反应。使得肺组织中IL-1β和IL-18表达下降（t=10.16、6.00,P<0.05）。肺组织NLRP3 mRNA表达下降（t=3.22,P<0.05）。Western blot结果显示,与单纯照射组相比,照射+miR-223组的NLRP3,Caspase-1蛋白表达下降（t=12.47、4.95,P<0.05）。Elisa结果也表明,在照射+miR-223组中炎症因子IL-1β和IL-18表达下降（t=8.22、8.47,P<0.05）。结论 miR-223通过抑制NLRP3的表达,抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,减轻炎症反应,对急性放射性肺损伤具有保护作用。     

纳米氧化铈对γ射线诱导小鼠免疫系统损伤的影响

目的 研究纳米氧化铈在γ射线诱导小鼠免疫系统损伤中的影响。方法 BALB/c小鼠120只按随机号法分为健康对照、照射、阳性药物与纳米氧化铈100、300和900 mg/kg组,共6组,每组20只。小鼠经3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射,照射前两周至照射后处死前连续口服灌胃给药。流式细胞术检测胸腺淋巴细胞凋亡率、外周血白细胞介素-2（IL-2）和干扰素-γ（IFN-γ）阳性率,二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测自然杀伤细胞（NK）活性。结果 与照射组相比,受照后3 d,纳米氧化铈各剂量组的细胞死亡率均降低,纳米氧化铈300 mg/kg组差异有统计学意义（F=4.50,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组的IFN-γ表达显著增多（t=2.26,P<0.05）;受照后8 d,纳米氧化铈900 mg/kg组的细胞死亡率明显降低（F=4.07,P<0.05）,纳米氧化铈100 mg/kg组细胞早期凋亡率显著下降（F=3.47,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组IFN-γ表达显著增多（t=2.47,P<0.05）,各剂量组IL-2表达均呈降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;纳米氧化铈各剂量组和阳性药物组的NK细胞活性均显著升高,差异有统计学意义（t=3.40、5.40、3.40、5.20,P<0.05）。结论 纳米氧化铈在一定程度上降低受照小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率和死亡率,促进IFN-γ表达量增高,增强NK细胞活性,可提高机体免疫力,对辐射损伤有一定防护作用。     

NLRP3炎性小体抑制剂MCC950对辐射所致认知障碍的保护作用

目的 探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法 小鼠按随机数表法分为健康对照（NS）组、全身照射（IR）组和照射后MCC950干预（IR+MCC950）组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予¹³⁷Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果 与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低（t=4.321、5.473,P<0.01）,IR组小鼠社会认知识别指数显著降低（t=2.097,P<0.05）。MCC950治疗逆转以上改变（短时及长期新旧事物识别测验：t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验：t=3.040,P<0.05;社会认知测验：t=4.021,P<0.01）。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组（t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05）;与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达（t=3.887、2.742、3.287,P<0.05）,而MCC950显著降低了其表达（t=2.852、4.090、9.614,P<0.05）。结论 NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。     

参芪扶正注射液对放射性脑损伤保护的分子机制探讨

目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:空白对照组:不做任何处理;单纯照射组:全脑照射20 Gy;照射加药组:全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液(20 mg/kg)治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平。结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍(t=6.34、6.70,P<0.05);PCR显示照射后TNF-α在3 h表达最高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平(t=11.34、9.70、6.07,P<0.05);IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平(t=12.27、5.70、7.52,P<0.05);免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活(t=12.35、8.64、7.82,P<0.05);小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位。结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用。     

动物双歧杆菌BB-12改善全脑照射后小鼠海马神经炎症和认知功能障碍的研究

目的 探讨动物双歧杆菌BB-12对全脑照射后小鼠海马神经炎症和认知功能的影响。方法 选取60只7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,采用完全随机法分为5组,每组12只,即健康对照组(Con组)、益生菌组(BB-12组)、单纯照射组(IR组)、照射+美金刚组(IR+Memantine组)、照射+益生菌组(IR+BB-12组)。采用医用直线加速器对小鼠行10 Gy电子线全脑照射建立放射性脑损伤模型。Y-迷宫实验评估小鼠认知功能;免疫荧光染色检测海马小胶质细胞和星形胶质细胞激活水平;实时荧光定量PCR技术(QRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测海马炎症因子白介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果 Y-迷宫实验显示,与Con组相比,IR组小鼠到达新异臂的次数占3个臂总次数的百分比明显降低(t= 5.04,P<0.05);BB-12可以改善放射性脑损伤后小鼠认知障碍(t=4.72,P<0.05)。与Con组相比,IR组小鼠海马区Iba1、GFAP阳性细胞数量显著增多(t=3.05、7.18,P <0.05),圆形度指数显著升高(t=6.23、2.52,P<0.05),小胶质细胞和星形胶质细胞被激活;与IR组相比,IR+BB-12组小鼠海马区Iba1、GFAP阳性细胞数量减少(t=4.80、2.90,P<0.05),圆形度指数降低(t=6.22、2.63,P<0.05),BB-12可以抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活。IR组小鼠海马区炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达水平显著升高(与Con组相比:t_mRNA=4.10、3.04、4.18,P<0.05;t_蛋白=11.49、7.04、8.42,P<0.05);BB-12可以降低受照后IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白的表达水平(与IR组相比:t_mRNA=4.19、3.40、2.84,P<0.05;t_蛋白=6.36、4.03、3.75,P<0.05)。结论 动物双歧杆菌BB-12可抑制照射后小鼠海马区小胶质细胞、星形胶质细胞介导的神经炎症,并改善放射性认知功能障碍,具有缓解放射性脑损伤的应用潜力。     

调控Cox-2基因表达与食管癌细胞放射敏感性机制的初步探讨

目的 通过调控环氧合酶-2(Cox-2)基因表达来探讨影响食管癌细胞放射敏感性的机制.方法 通过构建C ox-2特异性siRNA,转染EC9706细胞,调控细胞内Cox-2表达,检测不同辐射剂量后MMP-2 、Bcl-2 mRNA、AKT蛋白和磷酸化AKT的表达,以及观察集落形成、细胞增殖、细胞凋亡、体外细胞侵袭能力,结果采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 2和4 Gy照射后,上调组Bcl-2 mRNA表达量升高(F=3.36、4.32,P＜0.05);下调组MMP-2 mRNA表达量降低(F=3.86、8.09,P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达量降低(F=3.73、5.64,P＜0.05),Bax mRNA表达量升高(F=7.03、7.42,P＜0.05).而各组细胞总AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白印迹呈现上调组最强印迹,下调组最浅印迹.下调组细胞随照射量的增加凋亡率上升陡度最大,且差异有统计学意义(F=317.40,P＜0.05).G0～G1期细胞比例逐渐升高,S和G2～M期细胞比例逐渐降低,细胞增殖抑制率明显升高,体外侵袭实验穿透细胞数下降陡度最大.结论 调控C ox-2基因表达影响食管癌细胞放射敏感性的机制可能是,下调细胞内Cox-2 mRNA表达继而下调MMP-2、Bcl-2 mRNA表达,上调Bax表达,导致肿瘤细胞的侵袭及转移能力的降低,促进其向G0 ～G1期细胞转换,诱导细胞凋亡.同时使AKT和磷酸化AKT(pAKT)水平下降,影响PI3 K/Akt信号转导途径降低其放疗抗拒的能力.     

丰富环境对辐射诱导小鼠认知障碍的保护作用及可能机制

目的 研究丰富环境对辐射诱导小鼠认知功能障碍的保护作用及其可能机制。方法 将45只2月龄雌性昆明小鼠采用随机数表法分为对照组、照射组和照射丰富环境组,每组15只。照射组和照射丰富环境组予以单次4 Gy全身¹³⁷Cs γ射线照射,照射丰富环境组辐射后连续35 d给予丰富环境刺激。新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小鼠海马区小胶质细胞标记物IBA-1的表达;Western blot方法检测小胶质细胞激活标记物CD68及突触囊泡素（SYP）的表达。结果 与对照组相比,照射组小鼠在新旧事物识别实验中新事物分辨率降低,海马区IBA-1阳性细胞数目增加,CD68蛋白表达升高,SYP蛋白表达降低（t=3.66、6.83、5.79、6.84,P<0.05）。与照射组相比,照射丰富环境组小鼠新事物分辨率升高,海马区IBA-1阳性细胞数目减少,CD68蛋白表达降低,SYP蛋白表达增加（t=3.56、7.69、4.59、4.06,P<0.05）。结论 4 Gy单次全身¹³⁷Cs γ射线照射可构建放射性认知功能障碍模型,丰富环境可改善模型小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马区小胶质细胞激活以及减少神经元突触丢失有关。     

胶原蛋白肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的 了解胶原蛋白肽（CP）对X射线照射小鼠免疫功能的调节作用。方法 ICR小鼠按体重分层随机分为5组,分别为健康对照组、2 Gy、5 Gy、2 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（2 Gy CP）和5 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（5 Gy CP）。6 MV X射线单次全身照射诱导免疫抑制小鼠模型,剂量率为6 Gy/min。2 Gy CP和5 Gy CP组的小鼠连续7 d腹腔注射给予胶原蛋白肽600 mg/kg。测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;检测刀豆蛋白A（ConA）诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力及脾脏T淋巴细胞分泌的白介素-2（IL-2）的水平。结果 与健康对照组相比,X射线照射小鼠的胸腺指数、脾脏指数、脾脏T 淋巴细胞增殖能力及IL-2浓度显著降低（F=76.857、181.870、63.133、8.499,P<0.05）。腹腔注射胶原蛋白肽后,与同等剂量单纯照射小鼠比较,上述指标均有所恢复。结论 腹腔注射胶原蛋白肽能够增强X射线照射小鼠的免疫功能。     

电离辐射诱导结肠癌细胞自噬以及自噬在辐射中的作用

目的 观察辐射诱导结肠癌SW480细胞发生自噬的情况,以及自噬在辐射中的作用。方法 采用透射电镜观察细胞超微结构,免疫荧光观察自噬泡,蛋白质免疫印迹法检测LC3水平,MTT检测细胞增殖情况,Tanswell小室观察细胞的侵袭,划痕实验观察细胞迁移。结果 重离子与X射线辐射能够诱导SW480细胞发生自噬,且自噬水平随辐射剂量的增加而增加(F=458.526,P<0.05);雷帕霉素(rapamycin, RAPM)能够诱导SW480细胞发生自噬,联合照射时,具有协同作用(F=189.393,P<0.05);氯喹(chloroquine,CQ)能够抑制辐射所诱导的SW480细胞发生的自噬;单纯照射组、照射联合RAPM组细胞的侵袭力、迁移力及活性减弱(F=194.692、629.917、302.903,P<0.05);辐射与CQ联合处理组细胞的侵袭力、迁移力及活性增强(F=194.692、629.917、302.903,P<0.05)。结论 电离辐射可诱导结肠癌SW480细胞发生自噬,自噬对细胞有杀伤作用。     

双向调控Cox-2表达对人食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

目的 探讨上调和下调Cox-2基因表达对食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法 构建针对Cox-2基因的siRNA载体及Cox-2基因真核表达载体,通过脂质体转染技术将其转入食管癌EC9706细胞,G418筛选得到稳定转染细胞系。荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测细胞中Cox-2 mRNA和Cox-2蛋白表达水平;裸鼠移植瘤实验检测上调和下调Cox-2表达联合X射线照射对食管癌的生长抑制作用。结果 Cox-2下调组食管癌EC9706细胞内Cox-2基因表达明显降低,Cox-2上调组明显升高。Cox-2下调组裸鼠移植瘤平均体积明显小于对照组(F=34.26,P<0.05);Cox-2上调组的瘤体平均体积大于对照组(F=26.38,P<0.05)。20 Gy γ射线照射后Cox-2下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(F=16.35,P<0.05);而上调组裸鼠皮下种植瘤平均体积较照射前无明显变化。结论 下调Cox-2表达能抑制人食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调Cox-2表达则使肿瘤辐射抗拒。     

X射线胸部照射对小鼠精子发生的影响

目的:探讨X射线胸部照射对雄性成年小鼠精子发生的影响。方法:将24只健康雄性成年C57BL/6小鼠(6~8周龄)按照随机数表法分为X射线照射组(Radiation)和假照射组(Sham),每组12只。胸部照射面积为1.5 cm × 2 cm,剂量率3.04 Gy/min,8 Gy/d,连续照射3 d,总剂量24 Gy,...     

X射线对人外周全血细胞nm23-H1基因表达的影响

目的 应用实时荧光定量反转录PCR的方法,分析不同剂量X射线对人外周全血细胞nm23-H1基因表达的影响,探讨运用nm23-H1基因表达变化作为电离辐射生物剂量计的可行性。 方法 采用X射线照射人外周全血细胞,于不同剂量(0～5 Gy)照射后不同时间点(0、6、12和24 h)收集细胞提取总RNA,并反转录为cDNA,利用实时定量PCR检测不同剂量照射后nm23-H1基因表达变化,分析其剂量-效应关系及时间-效应变化。结果 照后0 h,各剂量组之间nm23-H1基因表达变化差异无统计学意义(F=0.478,P> 0.05),照后6 h,在1～3 Gy照射剂量范围内,nm23-H1基因表达水平随剂量增加有增高的趋势(F=15.064,P<0.05),照后12 h,在1～5 Gy照射剂量范围内,nm23-H1基因表达水平随剂量增加而增高(F=3.435,P<0.05);照后24 h,各剂量组之间差异无统计学意义(F=0.444,P>0.05)。0、4 和5 Gy照射后,nm23-H1基因表达水平随时间的推移降低 (F=8.636、4.112、5.411,P<0.05);1 Gy照射后,不同时间点nm23-H1基因表达水平差异无统计学意义,仅12 h的 nm23-H1基因表达水平与0 h的表达水平差异有统计学意义(t=-2.527,P<0.05);2和3 Gy剂量照射后,nm23-H1基因表达水平均于24 h时降至最低点(F=12.517、6.622,P<0.05)。结论 电离辐射可诱导人外周血nm23-H1基因的表达改变,该基因的表达变化具有作为电离辐射生物剂量计应用于核辐射事故早期生物剂量估算的潜能。     

电离辐射致大鼠肠上皮细胞磷脂变化的研究

目的 观察电离辐射所致肠上皮细胞磷脂的变化,探讨放射性肠损伤的发生机制。方法 将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为3组:正常对照组、8 Gy X射线照射组和12 Gy X射线照射组。分别在照射后6和24 h,提取IEC-6细胞磷脂,利用液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)测定辐射所致细胞磷脂的变化。结果 辐射后6 h,8 Gy照射组细胞磷脂未发生显著变化;12 Gy照射组细胞磷脂变化明显,其中磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)均显著性上调(F=5.37、9.60、9.88,P<0.05)。而照射后24 h,两个辐射剂量组中多种磷脂酰乙醇胺(PE)和PG分子显著下调(F=5.15~99.77,P<0.05),12 Gy照射组中多种神经鞘磷脂(SM)显著上调(F=4.35~7.92,P<0.05)。结论 电离辐射可导致大鼠肠上皮细胞(IEC-6)磷脂代谢紊乱,其紊乱程度与辐射剂量相关。