滇丹参对血管狭窄和金属基质蛋白酶的影响

目的 探讨滇丹参对高血脂兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响，及其与基质金属蛋白酶、血管内膜中层平滑肌细胞增生的关系。方法 25只日本大耳兔随机分为正常对照组、球囊损伤组与滇丹参组。正常对照组不予任何方式处理。另两组行腹主动脉球囊损伤术，其中滇丹参组给予静脉注射滇丹参注射液（238mg·kg^-1·d^-1）2周，观察各组血管组织中基质金属蛋白酶表达情况的变化以及血管损伤处血管狭窄、血管内膜中层平滑肌细胞增生的情况。结果 应用滇丹参2周后滇丹参组血管组织中基质金属蛋白酶表达减少，血管损伤处血管内膜、外膜增生减轻，新生内膜面积减少，管腔面积增加。结论 滇丹参可以抑制血管组织中基质金属蛋白酶的表达，抑制血管内膜中膜平滑肌细胞增殖，抑制球囊损伤后兔腹主动脉血管的狭窄。     

雷帕霉素抑制增生内膜中基质细胞衍生因子-1的表达

目的：进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法：球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素（25mg/kg）,4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响。结果：球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移。结论：雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭窄。     

藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究

目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。     

辛伐他汀对自体移植静脉内膜增生的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对自体移植静脉内膜增生的影响.方法 48只健康成年家兔随机均分为辛伐他汀治疗组(A组)和生理盐水对照组(C组).建立自体静脉旁路移植模型,术后3、7、28 d切取移植静脉,观察组织病理变化,测量新生内膜厚度及面积,检测静脉壁增殖细胞核抗原(PCNA)表达,RT-PCR检测静脉壁基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9活性.结果 与C组比较,A组术后内膜增生、移植静脉壁阳性细胞数以及MMP-2、MMP-9 mRNA表达和活性均明显减少(P<0.05).结论 辛伐他汀可抑制自体移植静脉内膜增生,其作用机制可能是通过抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖并限制其向内膜迁移而实现的.     

阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉碱性成纤维细胞生长因子及蛋白激酶B的表达

目的观察阿托伐他汀对球囊损伤后兔腹主动脉碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法将72只大耳白兔随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃组(均n=24)。对球囊损伤后不同时间段的兔腹主动脉标本行HE染色,观察血管内膜增殖情况;免疫组化检测观察bFGF在增殖内膜中的表达;Western-blot检测观察PKB的表达。结果假手术组动脉未见有血管平滑肌细胞(VSMC)迁移以及内膜增生;模型组7 d时,开始出现新生内膜,主要由2～3层血管平滑肌细胞组成。术后14 d、28 d时可见明显新生内膜产生,主要由迁移的VSMC和细胞外基质组成,VSMC排列紊乱。阿托伐他汀组术后14 d、28 d时也可见内膜增殖,但增殖程度与模型组相比明显降低(P<0.01)。术后7 d、14 d、28 d时模型组bFGF、PKB的表达较术前明显增加,且成上升趋势,假手术组未见明显变化;阿托伐他汀组与模型组比较,术后7 d时未见明显差异,术后14 d、28 d时bFGF和PKB表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀抑制球囊损伤后内膜增生,其可能机制是抑制bFGF和PKB的表达。     

NF-κB的双元件诱饵ODN对大鼠颈动脉内膜增生的抑制作用

【摘要】目的 观察核因子（NF）-κB的双元件诱饵ODN序列对大鼠球囊损伤术后血管内膜增生及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。方法 在大鼠主动脉行球囊导管扩张术,建立血管内膜损伤模型。将含有人工合成的 NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列的混合液灌注入损伤部位。分别于3 d和7 d后观察血管内膜损伤修复情况。原代培养VSMC,用能够表达NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列的载体包装病毒并感染原代VSMC,MTT试验观察细胞增殖情况,高内涵分析检测细胞凋亡情况,Western Blotting检测NF-κB p65、白细胞介素（IL）-8、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1表达水平。结果 球囊损伤术后灌注双元件ODN组血管内膜增生明显较灌注单元件ODN组及错序对照组降低。感染双元件ODN表达腺病毒载体的原代VSMC与感染单元件ODN表达载体及错序对照表达载体的原代细胞相比,细胞增殖水平明显降低,细胞凋亡明显增加,IL-8表达水平明显下调,而NF-κB p65表达水平无明显变化。双元件ODN组与单元件ODN组的MCP-1表达差异无统计学意义,但较错序对照组均明显降低。结论 转染 NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列可减轻损伤血管在修复过程中的血管内膜增生,这种效应可能由其对VSMC 增殖的抑制作用所致。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响,探讨AT-1受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用.方法雄性新西兰白兔24只,随机分成3组对照组始终以普通饲料喂养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料 缬沙坦(10 mg·kg-1·d-1)喂养4周.12周末取腹主动脉行病理形态学观察及Fas、Fas-L免疫组织化学分析.结果缬沙坦组较模型组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%.免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比Fas、Fas-L表达均显著增加(均P＜0.01).结论缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与提高血管内膜平滑肌细胞Fas与Fas-L水平,促进血管内膜平滑肌细胞的凋亡有关.     

生胃酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜过度增殖的影响

目的：观察生胃酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜过度增殖的影响。方法：采用组织贴块法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,Western blot检测生胃酮对大鼠主动脉平滑肌细胞缝隙连接蛋白43表达的影响。采用球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型,对照组给予生理盐水2mL、生胃酮组给予生胃酮3mg／kg腹腔注射,1次／d,HE染色观察新生内膜形成情况,免疫荧光染色检测新生内膜中缝隙连接蛋白43的表达,伊文思蓝-DAPI双染色以评价新生内膜形成情况。结果：所培养的细胞抗SM α—actin免疫荧光染色阳性。50μmol／L生胃酮处理平滑肌细胞24h后对缝隙连接蛋白43的表达无影响（0．85&#177;0．06 vs 0．83&#177;0．03,n=3,P〉0．05）。球囊损伤大鼠颈动脉14d后可见血管管腔狭窄、新生内膜增生明显。免疫荧光染色显示形成的新生内膜中缝隙连接蛋白43表述丰富。经生胃酮干预后新生内膜增生明显减轻,新生内膜细胞计数显著低于对照组（89&#177;28．40 vs 236&#177;15．04,n=5,P〈0．01）。结论：缝隙连接在血管损伤后新生内膜形成过程中扮演重要角色,而缝隙连接阻断剂生胃酮能抑制新生内膜过度增生。     

紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增生影响的差异及意义

目的探讨紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌增生影响的差异及意义.方法将兔血管平滑肌细胞接种于共培养体系上室、内皮细胞接种于下室建立体外内膜修复模型,观察紫杉醇对兔血管平滑肌和内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移率的影响,用直线回归法计算紫杉醇对平滑肌和内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度IC50.结果在1 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).在10 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).1 nmol·L-1紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和细胞计数有抑制倾向,但与对照组相比无统计学差异.而1 nmol·L-1的紫杉醇却已显著抑制内皮细胞迁移(n=6, P＜0.01).紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 10.09±0.47、9.16±0.54 nmol·L-1,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 19.05±0.35、5.37±0.51 nmol·L-1.10 nmol·L-1紫杉醇作用 20 min 在观察时间内能持续抑制融合内皮组平滑肌增生,而对数内皮组平滑肌增殖在10 d时明显高于对照组.结论紫杉醇在抑制兔血管平滑肌细胞增生的同时也抑制内皮增生,紫杉醇干预后平滑肌细胞增生延迟与内皮细胞再生延迟密切相关.     

High glucose enhance expression of matrix metalloproteinase—2 in smooth muscle cells

目的:通过用高糖对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞进行干预,观察其对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:用组织贴块法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分组后分别予以葡萄糖0,1,5g/L进行干预。分别提取细胞总RNA和总蛋白分别进行逆转录PCR(RT-PCR),Westernblotting检测,同时取出条件培养基经酶谱法(zymography)检测分泌于培养基中的MMP-2活性。结果:经mRNA,蛋白和酶活性检测,均发现在葡萄糖浓度为5g/L时,MMP-2的表达水平较对照和1g/L时明显增加。结论:高糖促进血管平滑肌细胞和内皮细胞内MMP-2表达,提示血管细胞外基质的降解在糖尿病患者动脉粥样硬化发生机制中起着一定作用。     

雌激素洗脱支架的动物实验研究

为观察雌二醇洗脱支架植入对高脂喂养兔腹主动脉内膜增生的影响,并探讨其可能的机制,将雄兔高脂喂养后分别于腹主动脉植入裸金属支架、磷酸胆碱（PC）涂层支架和17 β-雌二醇洗脱支架（E2洗脱支架）,应用HE染色、免疫组化染色及蛋白印迹方法观察17 β—E2洗脱支架抑制内膜增生的作用及机制。结果表明各组支架植入12周时血管内膜均明显增厚,E2洗脱支架组新生内膜面积较裸金属支架组减少36％;支架植入术后血管壁ERK迅速活化,磷酸化-ERK（P—ERK）在术后0．5h时达峰值,24h后降至基础水平;支架植入后0．5h时E2洗脱支架组P—ERK表达则明显低于裸金属支架组。2周时E2洗脱支架组内皮化率明显高于裸金属支架组及PC涂层支架组。结论：E2洗脱支架安全、有效,可明显减少实验兔支架植入后的血管内膜增生;与普通裸金属支架相比,E2洗脱支架能够加速支架段血管的再内皮化;丝裂原激活蛋白激酶ERK1／2介导了支架植入后VSMC的增殖和内膜增生,E2可以部分阻断该信号转导通路ERK1／2的活化。     

多西环素及吲哚美辛对大鼠主动脉损伤后狭窄的早期预防作用的研究

<正>动脉损伤存在于一系列疾病病变中,例如动脉粥样硬化、冠状动脉移植的血管狭窄、动脉栓塞取栓术后再狭窄等。心血管系统在损伤后,包括经皮腔内血管成形术后6个月内血管再狭窄率为25%⁵0%[1],严重影响了手术的治疗效果。目前的研究表明:多个机制参与动脉损伤后的狭窄过程,并且认为细胞外基质(ECM)的重建,尤其胶原纤维的重建(collagenⅠ和collagenⅢ)和血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增生有密切的关系[2]。基质金属蛋白酶(MMP)是参与ECM降解的最主要的酶,且能促进VSMC迁移增殖,导致新生内膜增生和血管重塑,最终导致血管狭窄。鉴于MMP在血管损伤后狭窄中的重要作用,抑制MMP的表达及活性成为预防血管     

AdCMVCD／5FC自镣基因系统治疗CABG术后再狭窄

目的 研究胞嘧啶脱氨酶基因/5—氟胞嘧啶自杀基因系统对冠状动脉旁路移植术后再狭窄的治疗作用。 方法将含AdCMVCD的病毒上清加压注入兔颈外静脉管腔,半小时后剪下该静脉并用Cuff技术移植于兔颈动脉上,以单纯移植组和AdCMVLacz为对照,通过光镜和电镜观察平滑肌细胞的形态变化,并对血管桥外径、管腔、内膜、中膜面积和外弹力膜周长及管腔相对丧失率进行定量分析,以观察抑制内膜和中膜增生、防止血管再狭窄的效果。 结果 治疗组的内膜和中膜面积明显小于两个对照组;管腔丧失率亦明显减少,AdCMVCD组为3.68±0.42％,单纯移植组为9.68±0.41％.P<0.01。结论 AdCMVCD自杀基因系统对冠状动脉旁路移植术后再狭窄有明显的治疗作用。     

蝙蝠葛碱对大鼠血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究蝙蝠葛碱(Dau)对球囊损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对细胞周期调控因子p27蛋白表达的影响。方法将25只♂SD大鼠随机均分为假手术组、单纯损伤组和Dau低、中、高剂量组,后4组行球囊内皮剥脱术,Dau组于术前3d开始,igDau25、50、100mg·kg-1·d-1,假手术组和单纯损伤组同期ig等量生理盐水。术后第14天处死所有大鼠,取胸主动脉进行HE染色,光镜下观察内膜损伤后形态学的变化,并进行图像分析。采用免疫组织化学技术检测球囊内皮损伤后血管平滑肌细胞p27蛋白表达的变化。结果球囊损伤后血管壁增生,Dau可剂量依赖性地减少新生内膜面积,增加管腔面积,降低球囊损伤后内膜及中膜厚度(P<0.05),抑制平滑肌细胞的增殖,促进p27蛋白的表达。结论p27参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞增殖的调节。Dau对损伤内皮所致平滑肌的增殖具有抑制作用,可防止血管再狭窄,其机理可能是通过调节p27的表达实现的。     

兔颈动脉内皮剥脱后科素亚对内膜中膜增生的影响

目的 观察颈动脉内皮剥脱后,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂科素亚对血管平滑肌细胞过度增生的抑制作用。方法 以纯种新西兰白兔为实验动物,随机分组。采用颈总动脉球囊内皮剥脱术方法,制造内皮损伤平滑肌过度增生模型。组Ⅰ观察术后内皮与平滑肌增生病理变化过程;组Ⅱ术后给予科素亚。采用光镜、电镜观察,并将结果做统计学处理。结果 慢性期(2～4周)内膜中膜平滑肌细胞增生组Ⅱ较组Ⅰ显著降低,组Ⅱ正内膜中膜厚度(Intima-media thickness,IMT)与组Ⅰ比较有显著差异。结论 科素亚能抑制家兔颈总动脉球囊内皮剥脱后的平滑肌细胞增生,具有降低IMT增厚、预防再狭窄的疗效。     

丝裂素活化的蛋白激酶反义寡脱氧核苷酸防治血管内膜增殖

目的：探讨Ca^2 -钙调蛋白依赖性蛋白激酶（丝裂素活化的蛋白激酶）（CCDPK）在生长因子诱导体外培养大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用及反义CCDPK寡脱氧核苷酸（ODN）对球囊损伤后大白鼠血管内膜增生的抑制作用。方法：利用脂质体转染17－mer CCDPK反义ODN进入培养的血管平滑肌细胞以抑制CCDPK活性,设正义及随机ODN作对照。用蛋白质印迹法测定CCDPK表达。[^3H]胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞DNA合成。用2F球囊导管造成大白鼠颈动脉再狭窄模型,利用多聚胶F127－ODN系统由血管外膜部位给药。于损伤后2周取样,固定及HE染色观察内膜增生情况。FITC标记的ODN观察体内外给药方法的分布及吸收情况。结果：CCDPK反义ODN能明显抑制PDGF及ET诱导的CCDPK蛋白表达及[^3H]胸腺嘧啶核苷酸掺入。在大鼠颈动脉再狭窄模型,能明显抑制血管内膜增生。结论：CCDPK介导了PDGF及ET诱导的血管平滑肌细胞增殖。针对p42-和p44-CCDPK起始部位设计的17－mer反义ODN能有效抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增殖及球囊损伤大鼠血管内膜增生。     

姜黄素对大鼠颈动脉血管损伤模型中生存素及IL-18表达的影响

目的:血管损伤后管腔狭窄的病理基础是新生内膜的增生。本实验探讨大鼠颈动脉损伤后生存素(survivin)及血清白介素-18(IL-18)促进新生内膜增生的作用;观察姜黄素可通过抑制生存素及血清IL-18的表达,减轻新生内膜的增生。方法:56只雄性SD大鼠,随机区组为假手术组、球囊损伤组、姜黄素治疗组。建立大鼠颈动脉损伤模型。假手术组、球囊损伤组用等量生理盐水灌胃。姜黄素治疗组以100 mg.kg-1.d-1灌胃。损伤后大鼠颈动脉分别在第3,7,14,28天取材。免疫组化法及荧光定量PCR检测损伤血管中生存素、PCNA蛋白及mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测反应不同时间点的标本血清中IL-18的表达水平。结果:姜黄素治疗组IL-18在3,7,14,28 d的血清中表达明显低于损伤组(P<0.05)。生存素蛋白在姜黄素治疗组7,14,28 d的表达明显低于损伤组的表达(P<0.05);姜黄素治疗组survivin的mRNA表达明显低于损伤组各对应时间点的表达,且14,28 d组表达高于对应假手术组(P<0.05)。姜黄素治疗组PNCA的mRNA表达明显高于假手术组,且在第7,14,28天时低于损伤组对应时间点的表达。结论:生存素参与血管损伤后的重塑过程,促进新生内膜的形成和细胞的增殖。姜黄素可下调生存素表达,抑制新生内膜的增生。炎症因子IL-18在血管损伤后的早期高水平表达;姜黄素抑制IL-18的表达,有抑制炎症的作用。     

药物涂层支架--介入心脏病学跨世纪的进展

经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架置入术后最突出的问题是术后 3～ 8个月再狭窄 ,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达 30 %～ 5 0 %。其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应所致 ,包括早期血管弹性回缩、晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生。支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑 ,使再狭窄率明显降低。但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应 ,刺激各种生长因子和细胞因子产生 ,通过血管平滑肌 (VSMC)受体 ,使平滑肌细胞分裂 ,导致平滑肌细胞增生 ,基质分泌 ,平滑肌细胞向内膜迁移 ,使新生内膜…     

低分子肝素纳米粒子抑制兔血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨低分子肝素(LMWH)纳米粒子抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及可能的作用机制.方法 建立32只兔颈内静脉-颈动脉移植模型,并随机分为生理盐水灌注组(A)、LMWH灌注组(B)、生理盐水灌注+术后皮下注射LMWH组(C)、LMWH纳米粒子灌注组(D),每组8只.术后4周末截取移植静脉,行免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;并行RT-PCR检测移植血管单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性牛长因子(PDGF)基因mRNA的表达.结果 与A、B、C三组相比,D组的PCNA阳性细胞指数明显降低(P<0.05),其MCP-1、bFGF、PDGF基因mRNA的表达水平也低于另外三组(P<0.05).结论 LMWH纳米粒子通过抑制平滑肌细胞的增殖与迁移而抑制了血管移植后内膜增生.其作用机制可能是通过降低MCP-1、bFGF、PDGF基因mRNA的表达而实现的.     

全反式维甲酸抑制兔颈动脉内皮损伤后内膜增殖和聚集素表达的研究

目的观察全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、聚集素表达的影响,探讨atRA抗血管再狭窄的作用及机制。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:治疗组(A、B)、对照组(A、B)、假手术组(A、B),每组6只。治疗组和对照组给予高脂饮食,2周后行颈动脉内膜空气干燥术,假手术组正常饮食,手术但不损伤内膜,治疗组术前3d开始atRA灌胃。分别于术后7、28d处死A、B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化检测聚集素、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生,28d增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成。治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积、内膜/中膜面积比、管腔狭窄度均低于对照组(P<0.01),聚集素、PCNA阳性表达低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 atRA抑制动脉内皮损伤后新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成,抑制聚集素表达是机制之一。