急性颅脑损伤早期内皮素和一氧化氮含量变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤患者早期血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义。方法用放射免疫法(RIA）和Green法对48例急性中、重型颅脑损伤患者［格拉斯哥昏迷评分(GCS)>8分21例,≤8分27例］和42例非颅脑损伤患者早期（伤后1d）及恢复期（伤后14d）血浆中ET和NO含量进行检测和分析,同时测定38例正常人血浆中ET和NO含量。结果48例急性颅脑损伤患者早期血浆中ET［（109.73±12.61)ng/L］和NO［(92.82±18.21)μmol/L］均显著高于非颅脑损伤患者［(67.90±11.33)ng/L和(52.66±12.82)μmol/L,P<0.01］;并显著高于正常人［(50.65±17.12)ng/L和(36.12±12.16)μmol/L,P<0.001］。重型颅脑损伤患者ET［(116.18±18.12)ng/L］和NO［(108.19±13.28)μmol/L］均显著高于中型颅脑损伤患者［(92.33±16.32)ng/L和(76.38±12.71)μmol/L,P<0.01］,与GCS分值呈负相关;硬膜下血肿、脑损伤患者ET［(126.23±15.23)ng/L］和NO［(118.18±10.12)μmol/L］均显著高于硬膜外血肿患者［(81.13±12.37)ng/L和(68.02±13.18)μmol/L,P<0.01］。而恢复期颅脑损伤组和非颅脑损伤组血浆ET和NO含量均明显下降,接近正常对照组(P>0.05)。结论ET和NO参与了急性颅脑损伤早期的病理生理过程,病情越重,ET和NO的血浆浓度越高。血浆中ET和NO水平的变化可作为早期判断颅脑损伤严重程度的重要指标。     

精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ在颅脑损伤早期变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)早期含量的变化及临床意义。方法用放射免疫法(RIA)对47例急性中、重型颅脑损伤患者(GCS≤8分22例,GCS>8分25例)、30例非颅脑损伤患者和30例健康人的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量进行早期检测和分析。结果47例急性中、重型颅脑损伤早期患者血浆中AVP(50.23±15.31)ng/L和AT-Ⅱ(248.18±82.47)ng/L,显著高于非颅脑损伤组[(30.91±11.48)和(120.67±42.49)ng/L,P<0.01];并显著高于健康人组[(5.16±4.23)和(43.11±16.39)ng/L,P<0.001];重型颅脑损伤组AVP(58.90±18.12)ng/L和AT-Ⅱ(292.13±101.17)ng/L均明显高于中型颅脑损伤组[(36.68±12.16)和(201.42±66.10)ng/L,P<0.01],并与GCS评分负相关;硬膜外血肿组AVP(45.98±13.48)ng/L和AT-Ⅱ(263.28±80.23)ng/L均明显低于硬膜下血肿脑损伤组[(64.12±15.56)和(319.82±108.11)ng/L,P<0.01]。结论AVP和AT-Ⅱ可能参与继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,早期血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。早期血浆中AVP和AT-Ⅱ水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标。     

亚低温对重型颅脑伤患者血清细胞因子的影响

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响及临床意义。方法 选择符合条件的重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分]共23例，于伤后24h内行亚低温治疗，控制直肠温度33～35℃，持续5d；对照组20例（GCS3～8分）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）监测两组患者外周血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8在伤后第1，2，3，4天的动态变化。结果 亚低温治疗组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 亚低温通过降低重型颅脑损伤患者血清中细胞因子的水平，减少了患者多器官功能障碍综合征的发生。     

亚低温治疗重型颅脑损伤22例护理体会

在重型颅脑损伤治疗中,亚低温(30～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障,从而明显降低重型颅脑伤的死亡率,改善预后[1]?我科从1998年10月～1999年10月共选择重型颅脑损伤患者46例,随机分2组进行治疗护理观察比较,该研究发现亚低温配合常规治疗,取得满意效果,现报告如下?1 临床资料1.1 病例选择和分组 46例重型颅脑损伤(GCS≤7分)患者中,男30例,女16例,年龄6～78岁;随机分为亚低温治疗组22例,其中脑挫裂伤14例,颅内血肿8例;对照组24例,其中脑挫裂伤12例,颅内血肿12例?1.2 治疗方法 亚低温治疗方法:降温前3…     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床应用及脑氧代谢研究

目的　探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机理及临床疗效。方法　 112例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组 6 5例 ,于伤后 4～ 12小时内行亚低温治疗 ,术中将脑温探头置于硬膜下腔 ,将脑温控制在 32～ 35℃。亚低温治疗 4～ 7天 ,同时检测颈动脉和颈静脉血气及电解质变化、颅内压 (ICP)、血糖及生命体征等指标。常温组除未行亚低温治疗外 ,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果　与常温组比较 ,亚低温治疗组病人脑氧耗明显好转 ,伤后早期高颅压 (ICP)、高血糖情况分别显著下降 ,生命体征及电解质等无明显差异 ,无严重并发症 ,死残率明显降低 ,预后显著改善。结论　亚低温具有显著的脑保护作用 ,临床应用于重型颅脑损伤的救治安全有效 ,无严重并发症     

重型颅脑损伤强化胰岛素治疗探讨

目的探讨重型颅脑损伤病人强化胰岛素治疗调控应激性高血糖对预后的影响。方法在排除糖尿病及其他直接影响糖代谢的疾病条件下,将96例重型颅脑损伤患者随机分为传统治疗组和强化胰岛素治疗组,两组均给予胰岛素持续缓慢静脉泵入,强化胰岛素治疗组严格控制血糖在4.4～6.1mmol/L;传统治疗组血糖控制在10.0～11.11mmol/L。结果在强化胰岛素治疗组病人的胰岛素应用天数、呼吸机应用天数、抗生素使用天数明显优于传统治疗组(P<0.05);院内感染率和死亡率治疗组也好于对照组(P<0.05)。而低血糖发生率两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在重型颅脑损伤病人中,采用强化胰岛素治疗方案,能明显改善病人的预后。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤脑脊液乳酸及酸碱平衡的影响

目的　对重型颅脑损伤患者在亚低温治疗过程中的脑脊液PO2 、PCO2 、pH值、乳酸水平及动脉血pH值进行监测分析 ,探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤脑脊液酸碱平衡的影响。方法　收集 4 2例重型颅脑伤 (GCS≤ 8分 )患者 ,平均年龄 4 1 .7岁。亚低温组于伤后 1 2小时内实施亚低温治疗 (32～ 34℃ ) ,时程 3～ 5天 ;对照组给予常规治疗。两组均于降温前、降温 2 4、4 8、72小时各时段测定脑脊液PO2 、PCO2 、pH值、乳酸水平及动脉血pH值 ,并进行统计学分析。结果　脑温及体温的变化对血pH值影响不大。血pH值大致波动在正常范围 ,而脑脊液pH值始终低于正常。各时段的脑脊液pH值均明显低于血pH值 (P <0 .0 5 )。亚低温组和对照组在降温前时段 ,脑脊液PO2 、PCO2 、乳酸水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;降温 2 4、4 8、72小时时段 ,亚低温组脑脊液PO2 、PCO2 、乳酸水平明显低于对照组。结论　亚低温治疗在降低重型颅脑损伤 (GCS≤ 8分 )患者脑脊液PO2 的同时 ,也降低了脑脊液PCO2 、乳酸水平 ,但不能改善脑脊液的低pH值状态     

亚低温治疗重型颅脑伤患者的临床疗效(论著摘要)

亚低温治疗重型颅脑伤患者的临床疗效（论著摘要）江基尧朱诚卢亦成张光霁于明琨陈左权梁玉敏高国一文淑华俞美定董萍笔者报告我科１９９４年１０月～１９９５年４月收治的４６例重型颅脑伤患者，其中２２例经亚低温治疗，取得显著疗效．一、临床资料１．病例：４６例重型...     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清皮质醇及血糖水平的影响

重型颅脑损伤可引起患者神经内分泌及代谢功能紊乱,并加重脑的继发性损害.亚低温治疗可降低脑代谢,减少脑耗氧量,减轻应激反应,有效保护脑组织.笔者选择我科2009年1月- 2011年6月收治的重型颅脑损伤患者120例,对比研究亚低温治疗与常规治疗重型颅脑损伤时患者血清皮质醇及血糖水平变化规律,探讨血清皮质醇测定的临床价值及皮质醇与血糖水平的关系,进一步探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清皮质醇及血糖水平的影响及对患者预后的影响.现报告如下.     

高压氧并亚低温在重型颅脑损伤治疗中的作用

为探讨高压氧 (HBO)并用亚低温在重型颅脑损伤治疗中的作用 ,本文报告 1998年 3月～ 2 0 0 0年 3月治疗的 90例患者 ,其中 45例加用 HBO和亚低温 ,结果显示疗效比单纯常规治疗显著 ,现报告如下。一、临床资料1.一般资料 :90例重型颅脑伤患者中 ,男 6 3例 ,女 2 7例 ;2 0～ 2 9岁 6 9例 ,40～ 5 9岁 18例 ,6 0岁以上 3例。分成常规治疗组 (A组 )和加用 HBO、亚低温治疗组 (B组 )各 45例。A组 :单纯脑挫裂伤 2 6例 ,合并颅内血肿 19例 ;GCS评分 3分 5例 ,4～ 5分 18例 ,6～ 8分 2 2例。B组 :单纯脑挫裂伤 2 4例 ,合并颅内血肿 2 1例 ;G…     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

亚低温对颅脑损伤后脑血管内皮细胞紧密连接开放的影响

目的　观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响 ,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。　方法　Wistar大鼠 90只 ,随机分为常温对照组 (10只 )、常温损伤组 (40只 )和亚低温治疗组 (40只 )。在镧示踪法电镜下分别观察亚低温及常温条件下颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度 ;用干 -湿重法测定常温损伤组及亚低温治疗组伤后不同时相脑组织含水量并行统计学分析。　结果　常温损伤组伤后 3h紧密连接初步开放 ,2 4～ 4 8h紧密连接开放达高峰 ,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放 ;亚低温治疗组脑组织含水量较常温损伤组明显减少 ,伤后 3,2 4 ,72h差异有显著性意义(P <0 .0 5 ) ,伤后 4 8h差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用 ,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。     

亚低温对颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度及脑水肿影响的实验研究

目的　研究大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对脑细胞内钙离子浓度的影响 ,揭示亚低温保护脑细胞钙离子通道及减轻脑水肿的作用。方法　通过硬膜外自由落体打击法 ,制备颅脑损伤动物模型 ;采用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,测定颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度变化及脑组织含水量的变化。结果　亚低温组大鼠伤后 6、2 4、4 8小时脑细胞内钙离子浓度明显低于同时相常温组大鼠 (P <0 .0 1) ,伤后 4 8小时亚低温组脑水肿程度较轻 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温能够减少颅脑外伤后大量胞外钙离子移入胞内 ,减缓脑细胞内钙超载 ,减轻脑水肿程度     

脑改良氧利用率、动静脉血乳酸差值监测对严重颅脑损伤患者的临床意义

目的探讨脑改良氧利用率(BMO_2UC)、动静脉血乳差值(VALa)检测在重型颅脑损伤中的应用价值。方法采用前瞻性分析,选取2014年3月—2016年6月在四川省广安市岳池县人民医院治疗的颅脑损伤患者94例,其中重型颅脑损伤患者35例(重型组),轻中型颅脑损伤患者59例(轻中型组)。重型组男性24例,女性11例;平均年龄38.91岁;致伤原因:道路交通伤22例,坠落伤13例;颅脑损伤分类:硬膜下血肿5例,多发血肿9例,脑实质内血肿10例,脑疝7例,颅底骨折4例。轻中型组男性39例,女性20例;平均年龄39.02岁;致伤原因:道路交通伤31例,坠落伤28例;颅脑损伤分类:硬膜下血肿10例,多发血肿12例,脑实质内血肿21例,脑疝9例,颅底骨折7例。采用全自动血气分析仪检测患者BMO_2UC和VALa水平,并分析BMO_2UC和VALa水平与入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和病死率的相关性。结果重型组患者BMO_2UC和VALa分别为(0.21±0.07)%和(-0.18±0.08)mmol/L,明显低于轻中型组患者(P0.05);94例入院时GCS评分为(8.10±2.63)分,Pearson相关分析结果显示入院时GCS评分与BMO_2UC和VALa呈负相关(r分别为-0.655、-0.511,P0.05);94例患者死亡26例,病死率为27.66%。死亡患者BMO_2UC和VALa分别为(0.15±0.06)%和(-0.11±0.07)mmol/L,明显低于未死亡患者(P0.05)。结论重型颅脑损伤患者BMO_2UC和VALa明显降低,BMO_2UC和VALa在一定程度可反映脑组织损伤程度,并在评估患者预后有一定的价值。     

亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100 B蛋白的影响

目的 通过动态观察亚低温对急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度的影响,探讨亚低温在急性重型颅脑损伤治疗中的作用.方法 将120例急性重型颅脑损伤患者随机数字表法分为亚低温组和常规组.亚低温组在常规治疗的基础上,予亚低温治疗,直肠温度维持在33～35℃,持续3～5 d.所有患者于入院6 h内,入院后第2,3,4,5,6天动态检测血清S-100B蛋白浓度.3个月后对患者进行GOS评估.结果 亚低温组和常规组血清S-100B蛋白浓度明显高于正常对照组(P<0.05);亚低温组血清S-100B蛋白浓度明显低于常规组(P<0.05);亚低温能够改善急性重型颅脑损伤患者的预后.结论 早期应用亚低温能显著降低急性重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白浓度,保护神经功能,改善预后,其脑保护作用可能与亚低温能减轻S-100B蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关.     

大剂量硫酸镁对脑外伤治疗作用的研究

目的　探讨大剂量硫酸镁对脑外伤的治疗作用。　方法　按标准选取32例患者并随机分为受试组和对照组。受试组在入院后15min内接受静脉注射硫酸镁16mmol,24h内再接受静脉滴注硫酸镁65　mmol,对照组不用此药。3d后查血清神经元特异烯醇化酶(NSE),2周后测格拉斯哥昏迷评分(GCS),6个月后测格拉斯哥预后分级(GOS),然后行统计学分析。　结果　受试组与对照组的NSE分别为(24.8±19.2)μg/L和(49.7±23.1)μg/L;GCS分别为12.3±3.3和9.8±2.8;GOS分别为3.6±1.4和3.1±1.6;两组间NSE和GCS的差异有显著性意义（P<0.01和P<0.05）,而GOS差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　大剂量硫酸镁治疗脑外伤近期疗效显著。     

颅脑外伤后亚低温治疗对Calpain表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对颅脑外伤后Calpain基因和蛋白表达的影响.方法 将27只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、常温脑损伤组和亚低温脑损伤组.脑损伤组分别接受右顶部侧方中度液压损伤打击,其中亚低温组在伤后即刻接受持续4 h的亚低温治疗[肛温(32±0.5)℃].在伤后6,12,24和72 h四个时间点分别通过荧光PCR、Western blot定量检测各组打击伤灶周围皮层钙蛋白酶Calpain基因转录和蛋白分子表达的水平,同时运用免疫荧光观察Calpain蛋白分布情况.结果 与常温组比较,亚低温使颅脑外伤后12 h及24 h Calpain基因的转录较正常对照和同时间点常温脑损伤组显著增加(P<0.05).然而,伤后6,12,24和72 h亚低温治疗均使Calpain在蛋白水平较同时间点常温脑损伤组表达升高的程度显著抑制(P<0.05).结论颅脑外伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与其在Calpain基因转录后明显抑制Calpain蛋白水平的表达有关.     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效

 目的研究亚低温对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)的治疗作用及临床效果.方法53例DAI患者随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组26例,均于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度(BT)控制在32～33℃,持续1～7 d,同时监测患者的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血气、电解质.对照组27例,其他治疗同亚低温组.两组患者均于伤后3个月根据℃OS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组患者伤后早期的高ICP显著下降(P＜0.05);生命体征、血气及电解质差异无显著性意义(P＞0.05);无严重并发症,病死率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有显著的脑保护作用,临床上用于治疗DAI患者,安全有效.     

AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响。方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w（n=4）后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h。免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体。结果不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P〈0.05）,Bcl-2表达明显降低（P〈0.01）;亚低温组自噬小体明显减少。结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复。