糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究

目的探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡmRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小。结果糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA较正常组大鼠表达明显增高(P<0.01)。而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA表达(P<0.01)。结论益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡmRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关。     

黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)在高血压早期心肌肌浆网中的钙泵(Ca2 -AT-Pase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)在蛋白水平表达量的变化,探讨黄芪注射液对SHR心肌PLB和SERCA表达的影响。方法:将18只自发性高血压大鼠(SHR)与17只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组4组,分别每天腹腔注射0.9mL生理盐水和0.9,1.2,1.8mL的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中的PLB和SERCA在蛋白水平的表达。结果:SHR空白组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较WKY空白组明显下降(P<0.05);SHR大剂量黄芪组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较SHR空白组明显升高(P<0.05)。结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,在高血压早期SHR心肌肌浆网中PLB和SERCA在蛋白水平表达已有明显下降。     

高血压大鼠肥厚心肌和主动脉中PER 2蛋白表达的变化

目的：以Sprague-Dawley（SD）大鼠作对照，测定自发性高血压大鼠（SHR）心肌和主动脉中PER2（period2）蛋白的表达。方法：取SHR及正常SD大鼠，在每12h光暗交替的环境中饲养2周后，每隔4h取心脏和胸主动脉，Westernblot方法检测SHR与正常大鼠心肌和主动脉组织中PER2蛋白的表达。结果：正常大鼠和SHR心肌和主动脉组织中PER2蛋白表达都呈现出明显的节律性，但SHR大鼠心肌组织和主动脉组织中PER2蛋白的表达水平高于正常大鼠。结论：高血压大鼠肥厚心肌和主动脉组织中PER2蛋白表达与正常大鼠中的表达存在差异，高血压导致心肌肥厚和主动脉病变与时钟蛋白表达异常之间可能有着互相促进的关系。     

地龙降压蛋白对自发性高血压模型大鼠血管紧张素Ⅱ及AT_1受体表达的影响研究

目的:研究地龙降压蛋白对自发性高血压(SHR)模型大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AT1受体表达的影响。方法:单次静脉注射地龙降压蛋白,观察SHR模型大鼠血压的动态变化;地龙降压蛋白连续干预28d,观察对SHR模型大鼠血压变化;同时检测大鼠AngⅡ含量及AT1受体的表达。结果:单次及多次给药,地龙降压蛋白均可显著降低SHR模型大鼠血压(P<0.05);地龙降压蛋白能显著降低SHR模型大鼠血浆AngⅡ水平(P<0.05),而肾脏局部AngⅡ含量虽有所下降,但无显著性差异(P>0.05);与正常对照组比较,SHR模型大鼠肾脏局部AT1受体表达显著增加,经地龙降压蛋白干预,其表达减少。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低AngⅡ含量及抑制肾脏AT受体表达有关。     

非诺贝特通过上调短链酰基辅酶A脱氢酶抑制大鼠心肌肥厚

目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作用机制.方法:观察非诺贝特灌胃8周后,SHR的血压及左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量的变化,采用Western blot方法检测心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和SCAD的蛋白表达变化,采用厌氧性电子转移黄素蛋白荧光还原分析法检测SCAD酶活性的改变.结果:与Wistar-Kyoto (WKY)大鼠比较,SHR的血压及左室重量指数均明显增高,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显下调,SCAD的酶活性显著降低,血清和心肌游离脂肪酸含量增加(P＜0.05);与SHR比较,非诺贝特治疗8周后的SHR,其左室重量指数明显下降,血压无明显变化,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显上调,SCAD的酶活性显著增高,血清和心肌游离脂肪酸含量减少(P＜0.05).结论:非诺贝特增加心肌中SCAD的蛋白表达,改善心肌能量代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一.     

自发性高血压大鼠心肌β1肾上腺受体过表达对美托洛尔降压疗效的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌β1肾上腺受体(β1-AR)表达上调对美托洛尔降压疗效的影响。方法 24只SHR随机分为AAV/Adrb1组、假手术组、AAV/Adrb1+美托洛尔组(AAV/Adrb1+Met组)和假手术+美托洛尔组(Sham+Met组),每组6只。携带β1-AR质粒的AAV载体病毒(AAV/Adrb1,2×10¹² vg·mL^-1)经腹心包腔内注射术转染SHR。病毒干预4周后,应用RT-PCR、Western blot法及免疫组化法检测AAV/Adrbl组和假手术组大鼠心肌β1-AR表达,观察AAV/Adrb1对SHR心肌β1-AR表达的影响;分别给予AAV/Adrb1+Met和Sham+Met组美托洛尔(25 mg·kg^-1·d^-1)灌胃处理,持续4周监测SHR血压,观察心肌β1-AR表达上调对美托洛尔降压疗效的影响。结果 与假手术组相比,AAV/Adrbl组心肌β1-AR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。美托洛尔干预时,AAV/Adrb1+Met组大鼠收缩压降低幅度显著高于Sham+Met组(P<0.05)。结论 SHR心肌β1-AR过表达提高美托洛尔的降压疗效,心肌β1-AR表达水平可能是影响美托洛尔疗效个体差异的因素之一。     

PPARα、PPARγ的上调参与淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的调节

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等体积的双蒸水灌胃。适应性喂养1周,连续灌胃12周后处死全部动物,采用双抗体夹心法测定左心羟脯氨酸的含量;Masson染色观察左心室组织病理学变化;real-time RT-PCR、Western blot分别检测PPARα、PPARγm RNA和蛋白的表达。结果与空白对照组相比,模型组出现心室重构,心肌纤维化,心肌组织羟脯氨酸含量明显上升(P<0.01),PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,且心肌羟脯氨酸含量降低,PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷具有减轻自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与上调PPARα、PPARγ有关。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠心肌连接蛋白43重构的影响

目的探讨奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)心肌连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法动物随机分成:SHR组(等量蒸馏水,灌胃),奈比洛尔组(奈比洛尔8 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃),WKY(Wistar-Kyoto)组(等量蒸馏水,灌胃)。给药8周,期间每周测定尾动脉收缩压。试验结束后,3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉大鼠,分离心脏,利用免疫组织化学方法和蛋白质印迹技术观察心肌Cx43的分布和表达的影响。结果与WKY组相比,SHR收缩压持续上升,奈比洛尔则可显著降低收缩压。免疫组织化学与蛋白质印迹法结果显示,WKY组Cx43阳性表达规则分布于闰盘,SHR组Cx43阳性颗粒排列紊乱位于侧边或胞内,且蛋白表达水平明显降低。奈比洛尔可使Cx43规则分布于闰盘处,Cx43表达升高。结论奈比洛尔在显著降压的同时,可改善SHR心肌Cx43分布和表达。     

替米沙坦抑制SHR大鼠心肌Smad2、3蛋白表达及减轻心肌纤维化作用的研究

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的抑制作用,及心肌Smad2、3蛋白表达的影响。方法：将20只雄性SHR大鼠随机分为两组,分别为替米沙坦组和对照组。分别给予替米沙坦10mg/（kg·d）,对照组二甲亚砜1ml/d灌胃,共8周。于实验前、2周、8周,应用尾套法测血压3次。8周后分离血浆检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。心肌石蜡切片通过免疫组化法测定Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达。结果：灌胃8周后,与对照组相比,替米沙坦组AngⅡ水平明显升高（P〈0.05）;Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达明显降低（P均〈0.05）。结论：替米沙坦能抑制心肌纤维化,这一作用可能部分通过抑制Smad2、3蛋白表达来实现。     

骨髓干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠心肌的促血管生成作用

目的探讨骨髓干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（AMI）模型,人参皂甙Rg1联用辛伐他汀动员自体骨髓干细胞,建模后第24h、1周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞及Ⅷ因子表达。结果人参皂甙Rg1联用辛伐他汀治疗后,治疗组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;治疗组大鼠梗死面积明显减小;治疗组大鼠梗死灶及周围组织中微血管密度明显高于AMI组及假手术对照组。结论在大鼠AMI模型中,人参皂甙Rg1联用辛伐他汀治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,促进缺血心脏功能恢复。     

雌激素对心肌梗死大鼠外周血干细胞及血管生成的影响

目的探讨雌激素对急性心肌梗死大鼠外周血干细胞和心肌血管生成的影响。方法结扎去卵巢SD大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予苯甲酸雌二醇干预治疗,分别于急性心肌梗死24h后免疫组化法检测归巢心肌的CD34+细胞数量;于d1、3、7流式细胞术测定外周血CD34+细胞数,免疫组化法测定心肌中基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor,SDF-1)的表达,分析心梗4wk后心肌组织中毛细血管密度判断血管新生情况。结果与卵巢完整大鼠相比,去卵巢大鼠心梗后外周血和心肌组织中CD34+细胞数、SDF-1的表达和4wk后毛细血管密度明显降低,雌激素干预各组上述指标明显升高,其中,雌激素替代组最高。结论雌激素可促进大鼠心肌梗死后外周血骨髓干细胞的动员和归巢,增加毛细血管密度,改善预后,其机制可能与提高心肌SDF-1表达有关。且采用心肌梗死前雌激素替代疗效优于心肌梗死后雌激素治疗     

Beneficial effect of atorvastatin on left ventricular remodeling in spontaneously hypertensive rats

This study was designed to investigate whether atorvastatin has a beneficial effect on left ventricular (LV) remodeling in spontaneously hypertensive rats (SHR), and then explore the underlying mechanisms involved. 12 SHRs were randomized to receive either distilled water (SHR group, n = 6) or atorvastatin (ATV group, n = 6) for 10 weeks. Age-matched Wistar-Kyoto rats (WKY) gavaged by distilled water were used as normal controls (WKY group, n = 6). By using these rats, we observed the effects of atorvastatin on LV hypertrophy and fibrosis, and investigated atorvastatin-induced cell apoptosis and p27 protein expression. In addition, the serum lipid concentration and blood pressure level were also measured in this study. 10 weeks later, a significant decrease in the cardiosomatic ratio, LV weight to body weight ratio and cardiomyocyte transverse diameter, as well as myocardial hydroxyproline and collagen content was observed in the atorvastatin-treated SHR. In addition, atorvastatin increased the positive rate of cell apoptosis and p27 protein expression. A decreased serum lipid concentration and a reduced systolic blood pressure level were also found in the atorvastatin-treated SHR. These findings demonstrated a beneficial effect of atorvastatin on adverse LV remodeling in SHR, and the induction of cell apoptosis and upregulation of p27 protein may serve as the underlying mechanisms of this action.     

非那雄安联合特拉唑嗪对前列腺增生症围手术期腺体微血管密度的影响

目的通过对CD34和第Ⅷ因子相关抗原（FⅧ-Rag）在非那雄安联合特拉唑嗪治疗前列腺增生症围手术期中的表达及腺体微血管密度（MVD）的检测,探讨前列腺增生症围手术期非那雄安联合特拉唑嗪治疗后FⅧ-Rag、CD34与MVD的关系及其对手术的影响。方法设在围手术期联合应用非那雄安、特拉唑嗪为实验组,单独服用非那雄安治疗为对照组,采用免疫组化方法检测两组患者术后前列腺组织中CD34、FⅧ-Rag的表达,并检测其微血管密度。结果实验组与对照组CD34的表达值分别为（19.4±3.6）和（21.5±4.7）,FⅧ-Rag的表达值分别为（14.8±2.1）和（18.3±3.5）,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论在前列腺增生症围手术期应用非那雄安联合特拉唑嗪治疗,可以降低前列腺腺体的微血管密度,有效减少手术中和手术后的出血。     

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究#br#

目的　探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠（SHR）稳定降压及心脏保护的作用。方法　将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组，每组10只；另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周，模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压，48周时超声检测室间隔舒张末期厚度（IVSd）、室间隔收缩末期厚度（IVSs）、舒张期左心室后壁厚度（LVPWd）、收缩期左心室后壁厚度（LVPWs）、收缩期左心室内径（LVIDs）、舒张期左心室内径（LVIDd）、射血分数（EF）和左心室质量（LVM），随后处死动物并取材。苏木精-伊红（HE）染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）与蛋白免疫印迹技术（Western blot）检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Col-Ⅲ）、骨骼肌肌动蛋白α1（ACTA1）和血小板反应蛋白（THBS4）mRNA与蛋白表达水平。结果　与对照组相比，模型组大鼠收缩压与舒张压升高（P＜0.05）；与模型组相比，阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低（P＜0.05）。与对照组比较，模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高，LVIDd与EF降低（P＜0.05）；与模型组比较，阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低，LVIDd、LVIDs与EF升高（P＜0.05）；与对照组相比，模型组心脏组织心肌纤维紊乱，大量蓝色胶原纤维沉积，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组相比，阿利沙坦酯组心肌病理改变改善，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 mRNA及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论　阿利沙坦酯可有效降低SHR血压，减轻高血压所致的心肌纤维化水平，改善心室重构与心功能。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔心肌纤维化的逆转作用及其机制研究

目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔心肌纤维化的逆转作用并探讨其可能机制。方法将40只新西兰雄性大白兔随机分为动脉粥样硬化组(AS组)、改善饮食组(N组)、他汀干预组(S组)和正常对照组(C组)4组各10只。第一阶段:C组:喂养普通饲料;AS组+N组+S组:开始喂养高脂饲料。8周后C组(n=9)及AS组(n=9)处死大白兔用于实验,证明AS组兔动脉粥样硬化模型建立成功。第二阶段:N组:正常饮食;S组:普通饲料120g/d+阿托伐他汀钙5mg.kg-1.d-1灌胃,8周后用于实验。Masson染色观察兔心肌心肌间质胶原纤维的变化,并测定胶原容积分数(CVF)。免疫组织化学方法检测兔心肌AngⅡ、MMP-1及TIMP-1蛋白表达的水平。结果与C组相比,AS组心肌间质胶原纤维明显排列紊乱,增多增粗,呈条状或不规则网状沉积在心肌间质,部分心肌纤维断裂。AS组CVF显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01);与N组相比,S组CVF显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组相比,AS组AngⅡ及TIMP-1蛋白表达较高,AS组MMP-1蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与N组比较,S组AngⅡ、TIMP-1蛋白表达较低,MMP-1的蛋白表达较高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论动脉粥样硬化可出现心肌纤维化、RAAS系统激活、TIMP-1表达升高及MMP-1表达降低;阿托伐他汀可逆转心肌纤维化,其机制可能与抑制RAAS从而直接或间接调节MMP-1/TIMP-1的平衡有关。     

GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究

目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。     

CD34与MVD在宫颈上皮瘤样变及鳞癌中的表达与临床预测价值

目的探讨宫颈上皮瘤样变及鳞癌组织中CD34与MVD的表达及其与肿瘤血管新生的关系,为宫颈鳞癌的抗血管新生治疗及宫颈上皮瘤样变的临床预后判断提供实验依据。方法采用免疫组织化学S-P法检测宫颈鳞癌Ⅰ期13例,Ⅱ期9例,Ⅲ期1例;宫颈上皮瘤样变组织60例（其中CINⅠ级30例,CINⅡ级30例,CINⅢ级（原位癌）30例）;正常宫颈上皮组织30例的CD34与MVD的表达。结果宫颈鳞癌不同临床分期及宫颈上皮瘤样变不同分级中CD34的阳性率、MVD数值差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合检测CD34和MVD可以更好地为宫颈上皮瘤样变及宫颈癌临床判断预后及抗新生血管治疗提供参考依据,具有较重要的临床预测价值。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠细胞外信号调节激酶活性和B型利钠肽表达的影响

目的　探讨氯沙坦治疗高血压心肌肥厚的作用机制。方法　选择同周龄WistarKyoto(WKY)大鼠作正常对照,将2 1只14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组:模型组、肼屈嗪组(10mg·kg- 1·d- 1)和氯沙坦组(10mg·kg- 1·d- 1)。用West ern印迹方法检测大鼠心肌总细胞外信号调节激酶(t ERK)、磷酸化ERK(p ERK)及有丝分裂素激活蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)水平;用RT PCR法半定量测定大鼠心肌中B型利钠肽(BNP)mRNA的含量;酶联免疫吸附法检测大鼠血浆BNP水平。结果喂药10周后,氯沙坦组和肼屈嗪组血压相似,均显著低于模型组(n =7,P <0 .0 1)。氯沙坦组心肌肥厚指数显著低于肼屈嗪组和模型组(n =7,P <0 .0 1) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;肼屈嗪组和模型组心肌肥厚指数无差异(n =7,P >0 .0 5 )。4组大鼠t ERK水平无显著性差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;氯沙坦组心肌p ERK ,p ERK/t ERK及MKP 1水平均显著低于SHR肼屈嗪组和SHR模型组(n =7,P <0 .0 5 ) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 )。肼屈嗪组和模型组心肌p ERK ,p ERK/t ERK及MKP 1水平无差异(n =7,P >0 .0 5 )。氯沙坦组大鼠心肌BNPmRNA和血浆BNP水平显著低于SHR肼屈嗪组和模型组(n =7,P <0 .0 5 ) ,与WKY组无差异(n =7,P >0 .0 5 ) ;肼屈嗪组和SHR模型组大鼠     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质磷酸化ERK1/2表达的影响

目的：观察复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏皮质磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达的影响．探讨复合离子盐对SHR肾脏保护作用的可能机制。方法：38只8周龄雄性SHR随机分为4组，8％食盐摄入组（US组）；1％复合离子盐摄入组（CIS组）；1％复合离子盐＋2．25％L-精氨酸摄入组（CIS＋L-Arg组）；1％食盐摄入组（NS组）．持续干预12周。干预期间定期观察大鼠体质量、血压、尿量的变化；干预结束后处死动物。进行肾脏组织HE及天狼猩红染色，观察病理变化并计算胶原容积分数；并通过western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1／2蛋白表达的情况。结果：12周干预结束后，CIS组与CIS＋L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组（P〈0．01）。与NS组相比，CIS组与CIS＋L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少，肾脏损害较轻，HS组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积明显增多，肾脏损害较重，同时P-ERK1／2的表达在HS组明显增加，而p-ERK1的表达在CIS组与CIS＋L-Arg组明显降低（P〈0．05）。结论：复合离子盐与复合离子盐＋L-Arg的摄入可能通过影响p-ERK1／2的表达减轻SHR肾脏功能结构的损害。