耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院感染、耐药性及治疗的研究进展

医院感染的主要病原菌是肠杆菌科细菌。由于临床上对于抗菌药物的不合理使用,使得耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)的检出率不断增加,而耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella     

儿童耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药机制及治疗进展

随着碳青霉烯类抗菌药物在感染性疾病中的广泛应用,近年来文献报道耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae bacteria,CRE)检 出率日趋增多。中国儿童细菌耐药监测数据显示,儿童为CRE 感染的高发人群。多个国家儿童细菌耐药监测数据显示,儿童CRE 感染现状与不良临床结局有关, 给临床治疗带来严峻的挑战,引起了医学界的高度关注。     

耐碳青霉烯类肠杆菌的临床分布及危险因素分析

<正>碳青霉烯类抗菌药物具有广泛的抗菌谱、良好的抗菌活性及稳定性,被认为是治疗革兰阴性菌感染,尤其是产超广谱β-内酰胺(Extended-spectrum β-Lactamses,ESBLs)及高产AmpC酶革兰阴性菌感染的最后一道防线~([1,2])。近年来,随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛应用,对碳青霉烯类药物耐药的肠杆菌科细菌分离率逐年上升,导致患者的治疗变得十分困难,住院时间延长,且病死率高~([3,4])。该研究分析耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的临床分布特点及危险因素,为临床防治CRE、降低细菌耐药率提供依据。     

2018—2020年多中心耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌的流行病学特征及耐药性分析

摘要：目的 了解多中心耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌的流行病学特征,为临床抗感染治疗提供依据。方法 收集2018年1 月—2020年12月全国不同地区11家医院6123株耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacterales,CRE)临床分离 株,按统一方案和标准进行菌株鉴定和体外药物敏感性试验,药敏结果参照2020版CLSI标准判读,并用WHONET 5.6软件统计 分析。结果 3年间CRE检出率分别是6.4%(1897/29525)、6.8%(2186/32239)、7.3%(2171/29816),其中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯 菌(CR-KPN)、大肠埃希菌(CR-ECO)的3年总检出率分别是13.2%和2.0%。CRE菌株主要分离自痰液标本43.8%(2681/6123),其次 是尿液标本16.0%(977/6123)、血液标本8.1%(496/6123)和分泌物标本4.5%(278/6123)。不同种属耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌中不 同标本类型的占比不同,CR-KPN以痰液标本为主,CR-ECO以尿液标本为主。不同科室的CRE检出率有所不同,以ICU检出最 高。体外药敏结果显示,CRE对临床常用抗菌药物高度耐药,不同菌属CRE对临床常用抗菌药物的耐药率略有不同。CR-KPN和 CP-ECO对大多数抗菌药物的耐药率高于耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌(CR-ECL),对替加环素、多黏菌素B的体外抗菌活性较高。结 论 CRE检出呈上升趋势,各地区需加强本地区CRE监测,加强院内感染防控措施,有效遏制CRE的暴发流行。     

我国儿童耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染的研究进展

近年来，随着碳青霉烯类抗生素的广泛使用，耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)越来越常见，严重威胁公众健康，为社会经济带来极大负担。在儿童患者中，CRE感染通常十分凶险，且在碳青霉烯酶构成谱、用药选择等方面存在一定特殊性，给治疗带来巨大的挑战。本文就儿童CRE感染的流行病学特点、治疗策略展开综述，为临床工作提供一定参考。     

重症患者耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的特征及临床危险因素探讨

<正>产碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌(carbapenem resistant Enterobacteriaceae,CRE),主要包括肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、黏滞沙雷菌、阴沟肠杆菌及其他肠杆菌科细菌,目前已成为严重威胁患者生命的院内感染菌之一,大大加重了患者的负担。本研究对山西省某三甲医院2013年1月至2017年12月感染CRE的患者进行调查,共有39例,38例均为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染,仅1例为耐碳青霉烯类的大肠杆菌(予以剔除),并选取同病房同一段时间内KP感染患者作为对照,所有病例均来自成人重症监护病房(ICU),对病例进行回顾性总结,了解重症患者感染CRKP的危险因素,为临床治疗及预防提供理论依据。     

老年住院患者感染耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的耐药性和危险因素分析

目的 分析老年住院患者感染耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的耐药情况以及危险因素,为预防CRE的感染提供理论依据。方法 收集2015年1月—2018年12月老年科感染CRE的62例住院患者作为病例组,回顾性分析患者分离菌株的耐药性、人口学信息、临床资料,将同期入院感染碳青霉烯类敏感肠杆菌科(CSE)62例患者作为对照组,对老年患者感染CRE的危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果 老年患者感染的CRE菌株对β-内酰胺类抗菌药物、氟喹诺酮类抗菌药物耐药率均在88%以上。留置导管、留置胃管、呼吸道疾病是老年患者感染CRE的独立危险因素。结论     

老年住院患者感染耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的耐药性和危险因素分析

目的 分析老年住院患者感染耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的耐药情况以及危险因素,为预防CRE的感染提供理论依据。方法 收集2015年1月—2018年12月老年科感染CRE的62例住院患者作为病例组,回顾性分析患者分离菌株的耐药性、人口学信息、临床资料,将同期入院感染碳青霉烯类敏感肠杆菌科(CSE)62例患者作为对照组,对老年患者感染CRE的危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果 老年患者感染的CRE菌株对β-内酰胺类抗菌药物、氟喹诺酮类抗菌药物耐药率均在88%以上。留置导管、留置胃管、呼吸道疾病是老年患者感染CRE的独立危险因素。结论 老年患者感染的CRE菌株耐药性比较严重,临床应重视呼吸道感染的防控,减少不必要的侵袭操作。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染治疗进展

随着医学的不断发展,抗菌药物的广泛使用,细菌耐药问题的日益增多,尤其碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(CRE)的感染不断增加,且病死率高,给临床治疗带来巨大挑战。该文对CRE的耐药机制、现有的抗菌药物及探索性的治疗方案加以综述,探讨CRE感染的治疗研究进展,以期为临床提供更多可靠的证据和理论基础。     

2016—2018年东莞地区耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌的耐药表型、耐药机制和分子流行病学分析

目的 通过研究东莞地区的耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)的耐药情况和基因分型,研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的亲缘性、耐药机制和bla_KPC-2基因环境,为临床寻找控制和治疗该致病菌的更优方案提供参考。方法 回顾性收集2016年1月—2018年12月东莞市人民医院、东莞东华医院、康华医院、东莞市中医院和东莞市妇幼保健院等十三所医院的住院患者的CRE菌株进行常规微生物培养、鉴定和药敏试验。以美罗培南或亚胺培南纸片法(K-B法)或最小抑菌浓度(MIC)测定法对肠杆菌目细菌进行初筛;采用改良Hodge试验、亚胺培南-EDTA双纸片协同试验和CIM试验检测CRE产酶情况;聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测并鉴定CRE的碳青霉烯类耐药基因(bla_KPC、bla_NDM、bla_IMP、bla<...     

儿童碳青霉烯耐药肠杆菌抗感染药物的研究进展

随着儿童碳青霉烯耐药肠杆菌的检出率逐渐增加,显著增加患儿死亡率,已成为全球关注的难题。儿童作为特殊人群,可用药物有限,使得治疗更加困难。现有的报道多基于成人的研究结果,尚无完整的针对儿童的治疗方案、剂量推荐、安全性等数据。本文综述了儿童碳青霉烯耐药肠杆菌的流行病学、危险因素及不同耐药机制下抗菌药物的选择,并对已批准用于儿童碳青霉烯耐药肠杆菌感染的抗菌药物（碳青霉烯类、多黏菌素、磷霉素等）及新型β-内酰胺酶抑制剂复方制剂（头孢他啶/阿维巴坦、美罗培南/法硼巴坦、亚胺培南-西司他丁/雷利巴坦）的推荐给药方案逐一进行简介,为临床应用提供参考。     

2015-2017年某儿童医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌分布及耐药性分析

目的 分析某三甲儿童医院临床标本分离耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的分布及耐药情况,为临床抗感染治疗及医院感染防控提供参考。方法 收集2015年1月1日-2017年12月31日期间住院患儿临床标本分离出CRE菌株的药敏数据及相关资料,对数据进行统计分析。结果 住院患儿临床标本共分离CRE菌株723株,总检出率15.47%,主要为肺炎克雷伯菌590株、大肠埃希菌77株、阴沟肠杆菌15株。标本类型主要为痰液535株、血液43株、肺泡灌洗液35株。CRE菌株分布广泛,科室来源主要为新生儿重症监护室、早产儿病房、内科监护室。CRE对β-内酰胺类抗菌药物耐药率在90%以上,对氨基糖苷类、喹诺酮类、四环素等抗菌药物耐药率在81%以下。结论 CRE菌株的检出率呈现出较高水平,CRE的临床分布广泛且对常用抗菌药物耐药率高,应多部门联动加强对CRE的监测与防控,合理应用抗菌药物。     

头孢他啶/阿维巴坦对耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的体外抗菌活性研究

目的 头孢他啶/阿维巴坦(CAZ/AVI)是第三代头孢菌素和新型的非β-内酰胺酶类的β-内酰胺酶抑制剂阿维巴坦相 结合的抗生素,对多重耐药菌具有抗菌活性,本研究评价CAZ/AVI对临床分离耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)的体外抗菌活性,同时评价CAZ/AVI对不同菌属的CRE菌和携带不同耐药基因型的CRE菌的体外抗菌 活性。方法 对收集来自解放军302医院和宁夏医科大学总医院2008年1月至2017年12月临床分离的266株CRE菌株进行了最低抑 菌浓度(minimum bacteriostatic concentration, MIC)的测定;采用特异引物扩增法进行耐药基因型的测定,进一步分析CAZ/AVI对 携带不同耐药基因型的CRE菌的体外抗菌活性。结果 CAZ/AVI体对临床分离CRE菌的体外抑菌活性为49.62%,明显优于头孢 他啶和其他对照药物(P=0),但弱于多黏菌素B和替加环素(P=0.003);对克雷伯菌属CRE菌的体外抑菌效果明显,可达到63.75% 的体外活性抑菌率,其次为肠杆菌属CRE菌(23.81%),对埃希菌属CRE菌的体外抑菌率最低(13.33%);对于携带blaKPC-2 基因型 的CRE菌株体外抑菌率可达到69.23%,而对于携带blaNDM 和blaIMP 的基因型的CRE菌株作用相当(P=0.889),体外抑菌率分别为 2.22%和8.33%。结论 CAZ/AVI坦对CRE菌表现出了一定的体外抗菌活性优势,尤其是增强了头孢他啶的体外抗菌活性。对克 雷伯菌属CRE菌的体外抑菌活性明显,并且能够很好的抑制携带blaKPC-2 基因型的CRE菌。     

替加环素与临床常用抗菌药物对碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的协同作用研究

目的评价替加环素与临床常用抗菌药物对碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(CRE)的协同作用。方法收集2014—2016年临床分离的非重复CRE共235株。琼脂稀释法进行药物敏感性试验并分析替加环素和9种常用抗菌药物的耐药率。选取替加环素非敏感的35株作为研究对象,并采用棋盘稀释法检测替加环素联合其他9种抗菌药物(亚胺培南、美罗培南、头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南、左氧氟沙星、阿米卡星、哌拉西林/三唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦)对CRE的协同作用。结果肺炎克雷伯菌、沙雷菌属、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌对替加环素的耐药率较高,分别是5.1%(7/137)、5.6%(1/18)、7.7%(1/13)和8.3%(1/12)。替加环素与头孢他啶、哌拉西林/三唑巴坦联合效果最明显,协同百分比都是28.6%(10/35)。替加环素与头孢噻肟(9/35,25.7%)、左氧氟沙星(8/35,22.9%)和头孢哌酮/舒巴坦(7/35,20.0%)也显示出较好的协同作用。研究中未出现药物拮抗的作用。结论替加环素与头孢他啶、哌拉西林/三唑巴坦联合对CRE的协同作用比较明显。替加环素的联合治疗可能比单用更为有效。     

内蒙古医科大学附属医院2018年细菌耐药监测

目的 了解我院临床常见分离菌对常用抗菌药物的耐药性和敏感性。方法 对我院临床分离菌采用纸片扩散法或自动化仪器法进行抗菌药物敏感性试验。按美国临床实验室标准化研究协会(CLSI)2017版判断结果。结果 2018年我院临床分离细菌共6573株,革兰阴性菌4701株(71.5%),革兰阳性菌1872株(28.5%)。主要来源于痰、伤口脓液、血液和尿液标本。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)分离率分别为20.9%和72.7%。MRSA对绝大多数测试药的耐药率均显著高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA),未发现万古霉素和利奈唑胺耐药菌株。肠球菌属中粪肠球菌对所有抗菌药的耐药率均显著低于屎肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌中未出现对利奈唑胺耐药的菌株,屎肠球菌发现对万古霉素耐药株。肺炎链球菌非脑膜炎株对青霉素的耐药率9.1%。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类仍高度敏感,CRE分离率2.6%,较上一年度(2.4%)略有上升。鲍曼不动杆菌耐药仍然较为严重,对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为48.7%和50.8%。铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南耐药率分别为19.7%和12.3%,耐碳青霉烯类抗菌药物铜绿假单胞菌(CRPE)和鲍曼不动杆菌(CRAB)检出率分别为22.0%和 50.1%。结论     

Plasmid-mediated resistance in Enterobacteriaceae: changing landscape and implications for therapy

Antimicrobial resistance is increasing worldwide, and pathogenic microorganisms that are resistant to all available antimicrobial agents are increasingly reported. Emerging plasmid-encoded extended-spectrum β-lactamases (ESBLs) and carbapenemases are increasingly reported worldwide. Carbapenemase production encoded by genes located on mobile genetic elements is typically accompanied by genes encoding resistance to other drug classes, often but not necessarily located on the same mobile element. Multiple plasmid-mediated mechanisms of resistance against the fluoroquinolones and aminoglycosides have been described, and the combination of plasmid-mediated resistance with chromosomally encoded resistance mechanisms of multiple drug classes now results in strains that are resistant to all of the main classes of commonly used antimicrobial drugs. Clinical studies of antimicrobial therapy and outcome of patients infected with ESBL- or carbapenemase-producing strains of Enterobacteriaceae compared with patients infected with susceptible strains are limited in their design but suggest a worse outcome after infection with resistant strains. Alternative options for the treatment of infections caused by carbapenem-resistant strains of Enterobacteriaceae are limited. Current strategies include colistin, fosfomycin, tigecycline and temocillin. Although in vitro testing suggests strong activity for each of these drugs against a large proportion of carbapenem-resistant strains of Enterobacteriaceae, clinical evaluations do not provide strong evidence for equivalent or improved outcome. Oral treatment with fosfomycin tromethamine is effective against lower urinary tract infections (UTIs) caused by ESBL-producing Escherichia coli. Intravenous fosfomycin may be beneficial and safe for patients when used as part of a combination therapy in the management of severe infections caused by carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae. Tigecycline is only indicated for the treatment of complicated skin and skin structure infections and complicated intra-abdominal infections in Europe, and is also approved for treatment of community-acquired pneumonia in the US. Clearly, further research on the clinical and safety outcomes in the treatment of multidrug-resistant Enterobacteriaceae with these existing alternative drugs, and the development of new and unrelated drugs, are urgently warranted.