甘糖酯和胰岛素和体外孵育红细胞变形性的影响

观察甘糖酯及胰岛素对体外孵育红细胞变形性的影响。方法：对１２例ＩＩ型糖尿病病人（男性６例，女性６例，年龄６０±ｓ１０ａ）取血观察其ＥＤ，并与正常人比较。将红细胞分别与甘糖酯和胰岛素共同孵育２４ｈ观察ＥＤ变化。结果：病人的ＥＤ明显低于正常人。孵育２４ｈ后，ＥＤ进一步降低，但与甘糖酯孵育后ＥＤ较孵育前改善。     

阿卡波糖治疗胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察阿卡波糖对胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）在应用胰岛素基础上的糖代谢影响。方法：ＩＤＤＭ病人３２例，男性１３例，女性１９例，年龄３４±ｓ６ａ，在注射胰岛素（３０Ｕ／ｄ）下加用阿卡波糖５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×６ｗｋ。结果：阿卡波糖合用胰岛素后，降低空腹及餐后２ｈ血糖，降低糖化血红蛋白及２４ｈ尿糖（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），无明显副作用。结论：阿卡波糖与胰岛素合用对ＩＤＤＭ有效。     

阿卡波糖治疗胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察阿卡波糖对胰岛素依赖型糖尿病在应用胰岛素基础上的糖代谢影响。方法：ＩＤＤＭ病人３２例，男性１３例，女性１９例，年龄３４±ｓ６ａ，在注射胰素下加用阿卡波糖５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×６ｗｋ。结果：阿卡波糖合用胰岛素后，降低空腹及餐后２ｈ血糖，降低糖化血红蛋白及２４ｈ尿糖，无明显副作用，结论：阿卡波糖与胰岛素合用对ＩＤＤＭ有效。     

非胰岛素依赖型糖尿病红细胞免疫功能变化

观察５０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化及其与病情控制的关系，发现ＮＩＤＤＭ组ＲＢＣ－Ｃ３ｂ为１４．７８±５．１６％，较对照组的１８．２４±６．８４％低；ＲＢＣ－ＣＩＣＮＩＤＤＭ组为６．４２±２．２６％，高于对照组的４．８７±２．８１％。ＮＩＤＤＭ组的全血粘度与血浆粘度也较对照组升高。上述变化在糖化血红蛋白＞８．５％的ＮＩＤＤＭ表现更明显。提示ＮＩＤＤＭ患者存有红细胞免疫功能紊乱，其程度与病情控制状况有关     

前列地尔对非胰岛素依赖型糖尿病病人胰岛素及血小板聚集率的影响

目的：探讨前列地尔对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素及血小板聚集率的影响。方法：应用前列地尔２００μｇ加入０．９％氯化钠注射液５００ｍＬ中静脉滴注，ｑｄ×１０ｄ，治疗５０例ＮＩＤ ＤＭ病人（男性２３例，女性２７例，年龄５８±ｓ１０ａ）。治疗前后测定空腹胰岛素、餐后２ｈ胰岛素及血小板聚集率。结果：前列地尔刺激胰岛素分泌增加和降低血小板聚集率。治疗后的餐后２ｈ胰岛素显著增加（Ｐ＜０．０１），血小板聚集率显著下降（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结论：前列地尔增加ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素分泌，降低血小板聚集率     

二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的疗效。方法：２８例ＮＩＤＤＭ病人（男性１７例，女性１１例，年龄５８±ｓ１０ａ），在用足量的磺酰脲类降糖药无效时加用二甲双胍，开始剂量为２５０～５００ｍｇ／ｄ，根据血糖调整剂量，最大剂量为１．５ｇ／ｄ。治疗３ｍｏ。结果：空腹和餐后２ｈ血糖、糖基化血红蛋白和２４ｈ尿糖均明显降低（Ｐ＜０．０１）。空腹血糖和餐后２ｈ血糖控制总有效率为８９％。有腹泻和恶心各３例。结论：二甲双胍治疗ＮＩＤＤＭ病人效果满意。     

阿卡波糖的不良反应及耐受性

目的：观察病人服用阿卡波糖后的不良反应及耐受性。方法：７０例糖尿病人随机分为加用阿卡波糖治疗组４６例和常规对照组２４例（其中ＩＤＤＭ１２例，ＮＩＤＤＭ５８例，男性３８例，女性３２例，年龄４０±ｓ１８ａ）。阿卡波糖治疗组在常规治疗下加用阿卡波糖５０～１５０ｍｇ／ｄ，治疗２～３ｍｏ。常规治疗对照组为饮食控制、磺脲类口服降糖药物和胰岛素治疗。结果：阿卡波糖治疗组的６７％病人均有程度不同的胃肠道及非胃肠道不良反应，６例不能耐受胃肠道反应而停用；８７％继续服用３０±１２ｄ后不良反应渐消失；常规对照组仅５例发生腹胀。结论：应用阿卡波糖应注意病人的胃肠道不良反应及对本药的耐受性。     

二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的疗效。方法：２８例ＮＩＤＤＭ病（男性１７例，女性１１例，年龄５８±ｓ１０ａ），在用足量的磺酰脲类降糖工无效时加用二甲双胍，开始剂量为２５０～５００ｍｇ／ｄ根据血糖调整剂量，最大剂量为１．５ｇ／ｄ，治疗３ｍｏ。结果：空腹和餐后２ｈ血糖，糖基化血红蛋白和２４ｈ尿糖均明显降低（Ｐ〈０．０１），空腹血糖和餐后２ｈ血糖控制总有效率为８９％。有腹泻和恶心     

非胰岛素依赖性糖尿病肥胖与脂代谢及冠心病的关系

对７８例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）测定体重指数（ＢＭＩ）、血清脂蛋白，了解并发冠心病情况。发现ＮＩＤＤＭ者ＢＭＩ明显增加。ＮＩＤＤＭ的脂代谢异常主要表现为ＬＤＬ－Ｃ及ＴＧ升高，ＨＤＬ－Ｃ降低，随着肥胖程度加剧，脂代谢异常更加明显，冠心病的发生率随之增加。控制体重是减轻ＮＩＤＤＭ者脂代谢紊乱及冠心病发生的重要措施。     

非胰岛素依赖型糖尿病的遗传度分析

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的遗传度（ｈ２），以山东省糠尿病（ＤＭ）抽样调查中获得的２０４例ＮＩＤＤＭ为先证者，以与先证者在性别、年龄、社区方面均衡的４０８名非ＤＭ患者为对照，对其进行家系调查。由先证者各级亲属和对照亲属资料，以Ｆａｌｃｏｎｅｒ公式法计算，ｈ２及其９５％可信限为４９．４％（４０．０％～５９．８％）；由先证者一级亲属和一般人群资料，由图表法得ｈ２＝５０％。两方法结果吻合。表明该结果中以客观反映该人群中遗传对ＮＩＤＤＭ的病因作用     

Effect of treatment with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors on serum coenzyme Q10 in diabetic patients.

Serum coenzyme Q10 (CoQ10: 2-(3,7,11,15,19,23,27,31,35,39-decamethyl-2,6,10,14,18,22,26,30,34 ,38 -tetracontadecaenyl)-5,6-dimethoxy-3-methyl-1,4-benzoquinone, CAS 303-98-0) and cholesterol levels were measured to assess the effect of cholesterol-lowering therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Twenty healthy volunteers, 97 NIDDM patients and 2 patients with familial hypercholesterolemia were studied. None had overt heart failure or any other heart disease. Mean serum CoQ10 concentrations were significantly (p < 0.01) lower in diabetic patients with normal serum cholesterol concentrations, either with or without administration of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors (HMG-CoA RIs) including simvastatin (normal: 0.91 +/- 0.26 (mean +/- SD) mumol 1(-1); diabetic with HMG-CoA RI: 0.63 +/- 0.19; diabetic without HMG-CoA RI: 0.66 +/- 0.21). CoQ10 concentrations were higher (1.37 +/- 0.48, p < 0.001) in diabetic patients with hypercholesterolemia. Simvastatin or low density lipoprotein apheresis decreased serum CoQ10 concentrations along with decreasing serum cholesterol. Oral CoQ10 supplementation in diabetic patients receiving HMG-CoA RI significantly (p < 0.001) increased serum CoQ10 from 0.81 +/- 0.24 to 1.47 +/- 0.44 mumol 1(-1), without affecting cholesterol levels. It significantly (p < 0.03) decreased cardiothoracic ratios from 51.4 +/- 5.1 to 49.2 +/- 4.7%. In conclusion, serum CoQ10 levels in NIDDM patients are decreased and may be associated with subclinical diabetic cardiomyopathy reversible by CoQ10 supplementation.     

葛根素对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :观察葛根素对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :将 88例控制不良的 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,葛根素组 4 8例在常规治疗基础上加用葛根素 5 0 0mg加入氯化钠注射液 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd× 6 0d。另外 4 0例单用常规治疗 6 0d为对照组。观察葛根素对 2型糖尿病病人空腹、餐后血糖、胰岛素及血压、血脂、血液流变学、胰岛素敏感性指数 (ISI)的影响。结果 :葛根素组治疗后空腹、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白等指标明显下降 ,分别为 (2 .2±s 0 .6 )mmol·L- 1,(6 .4±0 .8)mmol·L- 1,(7.2± 1.7)mU·L- 1,(1.6±0 .4 ) % ;胰岛素敏感性指数明显升高 ,差异均有显著意义 ,均P <0 .0 5 ,与对照组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 5。结论 :葛根素具有改善 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的作用。     

Effect of Lycium barbarum polysaccharide on the improvement of insulin resistance in NIDDM rats

Lycium barbarum is one of the traditional oriental medicines. It has been reported to reduce blood glucose levels. In this study, the effect of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on the improvement of insulin resistance and lipid profile was studied in rats, a model for non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). The rats were divided into three groups: control, NIDDM control, and NIDDM+LBP. Diabetes model groups were made by feeding high-fat diet and subjecting to i.p. streptozotocin (50 mg/kg). LBP treatment for 3 weeks resulted in a significant decrease in the concentration of plasma triglyceride and weight in NIDDM rats. Furthermore, LBP markedly decreased the plasma cholesterol levels and fasting plasma insulin levels, and the postprandial glucose level at 30 min during oral glucose tolerance test and significantly increased the Insulin Sensitive Index in NIDDM rats. In the present study, we have tested that LBP can alleviate insulin resistance and the effect of LBP is associated with increasing cell-surface level of glucose transporter 4 (GLUT4) in skeletal muscle of NIDDM rats. Under insulin stimulus, GLUT4 content in plasma membrane in NIDDM control rats was significantly lower than that of control (p<0.01), and GLUT4 content in the plasma membrane in NIDDM+LBP rats was higher than that of NIDDM control rats (p<0.01). In conclusion, LBP can ameliorate insulin resistance, and the mechanism may be involved in increasing cell-surface level of GLUT4, improving GLUT4 trafficking and intracellular insulin signaling.     

Effect of nifedipine on glucose potentiation of the acute insulin response to arginine in non-insulin-dependent diabetics

Summary The effect of 7-days of nifedipine treatment on insulin secretion has been analyzed in hypertensive patients with non-insulin-dependent mellitus (NIDDM). Pancreatic -cell function was assessed as insulin release following stimulation with arginine after potentiation by hyperglycaemia. Two groups of 5 patients with NIDDM (fasting blood glucose 139.2 mg·dl^–1), on the same controlled diet, were compared; one was treated with nifedipine 30 mg per d and the other was the control.The mean blood pressure in the nifedipine group decreased (110 vs 102 mm Hg). Fasting blood glucose and basal plasma insulin were not affected by nifedipine. The acute insulin response (AIR) to 5 g arginine after potentiation by hyperglycaemia (clamped at 240 and 350 mg/dl for 30 min) was significantly (P<0.05) decreased, as well as the potentiation slope (line relating AIR and plasma glucose level) in those patients, and were unchanged in the control group.Thus, nifedipine may impair insulin secretion at high glucose levels in patients with NiDDM.     

拉西地平治疗糖尿病并发高血压及单纯高血压的疗效

目的：观察拉西地平对糖尿病并发高血压和单纯高血压的治疗效果。方法：单纯高血压和糖尿病并发高血压各２５例,服安慰剂 ２ ｗｋ后服用拉西地平２ ｍｇ,如血压未降至正常,则渐增到４,６ ｍｇ或 ８ ｍｇ,ｐｏ, ｑｍ, ｐｃ,共 ６ ｗｋ。结果： ２组治疗 ２ｗｋ后收缩压分别下降达（３．４±０．６）ｋＰａ或（３．５±０．６）ｋＰａ,（Ｐ＜０．０１）;舒张压分别下降达（２．０±０． ３） ｋＰａ或（２． ２± ０． ４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０． ０５）。治疗 ４ ｗｋ及６ｗｋ,均显示收缩压进一步下降;舒张压均维持原疗效;治疗６ｗｋ期间对心率、血糖、血脂均无显著影响。结论：拉西地平治疗单纯性或糖尿病并发高血压均有较好疗效。     

测定糖尿病患者尿转铁蛋白的临床意义

目的　了解早期糖尿病肾病患者测定尿转铁蛋白的临床意义。方法　采用免疫散射比浊法测定82例无明显血管并发症的 NIDDM及 2 0 0名健康人尿转铁蛋白的排泄 (U TFE) ,将其与尿蛋白排泄 (U AE)进行比较。结果　无明显血管并发症的 NIDDM患者 UTFE增高的发生率明显高于 U AE增高的发生率 (5 1.2 %与2 8.0 % ,χ2 =9.31,P<0 .0 1) ,UTFE与 U AE呈明显正相关。结论　 U TFE可能是一个较 UAE更敏感、更早反映NIDDM早期并发症的指标     

格列吡嗪控释片治疗继发性磺脲类降糖药失效2型糖尿病的疗效

目的 :观察格列吡嗪控释片治疗继发性磺脲类降糖药失效 2型糖尿病的疗效。方法 :选取继发性磺脲类降糖药失效的 2型糖尿病患者 6 4例 ,随机分为 2组 ,各 32例。治疗组予格列吡嗪控释片治疗 ,对照组予格列吡嗪速效片治疗 ,观察 8wk(治疗组分成 4wk剂量调整期 ,4wk维持期 )。治疗前后行 2次口服糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素释放试验 ,计算胰岛素释放指数 (IRG)和胰岛素敏感指数 (ISI) ;比较 2组治疗前后血糖 ,血胰岛素 ,IRG ,ISI和临床疗效。结果 :与治疗前比较 ,治疗组治疗后血糖水平下降 ,ISI增高 ,P <0 .0 1;但胰岛素水平及IRG与服药前无显著性差异。对照组各指标治疗前后均无显著性差异。治疗组总有效率 (5 6 .2 % )显著高于对照组 (9.3% ) ,P <0 .0 1,且无明显不良反应发生。结论 :格列吡嗪控释片可改善继发性磺脲类降糖药失效的 2型糖尿病患者胰岛素敏感性及血糖控制 ,可作为继发性磺脲类降糖药失效患者的治疗药物     

罗格列酮通过与IRS—2相关的磷脂酰肌醇3激酶途径逆转慢性高游离脂肪酸引起的胰岛素分泌

目的:研究罗格列酮逆转由慢性高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌的效果并探讨介导其作用的可能信号转导机制。方法:分离纯化的SD大鼠胰岛细胞用游离脂肪酸2mmol/L或/和加用罗格列酮(0.05-10μmol/L)培养。胰岛素释放功能采用放免法测定,胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白的表达水平以及IRS-2与磷脂酰肌醇3激酶(PI 3K)的p85亚单位的相关作用通过免疫沉淀和蛋白质印迹分析法检测。结果:与对照组比较,对胰岛β细胞高浓度游离脂肪酸的慢性温育显著增加了基础胰岛素分泌而显著降低了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.01),IRS-2蛋白的表达水平降低了65％(P<0.01),IRS-2与p85的相关作用降低了73％(P<0.01)。当加入罗格列酮继续培养后,基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌均恢复到接近对照水平(P<0.01,P<0.05),IRS-2蛋白的表达水平增加了2.6倍(P<0.01),IRS-2与p85的相关作用增加了2.7倍(P<0.01)。PI 3K抑制物wortmannin 100 nmol/L抑制了罗格列酮逆转胰岛素分泌的作用。结论:罗格列酮逆转高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌改变,可能是通过与IRS-2相关的磷脂酰肌醇3激酶途径所介导。     

六项放免检测在NIDDM患者诊断早期肝损伤的临床应用

对３９ 例ＮＩＤＤＭ 患者采用放射免疫法（ＲＩＡ）进行甘胆酸（ＣＧ）、透明质酸（ＨＡ）、分泌型免疫球蛋白Ａ（ｓＩｇＡ）、甲胎蛋白（ＡＦＰ）、铁蛋白（ＳＦ）、及癌胚抗原（ＣＥＡ）联合测定。以５１例健康人血清作对照。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血清ＳＦ、ＣＧ、ｓｌｇＡ与对照组比较有显著差异（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＨＡ与对照组比较差异明显（Ｐ＜ ０．０５）;血清ＡＦＰ、ＣＥＡ则无差异（Ｐ＞ ０．０５）。检测结果说明对ＮＩＤＤＭ 患者血清ＳＦ、ＣＧ、ｓＩｇＡ、ＨＡ测定对诊断早期肝损伤具有可靠的临床价值。