脂必妥(74例)与多烯康(36例)降脂疗效比较

目的：比较脂必妥与多烯康的降脂疗效。方法：脂必妥组７４例（男性４９例，女性２５例；年龄５６±ｓ８ａ）给脂必妥３片（０．３５ｇ／片），ｐｏ，ｔｉｄ×８ｗｋ；多烯康组３６例（男性２５例，女性１６例；年龄５５±８ａ）给多烯康胶丸４粒（０．４５ｇ／粒），ｐｏ，ｔｉｄ×８ｗｋ。结果：脂必妥治疗后ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－ｃｈ和ＡｐｏＢ１００下降极显著（Ｐ＜０．０１）。ＨＤＬ－ｃｈ和ＨＤＬ－ｃｈ／ＴＣ比值显著升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。而对照组治疗后ＴＣ无显著下降（Ｐ＞０．０５），ＨＤＬ－ｃｈ亦无显著升高（Ｐ＞０．０５）。但组间对比ＨＤＬ－ｃｈ及ＨＤＬ－ｃｈ／ＴＣ比例２组升幅差异均不显著（Ｐ＞０．０５）。脂必妥用于２７例高尿酸血症治疗８ｗｋ后血清尿酸显著下降（Ｐ＜０．０１）。２组均无严重副作用。结论：调脂作用，脂必妥优于多烯康。     

脂必妥对大鼠高脂血症模型血脂水平的影响

目的：研究脂必妥的降脂疗效。方法：通过对大鼠腹腔注射脂酶抑制剂——１０％泰洛沙泊溶液（３ｍＬ／ｋｇ）后７ｍｉｎ，分别用脂必妥２．５９，１．２９，０．６５ｇ／ｋｇ，及洛伐他汀１０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药。结果：脂必妥２．５９ｇ／ｋｇ组及洛伐他汀组（１０ｍｇ／ｋｇ）的胆固醇（ＴＣ）值分别降低３３％（Ｐ＜０．０１）及３１％（Ｐ＜０．０１），组间比较Ｐ＞０．０５；低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃｈ）值分别降低５０％（Ｐ＜０．０１）及４４％（Ｐ＜０．０１）；脂必妥１．２９ｇ／ｋｇ组亦能降低ＴＣ及ＬＤＬ－ｃｈ值１８％（Ｐ＜０．０５）及２６％（Ｐ＜０．０５）；小剂量０．６５ｇ／ｋｇ的脂必妥仅能降低ＴＣ１４％（Ｐ＜０．０５）；各组对三酰甘油（ＴＧ）值均无显著降低作用（Ｐ＞０．０５）。结论：脂必妥有显著降低血脂过多大鼠ＴＣ及ＬＤＬ－ｃｈ值的作用。     

脂必妥与多烯康治疗高脂血症各54例的比较

目的：比较脂必妥与多烯康治疗高脂血症的疗效。方法：高脂血症１０８例分为２组。脂必妥组５４例（男性３７例，女性１７例；年龄４８±ｓ７ａ），给脂必妥片１．０５ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共４ｗｋ。多烯康组（男性３６例，女性１８例；年龄４８±８ａ），给多烯康１．３５ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×４ｗｋ。结果：脂必妥组用药２ｗｋ开始ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－ｃｈ，均有显著下降（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ－ｃｈ显著升高（Ｐ＜０．０５）；用药４ｗｋ均进一步下降或升高。多烯康组用药２ｗｋ和４ｗｋ后ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－ｃｈ亦有显著下降（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ－ｃｈ无显著变化。结论：脂必妥调脂作用优于多烯康。     

四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系(英文)

研究四甲基吡嗪（ＴＭＰ）对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子（ＰＭ）的关系．方法：给 ＴＭＰ处理的小鼠 ｉｖ　 ＬＰＳ,观察其存活率及血清ＰＡＦ水平．体外用ＬＰＳ刺激小鼠ＰＭφ,测定 ＰＭ及 ＰＬＡ２和乙酰辅酶 Ａ乙酰基转移酶的活性．结果：ＴＭＰ明显提高小鼠存活率和降低血清ＰＡＦ水平．体外,ＴＭＰ（０．０５－５０μｍｏｌ· Ｌ－１）剂量依赖性减少ＰＭφ释放ＰＡＦ［１２．７±１．６）,（８．９±１．２）,（６．９±０．８）,（５．５±１．０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］,降低ＰＬＡ２活性肝（１４９．９±２．８）（１１７．５±２．０）,（８９．６±２．０）,（７５．０±２．８） Ｕ,Ｐ＜０．０１］和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶活性［ＰＡＦ（９．５±０．７）,（５．２± ０．７）,（２．９±０． ３）,（２．５±０． ３）μｇ· ｇ－１（ｐｒｏｔｅｉｎ）·ｍｉｎ－１, Ｐ＜０．０１］．结论： ＴＭＰ对内毒血症小鼠有保护作用,其机制是通过抑制 ＰＬＡ２和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶的活性而抑制ＰＡＦ的合成。     

脂必妥（74例）与多烯康（36例）降脂疗效比较

目的：比较脂必妥与多烯康的降脂疗效。方法，脂必妥组７４例（男性４９例，女性２５例，年龄５６±ｓ８ａ）给脂必妥３片（０．３５ｇ／片）ｐｏ，ｔｉｄ×８ｗｋ；多烯康组３６例（男性２５例，女性１６例，年龄５５±８ａ）给多烯糖胶丸４粒（０．４５ｇ／粒），ｐｏ，ｔｉｄ×８ｗｋ。结果；脂必妥治疗后，ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－ｃｈ和ＡｐｏＢ１００下降极显（Ｐ〈０．０１）。ＨＤＬ－ｃｈ和ＨＤＬ－ｃｈ／ＴＣ比值显升高，     

美西律抑制频发室性早搏的疗效及其对心率变异的影响

目的：评价美西律治疗频发室性早搏（ 简称室早） 的疗效及其对心率变异（ＨＲＶ） 的影响。方法：２４ ｈ 动态心电图记录室早＞ ５ 次／ｍｉｎ 的病人３１例,男性１４ 例,女性１７ 例,年龄（４２ ±ｓ １６） ａ,用美西律０ ．１ ～０ ．２ ｇ , ｐｏ,ｔｉｄ, 疗程２ ｗｋ 以上。治疗后复查动态心电图,观察室早和ＨＲＶ 的变化。结果：治疗前后２４ ｈ 室早的自然对数分别为（８ ．９ ±０ ．９）次和（６ ±３） 次,下降（２ ．５ ±２ ．９） 次（ Ｐ＜ ０ ．０１） , 成对室早对数由（２ ．１ ±２ ．３） 次下降至（１ ．０ ±１ ．９） 次（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,２４ ｈ 室性心动过速的对数由（ ０ ．９ ±１ ．６） 次降至（０ ．４ ±１ ．１） 次（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。但５ 个ＨＲＶ 时域指标在治疗前后无明显变化。结论：美西律对室性早搏有显著的抑制作用,未发现其对心率变异时域指标有明显影响。     

诺氟沙星滴入兔眼与注入球结膜下其组织分布及药动学比较

用高效液相色谱法对诺氟沙星点眼与球结膜下注射后眼各组织药物浓度进行测定，比较两种给药途径的眼各组织浓度及其药物动力学参数。结果表明，诺氟沙星点眼与球结膜下注射后４ｈ，泪液诺氟沙星浓度分别为２．０８±０．１９与１６．０７±３．１４μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）；角膜分别为０．７１±０．０７与１．６５±０．２４μｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。泪液ＡＵＣ分别为９８．３３±７．３１与２７９．８２±３１．７ｈ·μｇ／ｍｌ；角膜ＡＵＣ、Ｃｍａｘ、Ｔｍａｘ、Ｔ１／２Ｋｃ分别为１７．４２±１．２１ｈ·μｇ／ｇ、８．９４±０．８μｇ／ｇ、０．５７±０．０６ｈ、０．９１７±０．１６ｈ与２０．０１±１．０１ｈ·μｇ／ｇ、１０．０５±０．０７μｇ／ｇ、０．４５±０．０５ｈ、１．１５±０．２０ｈ；房水ＡＵＣ、Ｃｍａｘ、Ｔｍａｘ分别为１．１３±０．２１ｈ·μｇ／ｍｌ、０．３９±０．０５μｇ／ｍｌ、０．６２±０．０９ｈ与１．７９±０．０７ｈ·μｇ／ｍｌ、１．００±０．１５μｇ／ｍｌ、０．４７±０．１０ｈ。诺氟沙星点眼与球结膜下注射两种给药途径的上述药动学参数有明显差异（Ｐ＜０．０５或０．０１）。     

细胞外钙离子对培养大鼠交感神经元烟碱受体失敏的影响

以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本，使用膜片钳全细胞记录技术，观察了细胞外Ｃａ２＋对烟碱受体失敏的影响．发现向神经元喷射１００μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＣｈ，可即刻诱发迅速上升的内向电流（ＡＣｈ电流）．随着胞外Ｃａ２＋浓度的上升，ＡＣｈ电流衰减明显加快（Ｐ＜０．０１）．而ＡＣｈ诱发电流的幅度和上升速率则随胞外Ｃａ２＋浓度的上升而显著增加（Ｐ＜０．０１）．当胞外Ｃａ２＋为０，２和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＡＣｈ电流衰减的时间常数分别为８．０±４．３ｓ（ｎ＝９），４．２±０．９ｓ（ｎ＝８）和２．６±０．７ｓ（ｎ＝８）．诱发电流的幅度（ｎＡ）分别为２．０±０．９（ｎ＝９），３．３±１．０（ｎ＝８）和５．１±１．６（ｎ＝８）．其上升速率（ｐＡ／ｍｓ）分别为２．６±０．８和９．３±１．６（ｎ＝８）．以上结果说明，胞外Ｃａ２＋浓度的增加，可加速ＡＣｈ电流的衰减，即加速烟碱受体的失敏，同时提高ＡＣｈ电流幅度，加快烟碱受体离子孔道的开放速率．提示交感神经元烟碱受体上可能存在着不同的Ｃａ２＋结合位点．通过对这些不同位点的作用，Ｃａ２＋可以从两方面影响烟碱受体的功能，进而调制胆碱能神经元的突触传递效率．     

慢性肾功能不全患者血清骨钙素的变化

对３５例慢性肾功能不全（ＣＲＦ）患的血清骨钙素（ＢＧＰ）进行了测定，结果显示其血清ＢＧＰ水平升高（Ｐ＜０．０１）。其中肾性骨病组血清ＢＧＰ２３．７４±３１．４２μｇ／Ｌ，无肾性骨病组血清ＢＧＰ９．６３±５．７３μｇ／Ｌ，两组间有显差异（Ｐ＜０．０５）。１６位血液透析（血透）患在一次血透治疗开始与结束时血清ＢＧＰ无明显变化（１４．４４±１９．９７μｇ／Ｌ比９．０２±６．１５μｇ／Ｌ，Ｐ＞０．０     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

无创性方法研究正常儿童左心室收缩期心肌力学参数

应用多功能超声心动图、心电图、动脉血压同步检测的方法，研究了３４例正常儿童的左心室收缩期心肌力学参数。结果：左心室收缩末期径向与周向的室壁应力（ＬＹＥＳＷＳｍ、ＬＶＥＳＷＳｃ）分别为５６．４２±１３．２４ｇ／ｃｍ２及９１．０９±２３．３６ｇ／ｃｍ２。经心率校正的左心室周径纤维缩短速度（ＭＶＣＦｃ）与ＬＶＥＳＷＳｍ呈负相关（ｒ＝—０．４８Ｐ＜０．０１，ＭＶＣＦｃ＝—０．００７×ＬＶＥＳＷＳｍ＋１．６２８８），其回归线及９５％的可信限代表心肌收缩力的正常范围；缩短分数（ＦＳ）与ＬＶＥＳＷＳｍ也呈负相关关系（ｒ＝—０．７２，Ｐ＜０．０１，ＦＳ＝—０．２６４７５·ＬＶＥＳＷＳｍ＋５２．０５８５），其回归线对心肌前负荷的改变敏感。     

胃幽门螺杆菌感染与胃肠激素和胃酸分泌的关系

对健康人１２名、慢性胃炎２５例和十二指肠溃疡１０例，进行了幽门螺杆菌、胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及基础排酸量检测。结果ｔ２５例慢性胃炎患者中，１４例活动性全胃炎患者有１１例基础排酸量＜ｌ．９ｍｍｏｌ／ｈ，表现为低胃酸症；１０例十二指肠溃疡伴活动性胃窦炎者均呈高胃酸状态，基础排酸量为２３ｍｍｏｌ／ｈ。胃窦生长抑素：慢性胃炎者为３４６．３±６５．１ｎｇ／ｇ，十二指肠溃疡者为２９７±５０ｎｇ／ｇ，均低于健康人的５０１．８±１８．４ｎｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。十二指肠溃疡者胃泌素胃窦为４４７．４±ｌ１０．４ｎｇ／ｇ，胃液为１０９．２±２４．５ｎｇ／Ｌ，分别高于健康人的３４７±９５．１ｎｇ／ｇ和７１．２±１８．３ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），但慢性胃炎患者与健康人无显著差异。十二指肠溃疡者唾液和胃液中表皮生长因子分别为２７２±６９．３ｎｇ／Ｌ、８．３±２．４ｎｇ／Ｌ，低于健康人的４０５．６±３５．６ｎｇ／Ｌ和２２±１７ｎｇ／Ｌ，慢性胃炎患者的４２３±１０４ｎｇ／Ｌ、２２±１１．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。慢性胃炎患者和健康人间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

非诺贝特对缺血性脑血管疾病病人血清脂质成分的影响

目的：探索非诺贝特对缺血性脑血管疾病（ＩＣＶＤ）病人血脂成分的影响。方法：缺血性脑血管疾病伴血清脂质成分异常病人５４例（男性３２例，女性２２例；年龄５４±ｓ１２ａ）。非诺贝特０．１ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，４Ｗｋ为一个疗程。结果：治疗后血清ＨＤＬ一ｃｈ及ＨＤＬ２－ｃｈ、ＨＤＬ２－ｃｈ明显提高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），其升高的，总有效率，依次为１００％，９６％及７７％。ＴＣ，ＴＧ及ＬＤＬ－ｃｈ显著下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），其降低的总有效率依次为９５％，１００％及７６％，不良反应轻微。结论：非诺贝特能迅速调整血脂成分及含量，可延缓或减轻动脉硬化的形成，是治疗ＩＣＶＤ病人较满意的药物。     

Ⅱ型糖尿病时的丙二醛等脂质过氧化指标及蛋白糖化状况

为进一步探明Ⅱ型糖尿病并发血管病变与脂质过氧化和蛋白糖化程度的关系，对４８例正常人及５２例Ⅱ型糖尿病患者血中超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、氧化修饰低密度脂蛋白和糖化血红蛋白等指标进行了检测。结果Ⅱ型糖尿病患者合并血管病变时，血中超氧化物歧化酶为６４．３±１３．８×１０３Ｎｕ／Ｌ，明显低于正常人的９６．４±１２．３×１０３Ｎｕ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１）；丙二醛为１１．４±２．８ｎｍｏｌ／Ｌ，内皮素为２０．６±４．５ｎｇ／Ｌ，氧化修饰低密度脂蛋白４６．８±７．２μｇ／Ｌ，均明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；无血管病变者也具有相似的变化，但有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者比无血管病变者要明显（Ｐ＜０．０５）；糖化血红蛋白在Ⅱ型糖尿病时也显著高于正常人，且与丙二醛呈正相关（ｒ＝０．４８９２，Ｐ＜０．０１）。     

可乐定透皮贴片的量效关系及生物利用度研究

可乐定贴片是新研制的透皮吸收控释膜剂，经过３Ｈ－标记的放射性同位素技术测定，家兔透皮吸收后，血药浓度在１６ｈ内维持在４．６３～９．２６ｎｍｏｌ·Ｌ－１，体内吸收情况与静脉滴注相仿，一次使用维持降压２４ｈ以上，其对数剂量与降压百分率呈良好的线性关系（ｒ＝０．９９０２，Ｐ＜０．０１）。并测得其ＥＤ５０为４０．１μｇ·ｋｇ－１，体内生物利用度为０．４４。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

辛二酞苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞 ＯＣ３／Ｐ存活和凋亡的影响

目的　研究辛二酞苯胺异羟肟酸（ＳＡＨＡ）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞系 ＯＣ３／Ｐ存活和凋亡的影响。方法　ＳＡＨＡ４～６４μｍｏ·ｌＬ－１与 ＯＣ３／Ｐ细胞作用 ６,１２,２４或 ４８ｈ,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化,ＭＴＴ法检测细胞存活率,ＡｎｎｅｘｉｎⅤ ＦＩＴＣ／ＰＩ双染流式细胞术测定细胞凋亡率,用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果　倒置显微镜下可见,ＳＡＨＡ４,１６和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１与 ＯＣ３／Ｐ细胞孵育 ２４ｈ,可引起 ＯＣ３／Ｐ细胞皱缩,细胞贴壁不良,折光率减弱,活细胞数目减少,且随着 ＳＡＨＡ浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现,ＳＡＨＡ６４μｍｏｌ·Ｌ－１与ＯＣ３／Ｐ细胞孵育 ２４ｈ,细胞体积减小,细胞质凝集,核固缩。ＭＴＴ法检测结果表明,ＳＡＨＡ４～６４μｍｏｌ·Ｌ－１对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活具有抑制作用,并存在明显的时间和浓度效应关系,其中 ＳＡＨＡ６４μｍｏｌ·Ｌ－１作用 ６,１２,２４和 ４８ｈ对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活的抑制率分别为（７．１±１．９）％,（１４．６±２．０）％,（３６．８±２．７）％和（８３．３±３．０）％（ｒ＝０．８９１,Ｐ＜０．０５）,ＳＡＨＡ４,８,１６,３２和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１作用 ４８ｈ对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活的抑制率分别为（２８．８±１．２）％,（３４．８±４．３）％,（５２．３±２．８）％,（６１．３±４．９）％和（８３．３±３．０）％（ｒ＝０．９６６,Ｐ＜０．０５）。流式细胞术检测结果表明,ＳＡＨＡ４,１６和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１作用４８ｈ均可诱导 ＯＣ３／Ｐ细胞凋亡（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。透射电镜观察结果表明,ＳＡＨＡ４,１６和６４μｍｏ·ｌＬ－１作用２４ｈ,ＯＣ３／Ｐ细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论　ＳＡＨＡ可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞 ＯＣ３／Ｐ的存活并诱导其凋亡。     

安定身体依赖性小鼠脑内单胺类递质的研究

本研究以掺食法递增安定剂量，喂食５６ｄ，形成身体依赖性模型，观察对小鼠自主运动的影响。戒断后小鼠自主活动增加，２４ｈ时戒断组自主流动显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），并测定戒断后小鼠脑内单胺类递质水平，去早肾上腺素（ＮＥ）变化不明显；多巴胺（ＤＡ）在戒断后２４ｈ达２．３５ｕｇ·ｇ－１±ｓ０．４０ｕｇ·ｇ－１脑组织，明显高于喂食安定７ｄ组（１．９３ｕｇ·ｇ－１±ｓ０．２５ｕｇ·ｇ－１）（Ｐ＜０．０５）．５－羟色胺（５—ＨＴ）下降．至２４ｈ时达最低点，而其代谢物５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）则升高，与５－ＨＴ变化呈负相关（ｒ＝－０７８８０）     

非诺贝特对缺血性脑血管疾病病人血清脂质成分的影响

探索非诺贝特对缺血性脑血管疾病病人血脂成分的影响。方法：缺血性脑血管疾病伴血清脂质成分异常病人５４例（男性３２例，女性２２例；年龄５４±ｓ１２ａ）。非诺贝特０．１ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，４ｗｋ为一个疗程。结果：治疗后血清ＨＤＬ－ｃｈ及ＨＤＬ２－ｃｈ，ＨＤＬ３－ｃｈ明显提高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５），其升高的产生的总有效率，依次为１００％，９６％及７７％，ＴＣ，ＴＧ及ＬＤＬ－ｃｈ显下降（Ｐ〈０．０１     

缓释型硝苯地平与氨氯地平的降压作用比较

目的：比较缓释型硝苯地平与氨氯地平的动态降压作用。方法：１７例中、轻度原发性高血压病人（男性８例，女性９例，年龄４３±ｓ６ａ）８例予缓释型硝苯地平２０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，９例予氨氯地平５～１０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，×４ｗｋ。服药前、后做２４ｈ动态血压测定及踏车运动激发试验（ｎ＝１６）。结果：２药均有效地降低２４ｈ平均血压，但降压谷／峰（Ｔ／Ｐ）比值，收缩压（ＳＢＰ）Ｔ／Ｐ比值缓释硝苯地平组高于氨氯地平组，分别为８７％与７４％；舒张压（ＤＢＰ）Ｔ／Ｐ比值氨氯地平组高于缓释硝苯地平组，分别为８１％与６２％；运动激发下，服氨氯地平后ＤＢＰ仍能显著下降（Ｐ＜０．０１）及心率减慢（Ｐ＜０．０５）。结论：氨氯地平降２４ｈＤＢＰ的平稳性及对运动的耐受性均较缓释硝苯地平好。