云南产钝顶螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背sc D-半乳糖80mg/kg,连续42d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时每天分别ig钝顶螺旋藻多糖(PSP)200mg/kg、100mg/kg,能显著降低小鼠心、肝脑组织MDA含量,明显促进红细胞、肝及脑SOD活性,使全血及肝GSH-Px活性与GSH含量恢复至正常水平,同时使肝、脑MAO-B活性显著降低,皮肤羟脯氨酸含量显著回升。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背scD-半乳糖80mg／kg，连续42d，造成亚急性衰老模型。同时每天分别ig螺旋藻多糖（PSP）200、100mg／kg，能显著拮抗D-半乳精的作用，使小鼠肝、脑MAO－B活性显著降低，心、脑Na－K－ATP酶活性回升；能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化，并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

Z24对大鼠肝脏抗氧化体系的影响

目的 研究Z24对大鼠肝脏抗氧化体系的影响.方法 雌性Wistar大鼠,灌胃给予Z24(0、50、100、200 mg/kg),1次/d,连续5 d,以生理盐水作对照.给药结束后次日,检测血浆生化指标,肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活力,并做肝组织病理学检测.结果 100、200 mg/kg组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB1)升高(P＜0.05),200 mg/kg组总胆汁酸(TBA)降低(P＜0.05),光学显微镜下见各给药组均出现肝细胞空泡变性和纤维组织增生,电子显微镜下见200 mg/kg组有线粒体嵴断裂等改变,表明该剂量下Z24已引起了肝损伤.50 mg/kg组CuZn-SOD活力代偿性升高,100、200 mg/kg组GSH-Px活力降低(P＜0.05),各给药组GST活力均升高,未见MDA含量升高和GSH含量降低,表明该剂量下Z24未引起肝氧化和抗氧化能力失平衡.结论 Z24对GSH-Px有抑制作用,但氧化应激效应并不是Z24肝毒性作用的主要机制.     

白簕茎多糖对大、小鼠的抗炎镇痛及抗疲劳作用研究

目的:研究白簕茎多糖(ATMP)对大、小鼠的抗炎镇痛及抗疲劳作用。方法:进行小鼠热板实验,将50只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、阿司匹林[200 mg/(kg·d)]组和ATMP高、中、低剂量[400、200、100 mg(粗多糖)/(kg·d)]组,测定小鼠痛阈值,考察ATMP的镇痛作用;进行小鼠负重游泳实验,将150只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、虫草洋参鸡精[以总皂苷计400 mg/(kg·d)]组和ATMP高、中、低剂量[200、100、50 mg(粗多糖)/(kg·d)]组,测定小鼠体质量、力竭游泳时间,并以生化法测定小鼠肝、肌糖原含量及血清中尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,考察ATMP的抗疲劳作用;进行角叉菜胶致大鼠足趾肿胀实验,将40只大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、醋酸地塞米松[5 mg/(kg·d)]组、ATMP高、中、低剂量[100、50、25 mg(粗多糖)/(kg·d)]组,记录足趾肿胀度,考察ATMP的抗炎作用。结果:与正常对照组比较,ATMP 400、200、100 mg(粗多糖)/(kg·d)组小鼠痛阈值增高;ATMP 200、100 mg(粗多糖)/(kg·d)组小鼠力竭游泳时间明显延长,肝糖原含量显著增加,血清中CK含量降低;ATMP 200 mg(粗多糖)/(kg·d)组小鼠肌糖原的含量明显增加,血清中BUN和LDH含量减少;ATMP100、50、25 mg(粗多糖)/(kg·d)组大鼠足肿胀度减小,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。但给药前后小鼠体质量并无显著性差异。结论:ATMP对小鼠具有显著的镇痛、抗疲劳作用,对大鼠具有显著的抗炎作用。     

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

目的：研究姜黄素（curcumin,Cur）对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法：40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur100 mg/kg组和200 mg/kg组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续10 d。末次给药后4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果：与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论：姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。     

Malotilate对四氯化碳及D-半乳糖胺引起的小鼠急性肝损伤的影响

Malotilate(50或100mg/kg ig×3)可明显对抗四氯化碳(CCl_4)引起的小鼠血清转氨酶升高、肝糖元合成减少、肝脏蛋白质及血清蛋白质含量降低、肝脏甘油三酯蓄积以及肝匀浆细胞色素P-450含量降低,使之恢复或趋于正常水平。malotilate(50mg/kg ip×5)亦可明显对抗D-半乳糖胺引起的SGPT的升高和肝脏蛋白含量的降低。     

迎春花总黄酮对小鼠抗氧化作用的影响

目的研究迎春花总黄酮对小鼠抗氧化作用的影响。方法取小鼠32只,随机分为生理盐水组、50．0mg／kg迎春花总黄酮组、100．0mg／kg迎春花总黄酮组、200．0mg／kg迎春花总黄酮组。给药10d,颈椎脱臼处死小鼠。取心、脑、肝等组织,分别检测其心、脑、肝等组织中的超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的含量和总抗氧化能力（TAOC）。结果与生理盐水组比较,100．0、200．0mg／kg的迎春花总黄酮能显著升高小鼠心、脑、肝等组织中的SOD活性和TAOC含量（P〈0．05,P〈0．01）,显著降低心、脑、肝等组织中MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论迎春花总黄酮具有清除体内脂质过氧化物和减轻机体的过氧化损伤的作用。     

氨基胍对STZ模型小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究

目的研究氨基胍对链脲佐菌素(STZ)诱导模型小鼠的学习记忆能力及抗氧化作用。方法一次性腹腔注射STZ200mg/kg,14天后,氨基胍100mg/(kg·d)灌胃14天给药。检测学习记忆能力、超氧化歧化酶(SOD)活力、糖化血清蛋白(GSP)含量以及丙二醛(MDA)含量。结果氨基胍能减少STZ小鼠的学习错误次数(P<0.05),对血糖无显著性影响(P>0.05),降低GSP的含量(P<0.05),提高SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论STZ糖尿病模型小鼠存在学习记忆功能障碍;验证糖尿病脑病发生机制与非酶糖基化作用有关;氨基胍有改善STZ糖尿病模型小鼠的学习记忆功能和抗氧化作用。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213对博莱霉素及油酸的小鼠肺损伤及纤维化的改善作用

目的：本实验采用两种小鼠急性肺损伤与肺纤维化相关的模型,探讨新内皮素受体拮抗剂CPU0213对肺纤维化病变明显的肺动脉高压是否具有改善作用。方法：实验分正常组、博莱霉素或油酸模型组、阳性药硝苯地平（10mg/kg）组和CPU0213（50、100、200mg/kg）治疗组（n=10）。博莱霉素模型中,观察肺重系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）回收率、BALF白细胞数量及分类、丙二醛（MDA）含量以及肺组织羟脯氨酸含量。油酸模型中,小鼠尾静脉注射伊文氏兰（50mg/kg）1h后,接着静注油酸100mg/kg,4h后分离左肺,烘干后测定小鼠左肺中伊文氏兰的含量。结果：CPU021350、100、200mg/kg可以降低肺重系数,减少肺组织和血清MDA含量,减少肺组织羟脯氨酸含量,降低油酸所致肺纤维化模型中肺组织通透性的增加。其中,CPU0213200mg/kg的治疗效果优于阳性药硝苯地平（10mg/kg）。结论：内皮素受体拮抗剂CPU0213能减轻小鼠两种急性肺损伤与纤维化病变,对临床肺动脉高压有较好疗效。     

甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的观察甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的作用。方法用三硝基苯磺酸钠(TNBS)和乙醇制造小鼠溃疡性结肠炎模型,空白对照组和TNBS模型组灌胃等容量生理盐水,阳性对照组灌胃地塞米松0.2mg/kg,FM100大、中、小剂量组分别灌胃FM100300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg,连续灌胃14d。观察小鼠体质量变化、腹泻、结肠黏膜组织形态学、脾脏指数及髓过氧化物酶(MPO)活力等指标。结果甘草甲醇提取物FM100可不同程度地改善TNBS/乙醇所致溃疡性结肠炎小鼠体质量下降和腹泻症状,明显降低结肠黏膜粘连及其溃疡分值和脾脏指数,但可增高MPO活力(P<0.05或P<0.01)。结论甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎有较好的改善作用,能减轻结肠局部的病理性损伤。     

螺旋藻多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

腹腔注射四氧嘧啶（ＡＬＸ）２００mg/kg建立糖尿病模型小鼠,并随机分为４组,分别用螺旋藻多糖（ＰＳＰ）１００mg/kg、２００mg/kg及阳性对照药优降糖２mg/kg灌胃给药,糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水,连续１４d后,分别测定各组小鼠血糖、血清ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及全血ＧＳＨ－Ｐx活性与ＧＳＨ含量。结果与糖尿病模型对照组相比,ＰＳＰ能使ＡＬＸ所致糖尿病小鼠血糖降低（Ｐ＜０.０１）;血清ＳＯＤ活性、全血ＧＳＨ－Ｐx活性及ＧＳＨ一显著回升（Ｐ＜０.０１）;血清ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０.０１）。结果表明ＰＳＰ能降低ＡＬＸ性糖尿病小鼠高血糖并显著增强其抗氧化能力。提示ＰＳＰ降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病鼠抗氧化能力有关。     

Pharmacological evidence for the potential of Daucus carota in the management of cognitive dysfunctions

The present study was aimed at investigating the effects of Daucus carota seeds on cognitive functions, total serum cholesterol levels and brain cholinesterase activity in mice. The ethanolic extract of Daucus carota seeds (DCE) was administered orally in three doses (100, 200, 400 mg/kg) for seven successive days to different groups of young and aged mice. Elevated plus maze and passive avoidance apparatus served as the exteroceptive behavioral models for testing memory. Diazepam-, scopolamine- and ageing-induced amnesia served as the interoceptive behavioral models. DCE (200, 400 mg/kg, p.o.) showed significant improvement in memory scores of young and aged mice. The extent of memory improvement evoked by DCE was 23% at the dose of 200 mg/kg and 35% at the dose of 400 mg/kg in young mice using elevated plus maze. Similarly, significant improvements in memory scores were observed using passive avoidance apparatus and aged mice. Furthermore, DCE reversed the amnesia induced by scopolamine (0.4 mg/kg, i.p.) and diazepam (1 mg/kg, i.p.). Daucus carota extract (200, 400 mg/kg, p.o.) reduced significantly the brain acetylcholinesterase activity and cholesterol levels in young and aged mice. The extent of inhibition of brain cholinesterase activity evoked by DCE at the dose of 400 mg/kg was 22% in young and 19% in aged mice. There was a remarkable reduction in total cholesterol level as well, to the extent of 23% in young and 21% in aged animals with this dose of DCE. Therefore, DCE may prove to be a useful remedy for the management of cognitive dysfunctions on account of its multifarious beneficial effects such as, memory improving property, cholesterol lowering property and anticholinesterase activity.     

Arsenic-induced cell death in liver and brain of experimental rats

Arsenic is a well established human carcinogen and is ubiquitous in the environment. The present study demonstrates the effect of acute arsenic administration at three different doses in liver and brain of Wistar rats. Sodium arsenite was administered orally at doses of 6.3 mg/kg, 10.5 mg/kg and 12.6 mg/kg of body weight on the basis of a lethal dose 50% (LD50) for 24 hr. After administration of arsenites, liver and brain were analyzed for various parameters of oxidative stress, histopathological changes and caspase-3 activity. Glutathione levels were decreased significantly in the liver at all doses. In liver the following biochemical changes were observed, a significant lipid peroxidation and cytochrome-P450 induction along with significant decrease in catalase and superoxide dismutase was observed at 10.5 mg/kg and 12.6 mg/kg. The activity of glutathione peroxidase was increased significantly at all doses. In brain, no significant change was observed at 6.3 mg/kg. However, a significant increase in lipid peroxidation and glutathione peroxidase activity along with significant decrease in the activity of glutathione, catalase and superoxide dismutase was observed at 10.5 mg/kg and 12.6 mg/kg. The activity of glutathione-S-transferase was decreased significantly in both liver and brain at 10.5 and 12.6 mg/kg. No significant alteration in the activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase and glutathione reductase was observed in either liver or brain at any dose. Dose-dependent histopathological changes, observed in both liver and brain are also described. A significant increase in caspase-3 activity was observed at all doses in liver and at 10.5 and 12.6 mg/kg in brain. Sodium arsenite caused DNA cleavage into fragments and manifested as "DNA laddering", a hallmark of apoptosis.     

SSF改善衰老小鼠记忆缺陷和神经、免疫系统的病理改变

目的：研究黄芩中有效成份SSF对衰老小鼠记忆障碍和神经、免疫系统病理改变的作用。方法：采用水迷宫行为实验法,检测SSF对衰老小鼠学习、记忆障碍的作用;大脑皮层光镜检测SSF对衰老小鼠神经病理改变的作用;胸腺和脾指数评价SSF对衰老小鼠免疫系统的作用;脑复康对照药。结果：与盐水对照组相比,D－半乳糖（120mg/kg,ip,47d)使小鼠到达终点平台潜伏期和进入盲端的次数显著增加,大脑皮层细胞明显病理改变,脾指数减小。SSF（50,100和200mg/kg,ip,47d)和脑复康（200mg/kg,ip,47d)均可改善D－半乳糖引起小鼠记忆障碍和神经、免疫系统异常改变。结论：SSF能改善D－半乳糖引起小鼠学习记忆障碍和神经、免疫系统的病理改变。     

钝顶螺旋藻多糖降血糖调血脂实验研究

目的 :观察螺旋藻多糖 (PSP)对四氧嘧啶 (ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂水平的影响。方法 :用ALX建立糖尿病大鼠模型 ,分别用PSP 0 .1、0 .2 g/kg及阳性对照药苯乙双胍 0 .350 g/kg灌胃治疗 ,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药 1 4d后 ,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果 :PSP 0 .1、0 .2 g/kg能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖 ,与糖尿病模型对照组相比 ,P <0 .0 1 ;同时 ,相同剂量的PSP还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 (P <0 .0 1 )。PSP 0 .2 g/kg还使糖尿病大鼠血清HDL C显著回升 (P <0 .0 5) ,而PSP 0 .1 g/kg对糖尿病大鼠血清HDL C则无明显影响 (P >0 .0 5)。 结论 :PSP能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂     

荜拨油非皂化物对小鼠胆固醇代谢的影响

荜拨油非皂化物(OPUM)40mg/kg,灌胃给药20d,显著降低喂饲含2%胆固醇饲料诱发的外源性高胆固醇血症小鼠TC、(LDL+VLDL)-c及肝脏胆固醇,并明显增加胆汁胆固醇。OPUM20、30和40mg/kg,降TC作用随剂量增加而增强。OPUM 40mg/kg,显著提高ip蛋黄乳液的小鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性。提示OPUM有降低血脂从而抑制As的形成和发展的作用,这与其促进胆固醇酯化及排泄有关。     

欧前胡素急性毒性和安全药理学研究

目的观察欧前胡素对大、小鼠的急性毒性,以及对小鼠神经系统和犬心血管系统、呼吸系统的影响。方法通过腹腔内注射给药（ip）和灌胃给药（培）研究欧前胡素对小鼠的急性毒性,以及培对大鼠的急性毒性实验。安全药理学实验中以50、100、200mg／kg分别单次培给予小鼠欧前胡素,观察对小鼠神经系统的影响（包括小鼠自发活动、爬杆能力、小鼠阈下剂量戊巴比妥钠催眠协同实验）;以25、50、100mg／kg分别单次口服给药（po）欧前胡素,观察对犬心血管系统和呼吸系统的影响（包括心电图、血压、心率,以及呼吸频率、幅度、节律等指标）。结果欧前胡素培对小鼠的LD50为988．5mg/kg;ip对小鼠的LD50为603．3mg／kg;ig对大鼠的LD50为3188．7mg／kg。欧前胡素单次ig对小鼠神经系统无明显影响;单次po对犬心血管系统指标和呼吸系统指标无明显影响。结论欧前胡素安全范围较大,毒性较容易控制,且对正常动物（包括小鼠、大鼠和犬）的降压作用不显著,因此具有较大的临床应用可能性。