替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

胡椒碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

观察胡椒碱对急性缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用。方法　随机将ＳＤ大鼠分为假手术组、生理盐水组、 胡椒碱组、溶媒组，每组８只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血模型，术后０５ｈ灌胃给药，１次／ｄ，连续３ｄ。 不同时间点进行神经功能评分。７２ｈ断头取脑，ＴＴＣ染色，测量梗死体积。另择３２只大鼠，分组同上，于脑缺血２４ｈ处死，断头取 脑，观察神经细胞凋亡及Ｃａｓｐａｓｅ ３蛋白表达。结果　胡椒碱组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、凋亡细胞数及Ｃａｓｐａｓｅ ３阳性细胞 数较生理盐水组、胡椒碱溶媒组降低，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论　胡椒碱通过减少Ｃａｓｐａｓｅ ３蛋白的表达抑制细胞凋亡、 缩小脑梗死体积、改善神经功能。     

Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响

探讨高翅果菊根茎中主要成分lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,各组给予相应的实验药物,分别在缺血再灌注24和72 h处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,逆转录多聚酶链反应和免疫组化二步法分别检测bcl-2、bax mRNA及其蛋白在大鼠大脑皮质的表达情况。结果表明,lactuside B各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积,提高bcl-2 mRNA的表达、降低bax mRNA的表达,且12.5和25 mg.kg-1剂量组bcl-2、bax mRNA的比值较高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);总体上12.5和25 mg.kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P<0.05或P<0.01),用药72 h的脑梗死体积、bcl-2、bax mRNA与24 h比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。另外,bcl-2和bax蛋白的表达情况与其基因表达趋势基本一致。以上结果提示,lactuside B可能通过上调bcl-2 mRNA增加其蛋白的表达和下调bax mRNA减少...     

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨

目的　研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法　利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗塞面积,应用HE染色和免疫组化法观察Bellidifolin干预后缺血区病理学改变和ICAM 1、Bcl2蛋白的变化。结果　Bellidifolin能改善MCAO缺血后神经功能障碍并缩小脑梗塞面积;减轻相关脑区神经元损伤程度;显著抑制大鼠局灶性脑缺血损伤ICAM 1表达,上调缺血周边区神经元Bcl 2抗凋亡蛋白的表达。结论　Bellidifoli口服给药对缺血性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制ICAM 1表达和促进Bcl 2表达有关。     

依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2/bax表达及细胞凋亡的实验研究

目的观察依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2/bax表达及细胞凋亡率的影响,探讨其对急性脊髓损伤后脊髓组织的保护作用。方法成年SD雄性大鼠60只,随机分成对照组和依达拉奉组,均采用改良Allen’s撞击法,致伤力为50gcf(10g×5cm)损伤T9～10制作动物模型,术后实验组给予依达拉奉3mg/kg,对照组给予等量生理盐水。每组分别于6h、12h、24h、72h、7d5个时间点处死动物取材,每个时间点6只大鼠,对受损脊髓部位进行免疫组织化学检测神经细胞凋亡因子bcl-2和bax基因的表达及用原位末端标记法(TUNEL法)标记神经元凋亡细胞。结果与对照组相比,依达拉奉组bcl-2蛋白表达水平显著提高,bax蛋白表达水平明显下降。对照组检测到较高的细胞凋亡率。依达拉奉组细胞凋亡率较对照组明显下降。结论依达拉奉可能通过清除氧自由基、上调bcl-2和下调bax蛋白表达来抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡,从而保护大鼠神经组织。     

CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=10),脑缺血再灌注模型组(n=40),CA-074Me治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后1 h后TTC染色即可显示梗死灶,同时神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.05),CA-074Me 治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论 CA-074Me 治疗能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 应用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只.单纯缺血组(I组):大脑中动脉闭塞2h;calpeptin组(C组)大鼠在2h的大脑中动脉闭塞前30min经侧脑室注射calpeptin50μg;二甲基亚砜(DMSO)组(D组)大鼠在2h的大脑中动脉闭塞前30min经侧脑室注射DMSO 5μL;对照组(S组)不闭塞大脑中动脉,其余手术操作同其他组.各组大鼠在2h的缺血后均再灌注48h.分别在再灌注12、24、48h行神经功能学评分,在再灌注48h后应用TTC染色法测定脑梗死体积.结果 S组大鼠在再灌注后各时间点的神经功能学评分与术前相比无明显变化,手术后48h未发现梗死灶.C组大鼠各时间点的神经功能学评分及再灌注48h脑梗死体积均低于I组和D组(P＜0.05),而I组和D组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 缺血前应用钙蛋白酶抑制剂可以显著减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用与bcl—2蛋白过度表达有关

研究：研究褪黑色激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后ｂｃｌ－２，ｂａｘ表达的影响。方法 用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型，以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标，用免疫组化的方法分析ｂｃｌ－２，ｂａｘ的表达。结果：缺血再灌注后２４ｈ褪黑激素呈剂量依赖性的减少脑梗死面积，减少缺血周边区细胞死亡，并显著增加该区ｂｃｌ－２的表达，而对ｂａｘ的表达则无明显影响。结论 褪黑激素具有明显减少缺血     

褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用与bcl-2蛋白过度表达有关(英文)

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h褪黑激素呈剂量依赖性的减少脑梗死面积,减少缺血周边区细胞死亡,并显著增加该区bcl-2的表达,而对bar的表达则无明显影响,结论:褪黑激素具有明显减少缺血性神经细胞死亡的作用,该作用机制可能与神经细胞上bcl-2的表达有关。     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障的保护

目的研究黄体酮对局灶性脑缺血后血脑屏障的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为假手术组（Sham）、脑缺血组（Ischemia）、安慰剂组（Vehicle）、黄体酮组（PROG）,每组12只,其中6只用来进行梗死体积测定,6只用来测定血脑屏障连接粘附分子-A（junctional adhesion molecule-A,JAM-A）。利用大脑中动脉栓线阻断法（middle cerebral artery occlusion,MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血损伤模型,通过氯化四唑（tetrazolium chloride,TTC）染色测定梗死体积,应用Western blot技术检测JAM-A蛋白水平的表达。结果黄体酮能有效减少脑梗死体积和血脑屏障的破坏;黄体酮能在蛋白水平阻断JAM-A的下调。结论黄体酮能通过阻断JAM-A的下调减少脑缺血后血脑屏障的破坏,减小脑梗死体积。     

针灸对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bax的影响

目的:观察针灸治疗对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bax蛋白表达量及学习记忆能力的影响.方法:将成功制成右侧大脑中动脉缺血梗死模型的48只大鼠随机分为脑梗死自由活动组(对照组)和脑梗死针灸组(针灸组)2组,每组各24只.用免疫组化方法检测其Bax蛋白表达量及凋亡指数,用Y-迷宫测试其学习记忆能力.结果:第1周、第2周、第3...     

17β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血bcl-2、bax表达及细胞凋亡的影响

目的 观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax表达及凋亡的影响。方法 36只SD雌性大鼠分成3组：2h组、24h组、48h组，每组再分成假手术组，卵巢切除组(OVX组)，17β—雌二醇治疗的卵巢切除组(OVX E2组)。利用免疫组化、原位末端标记方法观察三组大鼠永久局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax的表达和细胞凋亡情况。结果 缺血2h，很少出现明显的凋亡细胞，但随缺血时间延长逐渐增多，缺血24h、48h，OVX E2组凋亡细胞较OVX组明显减少；bcl—2在各时间点皆有表达，随缺血时间延长表达逐渐降低，OVX E2组bcl—2表达较同时间点OVX组、假手术组高；随缺血时间延长，bax蛋白表达逐渐增多，OVX E2组bax表达较同时间点OVX组、假手术组降低。结论 脑缺血后雌激素促进bcl—2表达，抑制bax表达，减少细胞凋亡。可能是其脑保护作用的机制之一。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cer-ebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型,大鼠pMCAO术后通过腹腔给予OMT(30、60、120 mg.kg-1),以脑梗死体积、脑含水量和行为学症状等指标评价OMT对脑缺血的神经保护作用。通过HE染色方法观察OMT对缺血皮层神经细胞的形态变化以及数目的影响;应用Westernblot法检测OMT对缺血皮层Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果在大鼠局灶性脑缺血体内模型中,OMT(30、60、120 mg.kg-1)可明显减小脑梗死体积、脑含水量和改善行为学体征(P<0.01)。HE染色结果提示:OMT可明显增加神经细胞的存活率改善神经细胞的形态。Western blot结果显示:与假手术组相比,大鼠pMCAO后3、6、12、24 h,缺血皮层Caspase-3、Bax蛋白的表达水平在3 h开始上升,24 h达到峰值;而Bcl-2的表达水平在3h开始下降,24 h降到最低。给予OMT后可下调pMCAO大鼠缺血皮层中Caspase-3、Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白。结论氧化苦参碱对脑缺血损伤有直接的神经保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase-3蛋白水平抑制凋亡发生。