氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞与血管内皮细胞粘附作用(英文)

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对单核细胞与血管内皮细胞粘附作用．方法：用超速离心方法分离健康人血浆低密度脂蛋白，以１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｕＳＯ４氧化．观察ｏｘＬＤＬ对人外周血单核细胞（ＭＣ）与小牛主动脉血管内皮细胞（ＢＡＥＣ）粘附作用的影响．结果：ｏｘＬＤＬ能以时间和剂量依赖性方式促进ＭＣ与ＢＡＥＣ粘附作用．放线菌酮Ｄ和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａ）能取消这种促进作用，但硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＰＭＡ和６μｍｏｌ·Ｌ－１溶血性磷酯酰胆硷也显著增强ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用，且此增敏作用也可被Ｓｔａ取消．结论：ｏｘＬＤＬ能通过激活蛋白激酶Ｃ促进ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用．     

抗粘附肽RGD和YIGSR对肿瘤侵袭、转移能力的抑制作用

肿瘤细胞通过膜粘附分子与基底膜和细胞外基质成分层粘连蛋白 (ＬＮ )、纤维粘连蛋白 (ＦＮ )和胶原蛋白 (Ｃｏｌｌａｇｅｎ )等的ＲＧＤ (Ａｒｇ Ｇｌｙ Ａｓｐ)和ＹＩＧＳＲ(Ｔｙｒ Ｉｌｅ Ｇｌｙ Ｓｅｒ Ａｒｇ)序列粘附 ,在肿瘤的转移过程中发挥了重要作用。合成的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽可通过竞争结合肿瘤细胞相应粘附分子 ,干扰肿瘤细胞的侵袭和转移过程[1,2 ] 。本文初步观察了我们采用固相肽合成技术制备的ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ肽的抗肿瘤侵袭、转移作用。方法和结果一、合成肽对高转移肿瘤细胞的粘附抑制作用合成肽ＲＧＤ和ＹＩＧＳＲ…     

白细胞介素—1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及 …

研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞粘 ,迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法 利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果 ＩＬ－１α可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。     

普伐他汀抑制oxLDL诱导的人外周血单核细胞CD11b表达及与内皮的粘附

目的探讨普伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导的人外周血单核细胞（ＰＢＭｓ）粘附功能的影响,揭示其除调脂外的抗炎作用。方法在体外分离培养人ＰＢＭｓ和脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）,ＰＢＭｓ经ｏｘＬＤＬ诱导后,应用流式细胞仪和β Ｎ 乙酰氨基己糖苷酶比色法,检测单核细胞粘附分子ＣＤ１１ｂ表达及对ＨＵＶＥＣ的粘附,以及普伐他汀的作用。结果普伐他汀在５０μｍｏｌ·Ｌ－１即可抑制ｏｘＬＤＬ诱导的ＰＢＭｓ对ＨＵＶＥＣ的粘附以及下调ＣＤ１１ｂ的表达（Ｐ＜００１）,呈浓度依赖方式;甲羟戊酸可对抗此抑制作用。结论普伐他汀除调脂作用外,尚可抑制循环血单核 巨噬细胞至内皮粘附聚集,具有抗炎作用;其机制与普伐他汀抑制胆固醇前体物质甲羟戊酸生成有关。     

姜黄素抑制TNF-α诱导的BMEC与白细胞的粘附

目的研究姜黄素(curcumin)对脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelium cell,BMEC)和白细胞粘附的影响。方法采用髓过氧化酶法测定经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的BMEC对白细胞的粘附;以RT-PCR和Western blot方法检测在TNF-α作用下BMEC表面ICAM-1表达。结果经TNF-α刺激的BMEC明显增加其与白细胞的粘附反应;curcumin(12.5~100mg.L-1)可剂量依赖性地抑制TNF-α所诱导的BMEC与白细胞的粘附;在TNF-α刺激前30min加入curcumin可抑制BMEC的ICAM-1表达。结论curcumin对TNF-α所致的BMEC损伤具有保护作用,该作用可能是curcumin下调ICAM-1表达,抑制BMEC与白细胞的粘附,从而保护内皮细胞免受损伤。     

槲皮素抑制血小板-内皮细胞粘附及粘附分子表达槲皮素抑制血小板-内皮细胞粘附及粘附分子表达

目的研究槲皮素(Que)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人血小板的粘附作用,及其粘附分子表达。方法用流式细胞仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导HUVEC表达细胞间粘附分子(ICAM-1)及凝血酶诱导的人血小板P-选择素的表达，用［³H］-Adenine标记人血小板,检测其与HUVEC的粘附反应。结果Que与人血小板作用后，可抑制凝血酶诱导的人血小板表达P-选择素。HUVEC经TNF-α处理后，明显增加细胞表面ICAM-1的表达,加强其与血小板的粘附反应，Que在一定剂量范围内可抑制HUVEC表达ICAM-1,并可抑制其与血小板的粘附作用。结论Que可抑制内皮细胞和血小板粘附及粘附分子表达。     

血管内皮生长因子及其受体在原发性胆囊癌中的分布及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在原发性胆囊癌（ＰＧＣ）生长、转移等生物学行为中的作用。方法：采用免疫组织化学ＬＤＰ法研究４７例ＰＧＣ组织中ＶＥＧＦ及其受体（ＫＤＲ）的定位与表达。结果：ＰＧＣ组织中ＶＥＧＦ表达的阳性率为６５．９６％,阳性物质主要位于肿瘤细胞浆,ＫＤＲ阳性物质位于癌细胞及癌组织旁的血管内皮细胞。ＶＥＧＦ表达在ＰＧＣ高分化型（６２．８６％）,Ｎｗｖｉｎ临床分期Ⅰ～Ⅲ（５６．２５     

Effect of recombinant human fibronectin polypeptide CH50 on growth and metastasis of melanoma 1

目的：研究重组人纤连蛋白ＣＨ５０对小鼠黑色素瘤生长的影响及其抗肿瘤机制．方法：进行小鼠动物实验及黑色素瘤Ｂ１６细胞实验．结果：ＣＨ５０在体内明显抑制黑色素瘤生长及实验性肺转移．ＣＨ５０在体外能粘附黑色素瘤Ｂ１６细胞,抑制Ｂ１６细胞粘附层粘蛋白并明显提高腹腔巨噬细胞对Ｂ１６细胞的杀伤活性．结论：ＣＨ５０抑制小鼠黑色素瘤的生长和转移,ＣＨ５０的抗肿瘤机制与其粘附肿瘤细胞,提高巨噬细胞杀瘤活性有关．     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞粘附因子表达的影响

目的：探讨血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞粘附因子E-selectin、ICAM-1、VCAM-1表达的影响,以揭示血小板微颗粒在冠心病中的可能作用机制。方法：分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度血小板微颗粒作用不同时间,内皮细胞粘附因子E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:当PMPS达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义（p<0.05）;而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-selectin、ICAM-1的表达无差异（p>0.05）。结论: PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,从而从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用

目的:研究槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制.方法:用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达. 结果:TNFα通过增加/诱导内皮细胞ICAM-1, VCAM-1及E-selectin的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附.槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附,其作用机制为抑制TNFα诱导内皮细胞上述3种粘附分子的表达.结论:槲皮素通过抑制ICAM-1, VCAM-1及E-selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附.