实验性过敏性脑脊髓炎模型组织病理,超微结构及单胺类介质荧…

通过对豚鼠实验性过敏性脑脊髓炎（ＥＡＥ）模型进行组织病理，电镜及单胺类介质荧光组化研究，发现动物发病前的组织虽在光镜下无明显病变，但电镜下可见髓鞘薄层环形结构松散、断裂或融合；薄髓鞘的轴索内可见线粒体肿胀和嵴消失，而厚髓鞘纤维轴索内的线粒体尚完好。病理以脊髓损害更明显，而且主要损害白质，脑的病变主要集中于脑室周围，病变以坏死为主，集中于小静脉周围，可见髓鞘脱失；炎细胞包绕小静脉呈袖套样改变；在病变     

恒河猴实验性变态反应性脑脊髓炎MR波谱与组织病理及超微结构改变的对照研究

目的　研究非人类灵长类实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)磁共振波谱 (MRS)改变的组织病理学基础。方法　 9只恒河猴 ,用同源猴脑白质或纯牛髓鞘碱性蛋白 (MBP)与完全福氏佐剂(CFA)的混合剂皮下注射诱导EAE ,对其发病前后进行自身配对对照研究 ,定量分析N 乙酰天门冬氨酸 /肌酸 (NAA/Cr)、胆碱复合物 /肌酸 (Cho/Cr)的参数变化 ,通过光学显微镜及透射电镜观察相对应组织的病理及超微结构改变。结果　急、慢性EAE的MRS测定均有NAA/Cr下降 (t值分别为 68 66和5 69,P值均 <0 0 5) ,统计学上差异有显著性意义。两者超微结构均观察到了轴索的空泡样变性及脂褐素颗粒的增加 ;急性EAE组织学表现为明显的炎性反应、严重区域髓鞘破坏和消失。慢性EAE炎性反应较轻 ,以脱髓鞘改变为主。慢性EAE同时伴有Cho/Cr的增高 (t=3 48,P <0 0 5) ,统计学上差异也有显著性意义 ,超微结构具有明显的脱髓鞘改变。结论　MRS定量分析可用于判定EAE脑部病变分期及预测组织病理学改变特征     

兔面神经爆炸性损伤的病理学变化

目的　研究兔面神经爆炸伤的损伤情况及相关病理变化。方法　选用点状爆炸源 ,距新西兰白兔面部 2mm处引爆致伤。分别于伤后 6小时、1天、3天、1周、2周取面神经 ,在光镜、电镜下观察神经轴突、髓鞘、雪旺细胞及神经纤维周围结缔组织的变化。结果　 0 .12 5gTNT当量炸药球距兔左面部 2mm处引爆 ,致兔面部软组织挫裂伤、下颌骨粉碎性骨折。伤后动物出现面瘫症状 ,但面神经连续性较好。伤后 1天光镜下观察 ,面神经轴突肿胀 ,但神经外膜延续性尚好 ,并有大量炎细胞弥散浸润。伤后 3天出现髓鞘空泡样变 ,板层分离 ,轴索发生广泛肿胀、断裂。伤后 1周轴索染色不均 ,坏死崩解 ,炎症开始消退。伤后 2周时未见明显轴索再生。结论　面神经爆炸伤以严重的神经干间接伤为主 ,其范围广泛 ,轴索及髓鞘出现相应病理改变 ,伤后 1周内神经损伤随时间加重     

脑弥漫性轴索损伤超微结构的研究

目的:研究脑弥漫性轴索损伤(DAI)超微结构变化特征及影像学特点与预后的关系.方法:以DAI患者的挫伤白质为材料,电镜观察超微结构变化,统计学处理影像学特征与预后的关系.结果:超微结构变化依次为髓鞘松解、轴索内线粒体消失、微丝紊乱、直至轴索消失.中轴部损伤死亡率高于外周部损伤.结论:DAI时超微结构变化呈现由髓鞘到轴索变化的特点.髓鞘松解变性明显,轴索消失可形成“回缩球”.其出现的早晚与损伤程度有关:DAI可根据CT、MRI间接做出临床诊断,并对预后进行评估.     

实验性脑血肿周围组织脑血流变化的CT灌注成像与病理学研究

目的探讨血肿周围组织病理发展进程及其与血肿周围局部脑血流变化的关系。方法采用自体血注射法制备大鼠脑出血模型,对70只大鼠于术后1h、3h、6h、12h、24h、48h和72h7个时间点,利用GELightspeed螺旋CT扫描机灌注成像及计算机辅助系统制作大鼠脑CT灌注参数图,对血肿周围局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和对比剂平均通过时间(MTT)脑血液动力学参数进行定量测量,并与大鼠脑TTC染色、HE-染色以及超微结构改变进行比较。结果大鼠脑血肿周围可见明显的低灌注梯度,血肿周围rCBF和rCBV显著降低,MTT延长。TTC染色血肿周围未见白色梗死区。HE-染色可见血肿周围区星形细胞肿胀,神经细胞变性、坏死,出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。电镜观察显示,注血早期血肿周围组织星形细胞肿胀,神经细胞改变不明显,髓鞘板层松散;随着注血后时间延长,血肿周围组织损伤呈渐进性加重,星形细胞肿胀明显,神经细胞出现变性,髓鞘板层发生局部断裂、崩解。结论大鼠脑注血早期血肿周围局部脑血流的显著降低引发了血肿周围及远隔区脑组织的缺血性损伤,注血后急性期血肿周围组织细胞损伤呈进行性加重,血肿周围存在涉及多种细胞损伤机制的半暗带。     

高速三角破片致猪坐骨神经损伤的特点

目的 探讨高速三角破片致猪坐骨神经损伤的伤情特点. 方法 长白猪14只,体重(34.3±5.2)kg.采用随机数字表法分为A、B两组各7只,用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片致伤,分别瞄准猪右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点和旁开2 cm射击.观察伤道入口和出口大小、长度,神经与伤道位置关系,伤后48 h观察神经大体及光电镜改变. 结果 破片在伤道内存在不同程度的偏离原射入方向.A、B组分别有5只和1只坐骨神经位于原发伤道内,其中4例出现不间程度断裂;光镜下见神经严重出血水肿、炎细胞浸润,大量神经纤维、轴索断裂,髓鞘着色浅;电镜下见髓鞘严重溃变、轴索变形.A、B组分别有1只和5只位于震荡区内,距原发伤道(2.07±0.45)cm,光镜见神经轻度出血、充血,部分神经纤维、轴索断裂;电镜下可见髓鞘部分分层.A、B组各有1只位于挫伤区内,神经受损程度介于二者之间. 结论 高速三角破片在组织内走行不稳定;其原发伤道内的猪坐骨神经断裂发牛率高,损伤严重,范围广,华勒变性早;位于原发伤道旁的神经亦发生形态学改变,其损害程度与神经和原发伤道距离有关.     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.     

急性实验性变态反应性脑脊髓炎模型的MRI表现及其病理基础

目的 探讨急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型的MRI表现及其病理基础.方法 用豚鼠全脑脊髓匀浆诱导EAE大鼠模型(6只),观察其体重变化和临床表现,同时设对照组(6只).在EAE大鼠发病后进行MR常规扫描、钆剂增强扫描,并静脉使用超小超顺磁性氧化铁(USPIO),24 h后行USPIO增强扫描,扫描完毕立即处死大鼠取脑,行脑组织切片的HE染色、髓鞘染色和普鲁士蓝染色.观察MRI和病理检查的异常所见,并进行对照.结果EAE大鼠组在诱导后第8～9天开始体重下降,在第10～11天出现临床症状.MR常规扫描未见明确异常,钆剂增强后仅见脑膜弥漫增厚及增强,USPIO增强扫描可见T2WI上延髓实质内大片低信号区,T1WI可见对应部位的高信号.梯度回波T2*WI比T2WI显示在脑干病灶以外的小脑白质内低信号.临床评分高的大鼠其低信号范围也较大.对照组大鼠未见异常.病理检查发现发病大鼠脑白质内散在血管套袖,部分伴相邻区域的脱髓鞘改变.普鲁士蓝染色发现病灶内巨噬细胞胞质内有蓝染颗粒,沉积部位与T2WI上低信号对应.结论USPIO增强MRI可以揭示常规MRI和钆剂增强成像未能显示的急性EAE病变,活体显示EAE病灶内巨噬细胞的分布,具有重要的研究价值和应用前景.     

大鼠头颅侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤的NF68免疫组化形态学观察

目的探讨大鼠头颅侧向旋转后脑弥漫性轴索损伤(DAI)的形态学改变。方法大鼠12只,随机均分为损伤后30min、2h、24h及对照组,制作头颅侧向旋转脑DAI模型。脑矢状切片经用小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位的血清、免疫组化ABC法与DAB+H2O2显色技术等处理。选延髓部分,薄片间包埋,光镜定位,阳性区超薄切片,电镜观察。结果伤后30min光镜下延髓轴索迂曲肿胀;电镜下髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱。伤后2～24h,轴索破坏随时间渐重,光镜下轴索明显肿胀、断裂并形成轴缩球;电镜下髓鞘显著分离,局部断裂,线粒体空泡变并移向周边,部分胞浆溶解。和正常对照比,伤后轴索轴浆NF68染色也明显增强;伴随轴索结构的变化,NF68阳性轴索染色强度和数量逐步递增。结论大鼠头颅侧向旋转后脑神经轴索内NF蛋白的NF68亚单位免疫活性显著增强,引起NF结构紊乱,终致轴索肿胀、断裂并形成轴缩球。     

外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨

目的　观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法　比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果　术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5～ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论　急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关