烧伤患者血清TPO变化及其临床意义

目的 探讨烧伤患者早期血清TPO水平动态变化及其临床意义.方法 26例烧伤患者,烧伤面积20％～96％TBSA,分别于烧伤后1,3,7,10 d抽取静脉血常规,采用ELISA方法测定血清TPO值.结果 (1)中度烧伤血清TPO呈逐渐升高趋势,但各时相与正常对照组之间相比较,差异无显着性(P＞0.05);重度及以上烧伤患者血清TPO升高,与正常对照组比较,烧伤7d以后血清TPO明显升高(P＜0.01).(2)与正常对照组比较,血小板数量伤后3d明显降低(P＜0.01),10 d明显升高,差异有显着性(P＜0.01),并表现血小板增多;(3)TPO与血小板数之间呈正相关(r=0.196,P＜0.05).结论 烧伤严重程度影响烧伤患者血清TPO变化,感染期TPO升高可能是烧伤患者血小板增多的重要因素.     

烧伤患者NT-proBNP动态变化及其在病情评估中的应用价值

目的：观察烧伤患者血清NT-proBNP变化情况,探讨其临床价值。方法选择2011年4月-2013年4月本科收治的烧伤患者共64例。按1970年烧伤严重程度分级标准,将所有患者分为A、B、C、D四组,连续测定烧伤后8 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d的血清NT-proBNP水平,并进行统计分析。结果烧伤后8h、24 h和48 h各组血清NT-proBNP水平均在正常值范围,此后B、C、D组NT-proBNP水平迅速升高超过正常值,各组间和各时间点间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,峰值在72 h或5 d;烧伤严重程度分级越高,血清NT-proBNP水平升高幅度越大,严重烧伤患者在伤后7 d血清NT-proBNP水平亦未恢复正常。结论烧伤患者血清NT-proBNP水平升高具有滞后性,连续监测NT-proBNP对病情评估和预后判断有良好临床价值。     

烧伤患者血清钙、磷含量的初步观察

对 31例烧伤患者血清钙、血清磷含量分别在伤后第一、三、五、七天及第二、三、四周进行动态观测 ,结果表明伤后早期血清钙含量显著低于正常平均值 (P<0 .0 1) ,持续时间与烧伤程度成正比 ,重度、特重度烧伤持续达四周以上 ,中度烧伤患者在伤后两周 ,轻度烧伤患者在烧伤 3d后接近或达到正常低限。观测结果同时表明烧伤早期血清磷含量与正常平均值无显著差异 ,但重度、特重度烧伤患者在伤后第三周和第四周 ,中度烧伤患者在第三天和第七天血清磷含量高于正常平均值有非常显著或显著性意义 (P<0 .0 1)或 (0 .0 1相似文献   

脑源性神经营养因子对烧伤大鼠血清引起基底神经元损伤的保护作用

目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)对于烧伤大鼠血清造成基底神经元损伤的保护作用.方法 取出生后1 d乳鼠前脑基底神经元培养,随机分为正常对照组、损伤组(烧伤大鼠血清损伤组)、BDNF保护组.测定烧伤大鼠基底神经元NO和LDH含量;给予原代培养基底神经元不同浓度BDNF 24 h后,加入不同浓度烧伤大鼠血清,测定细胞存活率和培养液中NO含量.结果 大鼠烧伤后基底组织NO和LDH含量明升高,烧伤大鼠血清可引起培养的基底神经元存活率下降,培养液中NO含量升高;BDNF能降低基底组织中NO和LDH的含量,提高培养的基底神经元的存活率,减少培养液中NO含量,其作用呈剂量依赖性,BDNF对神经元存话率的影响与NO含量呈显著负相关.结论 BDNF对烧伤大鼠血清引起的基底神经元损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性.     

暑期作训期间烧伤处治12例

本组12例。均为男性。年龄19-27岁。致伤原因：热液烫伤8例，电烧伤4例。来院时，4例为伤后0．5h，5例为伤后2h内，3例为2d后。伤情特点：3例为面部烧伤，其中1例合并双手烧伤，5例为足部烧伤，4例为上肢烧伤，最大面积为11％TBSA，最小面积1％TBSA，刨面除3例疱皮完全缺失外，     

NGF对烧伤大鼠血清引起纹状体神经元细胞毒性的影响

目的　观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响 ,初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制。方法　测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量 ;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NGF 2 4h后 ,加入不同浓度烧伤大鼠血清 ,测定细胞存活率及培养液中NO含量。结果　大鼠烧伤后 ,纹状体组织NO和LDH含量明显升高 ,烧伤大鼠血清可引起培养的纹状体神经元存活率下降 ,培养液中NO含量升高。NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量 ,提高培养的纹状体神经元的存活率 ,减少培养液中NO含量 ,其作用呈剂量依赖性 ,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关。结论　NGF对烧伤大鼠血清引起的纹状体神经元损伤有保护作用 ,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性。     

快速补液对烧伤延迟复苏红细胞膜力学特性的影响

目的　探讨快速补液对烧伤延迟复苏大鼠的红细胞膜力学特性和心肌局部血流量的影响。方法　采用大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液的动物模型 ,用微管吸吮法测定其伤前和伤后 1、3、6、12、2 4、4 8h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数 ;同时 ,用氢清除法测定心肌局部血流量。结果　伤后 1h ,红细胞膜的弹性模量和粘性系数显著升高 ,伤后 6h达高峰。补液后 ,两组均逐渐下降 ,RI组的下降幅度明显大于AI组 ,至伤后 2 4h ,两组恢复到相互接近 ,但仍高于伤前。同时 ,伤后 1h ,心肌局部血流量即显著降低 ,至伤后 6h ,达到最低点 ,补液后 ,两组均逐渐增高 ,RI组的增高幅度明显大于AI组 ,至伤后 4 8h恢复接近正常。二者呈明显负相关。结论　烧伤后红细胞膜变形能力下降 ,导致心肌局部血流量减少 ,是烧伤后心肌缺血性损害的重要原因之一。快速补液能够改善红细胞膜的力学特性和心肌微循环血液灌注 ,从而减轻心肌的缺血缺氧性损害。     

银杏叶提取物对运动疲劳大鼠促红细胞生成素基因表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物抗运动性疲劳的血液学机制。方法：采用递增负荷游泳训练致大鼠运动性疲劳模型，给药8周后检测大鼠红细胞压积HCT、红细胞数量RBC、血红蛋白含量Hb、血清EPO和肾脏EPO基因mRNA的表达水平。结果：银杏叶提取物显著提高大鼠HCT、RBC、Hb、血清EPO含量，促进肾脏EPO基因mRNA的表达。结论：银杏叶提取物抗运动性疲劳的作用途径可能是促进肾脏EPO基因mRNA的表达，增加血清EPO含量和成熟红细胞数量以及血红蛋白含量，提高红细胞压积，改善运动性贫血状况，达到抗疲劳的目的。     

烧伤吸入性损伤患者血清降钙素测定的临床意义

目的：评估血清除钙素对于烧伤吸入性损伤的诊断价值。方法：采用放免方法对76例烧伤病人的血清免疫反应性降钙素（iCT)进行动态检测。结果：所有烧伤病人的iCT水平高于正常对照组,合并吸入性损伤病人的iCT在伤后4小时升高,24小时达到峰值,其水平显著高于未合并吸入性损伤的病人,并与吸入性损伤的转归情况有一定相关,重度吸入性损伤死亡病人的iCT浓度最高,且持续处于较高水平,当吸入性损伤患者在后期有其它呼吸系统并发症时,iCT再次升高,需要机械通气者的iCT水平高于不需要者。该方法对于烧伤吸入性损伤的诊断敏感性较好（90．0％）, 而诊断异性还有待提高（84．6％）。结论、血清降钙素测定有助于烧 吸入性损伤的早期诊断和严重程度的划分,连续监测有利于了解病情的演变并能在一定程度上指导临床治疗,有希望成为一项在临床上有实用价值的烧伤吸入性损伤诊断的新指标。     

烧伤早期胃肠喂养对大鼠机体的影响

探讨严重烧伤后极早期胃肠喂养的作用及方法。对烧伤模型鼠伤后 2h开始喂养 ,并监测血浆蛋白 ,同时与正常大鼠及伤后禁食模型作对比。结果伤后 2h喂养组血浆球蛋白及总蛋白与禁食组相比 ,在伤后 7d有明显差别 (P <0 .0 5) ,胃肠粘膜病理变化减轻。结果表明烧伤后极早期喂养有减轻胃肠及全身损害的作用。     

红花黄色素滴眼液对大鼠光化学损伤后视网膜变性的保护作用

目的 探讨红花黄色素是否对大鼠光化学损伤引起的视网膜变性有保护作用.方法 选取48只健康SD大鼠并将其随机分为三组：A组为正常对照组、B组为光化学损伤模型组、C组为红花黄色素给药组.B组和C组大鼠在（1900.0±106.9） Lux绿色荧光灯下持续光照射24 h,建立大鼠视网膜光化学损伤模型,分别滴用溶剂对照液、红花黄色素滴眼液.在造模后第6小时、6天、14天,测定视网膜组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量,同时,造模后每隔7天对视网膜进行光学显微镜和透视电子显微镜的组织学观察.结果 光照后6d、14 d,红花黄色素滴眼液组视网膜中SOD活性高于模型对照组（P＜0.05）,MDA含量低于模型对照组（P＜0.05）;并且光照后7d,三组视网膜形态结构差异均有统计学意义（（P＜0.05））,红花黄色素滴眼液组病理组织学损害较模型组明显减轻.结论 红花黄色素滴眼液对视网膜光化学损伤有明显的保护作用.     

盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对机体酸碱平衡影响的实验研究

目的 :观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重创伤后机体酸碱平衡的影响。方法 :采用30 %Ⅲ°烧伤家兔及正常大鼠灌喂模型 ,随机分为盐酸组和醋酸组 ,分别灌喂盐酸精氨酸和醋酸精氨酸 ,剂量为2 4g/(kg·d) ,连续7d。观察两种药物对烧伤大白兔及正常大鼠酸碱平衡和氯离子代谢的影响。结果 :两组正常大鼠连续用药7d后 ,反映酸碱平衡的各项指标及血浆氯离子水平无明显改变(P>0 05) ;烧伤家兔用药7d后盐酸组出现代谢性酸中毒 ,血浆氯离子含量也明显增高 ,而醋酸组变化不明显。结论 :严重烧伤家兔长时间大剂量应用盐酸精氨酸可导致高氯性酸中毒 ,应用醋酸精氨酸未造成明显不良反应 ,两种药物对正常大鼠均未产生不利影响。     

MMP-2、MMP-9在大鼠皮肤创面愈合过程中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在大鼠皮肤创面愈合过程中表达的动态及其相关性。方法 42只大鼠制作大鼠背部皮肤创面模型后按取创面皮肤时间随机均分为七组,即在创面形成后1、12、24h及3、7、14、21d切取背部皮肤创面标本,采用免疫组化法检测标本中MMP-2及MMP-9的表达。另取3只正常大鼠背部皮肤标本作为对照。结果正常大鼠皮肤中MMP-2、MMP-9几无表达;背部皮肤创面形成后,MMP-2逐渐升高,14d达峰,21d仍高于正常水平;MMP-9迅速升高,在24h-7d呈高水平表达,后逐渐降至较低水平;MMP-2与MMP-9的表达水平在12h,3、7、14、21d时呈正相关,在24h时呈负相关。结论在大鼠创面愈合过程中MMP-2和MMP-9的表达有一定规律,并且二者相互影响。     

芦荟多糖软膏促浅Ⅱ度烫伤小鼠创面愈合作用研究

目的:研究芦荟多糖软膏促浅Ⅱ度烫伤小鼠创面愈合的作用。方法:实验分为正常对照、芦荟多糖软膏、基质和京万红组,采用将脱毛区置于70℃恒温水浴中6 s的方法复制10%体表面积浅Ⅱ度烫伤模型,伤情经病理切片证实。各组创面分别用芦荟多糖软膏纱布(0.2 g.cm-2)、基质纱布(0.2 g.cm-2)、京万红纱布(0.2 g·cm-2)覆盖包扎固定后放回笼中饲养,每天换药1次,观察愈合时间,于伤后12 h和第1、3、5、7、9天,分别处死各组小鼠7只,取创面组织检测含水量、羟脯氨酸和一氧化氮(NO)含量,另取7只作为正常对照。结果:创面愈合时间芦荟多糖软膏组为(12.1±1.5)d,基质组为(15.2±3.2)d,京万红组为(12.5±1.9)d,芦荟多糖软膏组比基质组显著缩短(P<0.05)。伤后第1、3、5天,创面含水量芦荟多糖软膏组分别为(76.2±2.3)%、(65.7±3.1)%、(61.2±1.8)%,显著低于基质组(80.7±2.1)%、(70.8±3.1)%、(66.1±1.8)%,差异具有显著性(P<0.05)。伤后7～9 d各组均基本恢复到正常水平。伤后3、5、7、9 d芦荟多糖软膏组羟脯氨酸含量显著高于基质组和京万红组(P<0.05)。伤后12 h各组创面组织含水量达高峰,随后下降,伤后12 h、1 d,芦荟多糖软膏组和京万红组创面组织NO含量显著低于基质组(P<0.05)。结论:芦荟多糖软膏能有效减少烫伤后早期创面组织NO释放,减少渗出和水肿,增强创面胶原合成来促进创面愈合。     

左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗慢性肾衰竭合并贫血疗效观察

目的观察左卡尼汀对促红细胞生成素治疗肾性贫血疗效的影响。方法将50例尿毒症血液透析患者随机分成治疗组和对照组,两组患者均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素,剂量为每周100-150U／kg,待血细胞比容（Hct）上升至30％时后减量。同时治疗组每次血液透析后静脉注射左卡尼汀20-50mg／（kg·次）,疗程12周。结果治疗组的血红蛋白（Hb）、血细胞比容水平显著高于对照组（P〈0.01）。治疗组于治疗后第12周促红细胞生成素用量较治疗前明显减少,而对照组促红细胞生成素用量无明显改变。而两组血压升高发生率差异无统计学意义（P=0.182）。结论左卡尼汀能减少促红细胞生成素的用量及提高其疗效,纠正肾性贫血。     

Depletion and replacement of the adrenaline and noradrenaline contents of the rat adrenal gland, following treatment with reserpine

The effect of reserpine on the adrenaline and noradrenaline contents of rat adrenal glands has been studied. Given subcutaneously to male albino Wistar rats in 3 daily doses of 1 mg/kg, it caused, 24 hr after the final dose, a similar percentage loss of adrenaline and noradrenaline of approximately 50%. Subsequently the adrenaline content slowly increased, until at 14 days from the begining of the experiment there was no significant difference between the reserpine-treated and the control glands. In contrast, the recovery of the noradrenaline content was rapid, exceeding the control value at 7 days by approximately 250%. This increased content of noradrenaline declined to the normal level by 21 days. The total amine content returned to normal by 7 days and remained at this level subsequently. The effect of re-depleting the glands of their amine content was investigated. It was found that re-depletion at 7 days caused a preferential release of noradrenaline, followed at 14 days by a peak of noradrenaline at least as high as that obtained following the initial depletion only. Re-depletion at 21 days caused an effect similar to that obtained initially. Denervation of the left adrenal gland did not alter the degree of depletion caused by reserpine, nor did it alter the subsequent replacement of the amines as compared with that in the innervated right gland.     

Priming dose of phenylhydrazine protects against hemolytic and lethal effects of 2-butoxyethanol

Protection against a high dose of a toxicant by prior exposure to another toxicant is called heteroprotection. Our objective was to establish a heteroprotection model in RBCs. Female Sprague Dawley rats treated with an LD90 dose of 2-butoxyethanol (BE, 1500 mg/kg in water, 5 ml/kg po) 14 days after priming with 0.9% NaCl suffered 90% mortality by 15 days, whereas all rats receiving the LD90 dose of BE 14 days after priming with phenylhydrazine (PHZ, 125 mg/kg in 0.9% NaCl, 3 ml/kg po) survived. Hematocrit decreased from normal 45% to 24% by day 3 after PHZ priming and improved thereafter. Increasing the time interval between the priming and LD90 dose to 21 days abolished the heteroprotection. RBCs obtained on days 7 and 14 after PHZ priming unlike those on day 21 were resilient to the hemotoxic metabolite of BE, butoxyacetic acid (BAA). Unaltered hepatic alcohol and aldehyde dehydrogenase activities upon PHZ priming suggested that bioactivation of BE to BAA was unaffected. Lower renal (6 and 12 h) and hepatic (12 h) BAA levels and 3 fold higher excretion of BAA in PHZ-primed rat urine suggested a protective role of toxicokinetics. Higher erythropoietin, reticulocytes, and resiliency of PHZ-primed rat RBCs indicated that newly formed RBCs are resilient to hemolytic BAA. The antioxidant levels in the PHZ-primed rat RBCs did not indicate a protective role in heteroprotection. In conclusion, the resistance of PHZ-primed rats against BE-induced hemotoxicity and lethality is mediated by a combination of altered toxicokinetics, robust erythropoiesis, and resiliency of new RBCs.     

鞘内应用布托啡诺对神经痛大鼠脊髓NMDAR1、MoR mRNA表达的影响

目的：观察鞘内注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA表达的影响,进而探讨布托啡诺治疗神经源性疼痛的可能机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,体重（250±20）g,随机分为3组（n=8）,对照组（B组）、生理盐水组（C组）和布托啡诺组（T组）。B组不给予任何干预处理;C组和T组进行鞘内置管并建立大鼠神经病理性疼痛模型（CCI）,C组鞘内每天给予10μl生理盐水,T组鞘内每天输注布托啡诺12μg/10μl（生理盐水稀释）。持续7d后,断头处死大鼠,取出脊髓标本,RT—PCR测定NMDAR1和MORmRNA的表达水平。结果：NMDAR1 mRNA表达,C组与B组相比,NMDAR1 mRNA表达水平显著升高,P〈0．01,T组与C组比较表达水平降低．P〈0．05。MOR mRNA表达,B组、C组、T组各组间相比,差异无统计学意义。结论：鞘内注射布托啡诺可降低CCI模型引起的大鼠脊髓NMDAR1 mRNA表达水平上调,对MOR mRNA表达水平无影响;CCI模型后12d内MOR mRNA的表达水平恢复萨常．     

Effects of phenylhydrazine or phlebotomy on peripheral blood, bone marrow and erythropoietin in Wistar rats

This study was conducted to characterize better the response of rats to blood loss and hemolysis and to incorporate automated methods into the routine evaluations of those responses. Serial phlebotomies of 1.5-2.0 ml of blood per day for 5 days, or intraperitoneal injection of 50 mg kg(-1) phenylhydrazine (PHZ) for 3 days, were used to cause anemia associated with blood loss or hemolysis, respectively. Maximum decreases in red blood counts were observed on Day 3 in PHZ-treated animals (68%) and Day 4 in blood-loss animals (35%). In the routine complete blood count (CBC), hemoglobin, hematocrit/hemoglobin ratio and erythrocyte indices could be used to discriminate between the two treatments. Free plasma hemoglobin in PHZ-treated animals resulted in marked elevations of mean corpuscular hemoglobin (MCH) and mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) with a 2:1 hematocrit/hemoglobin ratio rather than the anticipated 3:1 ratio. Although both groups of animals had elevated white blood cell counts, PHZ-treated animals also had monocytosis and basophilia. Reticulocyte counts were more sensitive than erythropoietin (EPO) concentrations in predicting erythroid changes. Maximum mean reticulocyte values were ca. 24% in serially phlebotomized animals and >99% in PHZ-treated rats. Plasma EPO levels were 4-10-fold higher than EPO levels in urine, kidney or liver. Flow cytometric differentials of rat bone marrow using 2, 7-dichlorofluorescin successfully predicted erythroid hyperplasia in both experimental groups. Erythrocyte indices returned to normal within 14 days and the remaining CBC parameters were normal within 28 days for both treatment groups. Reticulocyte counts remained slightly elevated on Day 28, but were normal when assessed at Day 56 in blood-loss and PHZ-treated animals.     

ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平相关性研究

目的观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性期大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）与脑钠素（BNP）水平的变化,并探讨其间的相关性。方法健康雄性sD大鼠54只,鼠龄12～16周,随机分为三组（每组18只）：假手术组（A组）仅进行气管切开插管和右颈总动脉穿刺置管,尾静脉注射生理盐水0．15mL／kg;ARDS未干预纽（B组）尾静脉注射油酸0．15mL／kg,建立油酸诱导的大鼠ARDS模型;ARDS机械通气治疗组（C组）VT-6mL／kg,RR=60次／min,Fi02—50％,I：E-1：2,PEEP=5cmH20。各组按造模成功后时间又分为a、b、C三个亚组,每组6只。于大鼠ARDS后1h、ARDS后2h、ARDS后4h取左室心肌组织放射免疫法检测血管紧张素I（AngI）、血管紧张素II（AngⅡ）含量及肾素（Renin）活性;ELISA测定血清中BNP水平。将数据进行统计学分析。结果同时间点与A组相比,B、C组AngI、AngII含量及Renin活性均显著增加（P〈0．05）,血清BNP水平明显升高（P〈O．05）。同时间点C组与B组相比,C组AngI、AngII含量及Renin活性均有降低倾向,但差异无统计学意义（P〉0．05）。大鼠心肌局部AngⅡ含量及Renin活性与血清BNP含量呈正相关。结论ARDS可导致激活大鼠心脏局部的RAS。ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平的变化呈正相关。