复方丹参对高转移性人肺癌细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的：探讨复方丹参抗肿瘤转移机理。方法：应用共聚焦显微镜和流式细胞仪荧光标记法，体外研究高转移性肺癌细胞(PG细胞)与血管内皮细胞的黏附性、黏附分子表达以及复方丹参抗肿瘤转移作用。结果：复方丹参可明显抑制PG细胞表面CD44，CD54的表达。复方丹参对PG细胞与激活和静息血管内皮细胞的黏附性也具有明显的抑制作用，并可抑制黏附分子CD44，CD45的表达，呈剂量依赖关系。结论：复方丹参具有抗肿瘤转移作用，抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附及黏附分子表达可能是复方丹参抗肿瘤转移的机制之一。     

低分子量肝素对白细胞黏附和黏附分子表达的影响

目的研究低分子量肝素对白细胞与血管内皮细胞体内外黏附和细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法倒置显微镜观察在致敏豚鼠肠系膜微循环中白细胞的滚动和黏附情况 ,体外观察大鼠中性粒细胞对培养的脐静脉内皮细胞的黏附情况 ,流式细胞仪测定ICAM 1的表达。结果低分子量肝素 2 0、4 0u kg对白细胞黏附有明显抑制作用 ;0 .5、1.0u ml(终浓度 )对中性粒细胞体外黏附有明显抑制作用 ;0 .12 5、0 .2 5、0 .5、1.0u ml对脐静脉内皮ICAM 1的表达有明显抑制作用。结论低分子量肝素有明显抑制白细胞黏附及降低ICAM 1表达的作用。     

黏附分子免疫球蛋白超家族在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的　通过检测黏附分子免疫球蛋白超家族中的神经细胞黏附分子 (NCAM ,CD5 6 ) ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1,CD5 4 ) ,血管细胞黏附分子 (VCAM 1,CD10 6 )在胶质瘤中的表达 ,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系 ,从而为临床上治疗胶质瘤提供一定的理论依据。方法　采用免疫组织化学SP法对临床 4 1例人脑胶质瘤标本进行研究。结果　神经细胞黏附分子在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;细胞间黏附分子 1、血管细胞黏附分子在胶质瘤中表达较高 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,但在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　CD5 6、CD5 4、CD10 6与胶质瘤的浸润发展相关 ,且CD5 6与胶质瘤的恶性程度相关。     

恶性淋巴瘤患儿细胞黏附分子检测分析研究

目的探讨恶性淋巴瘤患儿血中细胞黏附分子CD11a、CD62L、CD54表达水平及化疗和中药联合治疗对其表达水平的影响。方法采用流式细胞术动态检测50例恶性淋巴瘤患儿细胞黏附分子在各种治疗中的表达水平。结果化疗加中药舒肝溃坚汤治疗组与单纯化疗组相比,外周血中CD11a(t=3.58)、CD62L(t=3.02)、CD54(t=2.78)水平均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01),中药联合治疗可明显提高患儿细胞黏附分子表达,增加机体免疫功能。结论细胞黏附分子与肿瘤免疫密切相关,在恶性淋巴瘤发生、发展以及药物治疗中发挥了重要作用。舒肝溃坚汤对其具有明显疗效。     

山楂叶含药血清对高脂血清诱导单核细胞与血管内皮细胞黏附能力的影响

目的研究山楂叶含药血清对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附能力及黏附分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)和单核细胞株THP-1黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达。结果山楂叶能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-se-lectin的表达。结论山楂叶防治高脂血症的机制之一可能是下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞而实现。     

CO2气腹压力对胃癌细胞侵袭黏附分子表达的影响

目的:探讨不同压强CO2气腹对胃癌细胞侵袭黏附能力的影响.方法:建立体外CO2气腹模型,选胃中分化腺癌株SGC-7901,分别暴露在6、9、12、15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和常规细胞培养环境下各3h.Real-time PCR法检测胃癌细胞中黏附侵袭分子E-cadherin、细胞黏附侵袭分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和细胞黏附分子CD44v6的表达水平;Western-blot检测胃癌细胞中E-cadherin、ICAM-1、MMP-2和CD44v6蛋白的表达水平.结果:随着CO2压强升高,在15 mm Hg时,E-cadherin的mRNA相对表达水平较对照组明显下降(P＜0.05);MMP-2和CD44v6的mRNA相对表达水平较对照组明显上升(P＜0.05);而ICAM-1 mRNA的相对表达水平也有上调趋势,但各组与对照组比较均无统计学差异.Western-blot检测结果显示蛋白的表达水平与基因检测结果一致.压强为15 mm Hg时,CD44v6和MMP-2的表达上调,E-cadherin的表达下调,具有统计学差异.结论:在压强不高于12 mm Hg时,不同压强的CO2气腹对胃癌细胞株的黏附侵袭能力无明显影响,并不增加肿瘤的转移几率.     

紫杉醇对人肝癌细胞SMMC-7721黏附及侵袭转移潜能的影响

目的探讨紫杉醇对人肝癌细胞株SMMC-7721的黏附及侵袭转移潜能的影响及机制。方法应用体外细胞．基质黏附实验检测不同浓度紫杉醇对SMMC-7721与Matrigel胶（人工基底膜胶）黏附性的影响：Transwell小室模型测定紫杉醇对细胞侵袭和迁移能力的影响;蛋白免疫印迹检测紫杉醇对细胞内黏着斑激酶（FAK）蛋白表达量的影响。结果不同浓度紫衫醇（10、20、40nmol／L）作用SMMC-7721细胞60min后,细胞与Matrigel胶黏附性下降;紫杉醇干预24h后,细胞的侵袭能力及迁移能力随紫杉醇浓度提高而明显减弱;细胞内FAK蛋白的表达量也随紫杉醇浓度增高而明显下降。结论紫杉醇能抑制肝癌细胞SMMC-7721的黏附及侵袭转移,其机制可能与其抑制肝癌细胞内FAK的表达相关。     

壳聚糖抑制高糖诱导的脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附

目的研究壳聚糖(chitosan)对高糖诱导细胞产生脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用。方法建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)高糖培养模型,实验分空白对照组、高糖模型组、高糖+壳聚糖组,测定细胞产生羟自由基(OH.)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)量;同时取单核巨噬细胞系Raw264.7,以荧光染料Rhodamin123孵育后加入以上各组,荧光摄像及比色检测单核细胞黏附数量;RT-PCR法检测血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA变化。结果与空白对照组比较,高糖引起HUVEC产生OH.及MDA含量增加,黏附于HUVEC的Raw264.7数量以及VCAM-1表达升高;壳聚糖可呈浓度依赖性地抑制上述现象,但对细胞存活无明显影响。结论壳聚糖可能通过减轻自由基与脂质过氧化损伤,下调血管内皮细胞VCAM-1的表达,从而抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

植物多糖干预细胞黏附研究进展

黏附分子介导的细胞黏附是最基本的生命现象,也是炎症、免疫、感染、血栓形成、肿瘤转移、伤口愈合等生理病理过程的细胞学基础,干预黏附已成为疾病防治的重要策略。植物多糖特别是中草药中的多糖具有抗炎、抗肿瘤、抗感染、调节免疫、保护心血管等多样的药理作用,本文综述了植物多糖对疾病过程中细胞黏附的干预作用。     

黏附分子CD44与恶性瘤关系的研究进展

在细胞生长和分化过程中,变异性剪接是许多基因表达过程的一部分。CD44作为多功能黏附分子,有10个变异外显子能发生选择性拼接,从而产生CD44s和CD44v,其中CD44v主要表达在转移性肿瘤细胞表面。在许多恶性瘤组织中可见到不同CD44v分子的表达。此文综述了CD44分子与各种肿瘤侵袭转移的相关性。     

黏附分子在糖尿病并发症发病中的作用及药物干预

黏附分子是在细胞表面表达具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白。近年来的研究表明黏附分子在糖尿病并发症的发生发展中起到了重要作用。一些可以降低黏附分子水平的药物 ,有望为预防和治疗糖尿病血管病变提供新的方向。     

阿托伐他汀对脑血栓患者血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对脑血栓患者细胞黏附分子-1表达的影响。方法随机选择66例脑血栓患者,36例在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg,治疗为阿托伐他汀组,30例常规治疗者作为常规治疗组,同时选用健康人群20例为对照组。研究组分别在发病(发病7天内)、3个月后、12个月后监测血脂及血管细胞黏附分子-1等指标的变化情况。结果①脑血栓患者在发病7天内血管黏附分子-1的表达水平较对照组升高,且具有统计学意义(P<0.05)。②阿托伐他汀组在3个月及1年后血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较入院时明显降低,治疗前后结果比较差异有显著性(P<0.01)。③阿托伐他汀组与常规治疗组在治疗后3个月比较血管细胞黏附分子-1的表达明显下调,且具有统计学的显著差异性。④阿托伐他汀组与常规治疗组在治疗后12个月比较血管细胞黏附分子-1的表达有差异,但统计学上没有明显的差异(P>0.05)。结论①脑血栓患者急性期血管细胞黏附分子-1的表达明显上调;②阿托伐他汀具有明显的降血脂作用,并且在急性期具有降低血管细胞黏附分子-1的作用。     

细胞黏附分子与药物研制

黏附分子参与多种疾病的过程，目前已经发现许多抗炎药物直接或间接抑制黏附分子表达。近年来以细胞黏附分子为靶点的药物筛选迅速发展起来，诸如小分子抑制剂、黏附分子单抗、非甾体抗炎药、中草药等，本对与细胞黏附分子相关的抗炎药物研究进行综述。     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡

目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。     

王不留行提取物对内皮细胞增殖、迁移及其黏附的作用评价

目的体外分析王不留行抑制人微血管内皮细胞(HMEC)增殖、迁移和黏附的有效部位。方法SRB法测定药物干预细胞增殖的IC50和药物作用时间与药效学的关系;划线灼伤法研究细胞迁移;体外基质胶分析药物对细胞黏附能力的影响;HE染色观察药物对细胞染色体的影响。结果王不留行有效部位对HMEC增殖抑制的IC50为3.60mg.L-1,加药4h后起作用。加药48h后HMEC迁移受到明显抑制(迁移率为40.33%,对照组迁移率为77.68%)。加药组细胞黏附受到明显抑制,且呈浓度依赖关系。结论王不留行提取物能明显抑制内皮细胞增殖、迁移及黏附,因此具有潜在的价值用于抑制血管生成。     

复方藤梨根制剂对裸鼠荷人肺巨细胞癌细胞E-钙黏附素影响的研究

目的研究复方藤梨根制剂对荷人肺巨细胞癌(PG)裸鼠移植瘤的抗癌效应,并初步探讨其对瘤体细胞E-钙黏附素(E-cad)表达水平的影响。方法建立PG裸鼠移植瘤模型;复方藤梨根制剂灌胃21d,称瘤重;采用免疫组化ABC法检测E-cad的表达。结果复方藤梨根制剂三个剂量组与对照组对比,均能明显抑制肿瘤生长,并提高E-cad表达。结论复方藤梨根制剂对PG裸鼠移植瘤具有的抑瘤效果,明显上调PG细胞E-cad的表达。     

新加沙参麦冬煎剂抑制肿瘤转移及其作用机制的实验研究

目的 探讨新加沙参麦冬煎剂防治肿瘤转移的机制。方法结合动物模型、免疫组化、细胞分子生物学技术，观察新加沙参麦冬煎剂对荷瘤小鼠抑瘤率、转移抑制率、生命延长率的影响，检测实验小鼠皮下移植瘤血管内等细胞生长因子（VEGF）、血管内皮细胞第Ⅷ因子（CD34）、黏附因子（CD44V6）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制酶（TIMP2）的表达情况。结果新加沙参麦冬煎剂治疗组的瘤重抑制率、肺转移抑制率、生命延长率分别为37.3%，58.3% 和20.8%；皮下移植瘤CD44V6 、VEGF表达、微血管密度（MVD）明显低于空白组（P＜0.01），TIMP2表达记分明显高出其他组（P＜0.01）。小鼠肺转移灶数与VEGF 、CD44V6、MVD呈线性相关，相关系数分别为0.490，0.398，0.455。结论①新加沙参麦冬煎剂对小鼠LA795高转移肺腺癌模型有较好抑制转移、抑制肿瘤生长和延长荷瘤小鼠生存时间的作用。②新加沙参麦冬煎剂可通过调控肿瘤转移过程中黏附、基质降解、血管生成相关分子的表达，多途径、多靶点防治肿瘤的转移。     

热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附及油茶皂苷的拮抗作用

目的探讨热应激时内皮细胞与白细胞黏附的改变及油茶皂苷对此影响。方法建立人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)热应激损伤模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1μmol.L-1)预处理细胞5 h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率,白细胞黏附率及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果热应激可引起LDH活性升高,白细胞黏附率及ICAM-1表达的增加,与对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但细胞存活率无明显下降。油茶皂苷呈浓度依赖性地对抗上述改变,但对细胞存活率无明显影响。结论油茶皂苷可抑制热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附的增加,其机制可能是下调ICAM-1的表达。