消增合剂的制备及临床应用

消增合剂是我院临床应用的协定处方。我院用自制的消增合剂治疗乳腺增生症取得较满意的效果，现报道如下。１处方及制备１．１处方柴胡８．１ｋｇ，陈皮８．１ｋｇ，香附８．１ｋｇ，丹参８．１ｋｇ，桔梗８．１ｋｇ，白芍８．１ｋｇ，白术８．１ｋｇ，茯苓８．１ｋｇ，当...     

急性坏死性筋膜炎的诊治(附10例报告)

急性坏死性筋膜炎临床上并不多见，是一种严重的急性混合感染，若不及时确诊及治疗，病死率很高，可超过３０％犤１犦。１９９３－０１～２００１－０４，我院共收治１０例，报告如下。１临床资料１．１一般资料本组男６例，女４例。年龄最小７个月，最大６３岁。病程最短１１d，最长４．５个月。病死２例，病死率２０％。病变发生于四肢８例，臂部１例，骶尾部１例。感染原因：局部封闭３例，臂部肌肉注射２例，虫咬伤１例，水疱搔破１例，烫伤１例，脊髓造血功能障碍１例，无诱因１例。其中合并糖尿病１例。本组均为急性发生的累及筋膜、…     

内皮素对失血性休克大鼠脑微循环的影响及药物的对抗作用

利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素１（ＥＴ－１）０．１－１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１对正常大鼠软脑膜微循环的影响，失血性休克大鼠软脑膜血管对ＥＴ～１１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１的反应性及尼莫地平，川芎嗪，山莨菪碱对ＥＴ－１引起血管痉挛的对抗作用。结果表明，１，１０和１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可使正常动物软脑膜小动脉，细动脉强烈收缩，血管收缩率分别为２７％。４７％和７８％、其收缩的强度依赖于ＥＴ－１的浓度、对静脉的作用不明显。０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，软脑膜血管血流明显减慢、小动脉细动脉对ＥＴ－１的收缩作用更敏感。１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ－１可使细动脉管腔完全关闭，使脑组织血流明显减少尼莫地平具有较好的拮抗ＥＴ－１引起软脑膜的收缩作用，并使局部血流量增加，改善局部微循环。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起软脑膜的动脉收缩，但作用较尼莫地平弱。山莨菪碱不能缓解ＥＴ－１对软脑膜动脉的收缩作用。     

鼻炎电子治疗仪的研制

急性鼻炎是常见病，如果反复发作，则会转为慢性鼻炎，此时鼻塞时间持续较长，药物治疗效果不明显。本文采用鼻炎电子治疗仪与局部敷药结合的治疗方案。１电学设计 电器原理如图１，电源经电阻Ｒ１、Ｒ２和电容Ｃ１充电，当电容上电压上升到限域值电平２／３ＶＤＤ时，定时器电路的电压比较器输出高电子，使电路的输出高电个，从而使电路的输出Ｖ０为低电平，这时电路内部的放电开关管开通，使电客Ｃ１经电阻Ｒ２通过放电开放放电，当电容Ｃ１上的电平下降到触发电平１／３ＶＤＤ时，使得电路内部的电压比２操作方法２．１用温的生理盐水清…     

防止输液泵进气的简易装置

防止输液泵进气的简易装置邵旺金，刘辉唐（云南省绥江县人民医院６５７７００）１材料１．１Φ１８ｃｍ玻璃漏斗１只，１．２Φ１８长３０ｃｍ医用胶管１根，１．３盐水瓶胶塞３只，１．４Φ１８医用白胶塞１只。２制作取盐水瓶胶塞３只，均将其塞入部横切取下，再沿纵轴...     

达曲班对脑缺血的保护作用

结扎大鼠左侧颈总、颈外动脉，由颈内动脉注射花生四烯酸致脑缺血。达曲班（１）（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）可使大鼠脑组织乳酸和丙二醛含量均较溶剂对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），１（４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）使超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显升高（Ｐ＜０．０５），１（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１）使脑电图（ＥＥＧ）较溶剂对照组有所改善。小鼠腹腔注射１（５、１０ｍｇ·ｋｇ－１）可使其断头后头部喘息时间明显延长（Ｐ＜０．０１）。小鼠尾静脉注射ＫＣＮ（２．７５ｍｇ·ｋｇ－１）致组织中毒性缺氧，１（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可明显提高其存活率（Ｐ＜０．０５），并求得１对抗组织中毒性缺氧的ＥＤ５０为４．４５ｍｇ·ｋｇ－１。上述结果提示１对大、小鼠脑缺血缺氧均有明显的保护作用     

电视胸腔镜手术的临床应用研究

我院自１９９６年７月至１９９９年４月开展电视胸腔镜手术４７例，取得较好的效果，现报告如下。１临床资料 本组４７例，男３７例，女１０例；年龄９～６６岁，平均３２．９岁；病程８天至１３年。术前诊断自发性气胸伴肺大泡破裂２２例，纵隔肿瘤２例，右肺金属异物１例（铅弹），右肺中叶球形病灶１例，右肺中叶不张１例，左肺门淋巴结核１例，恶性胸腔积液１例，外伤性血气胸５例（１例为双侧），右上肺先天性肺囊肿１例，肺结核瘤３例，胸腺瘤１例，左侧肺癌２例，左肺转移癌１例，食管下段平滑肌瘤１例，右侧食管裂孔疝１例，包裹性…     

粉防己碱，Fura 2－AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响

目的：研究钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系．方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）、Ｆｕｒａ２ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ的影响．结果：ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０１，１０，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１和Ｆｕｒａ２ＡＭ在００１，０１，１０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时降低ＬＰＳ刺激的ＰＭ释放ＰＡＦ（分别为９８±１１，６５±１６，４７±０８，３４±０４，９２±１７，５２±１３，３７±０４，３．２±０３μｇ·Ｌ－１，无药物时１１８±１２μｇ·Ｌ－１），Ｂａｙｋ８６４４在１０，５０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放（分别为１３２±１７，１６２±１４，１７６±１５μｇ·Ｌ－１），并且Ｂａｙｋ８６４４在５０μｍｏｌ·Ｌ－１时能全部或部分逆转Ｔｅｔ和Ｆｕｒａ２ＡＭ对ＰＡＦ释放的抑制作用．结论：尽管ＬＰＳ并不明显增加巨噬细胞内钙，但细胞内钙对ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放是必要的．     

α_1肾上腺素受体激动剂的亚型选择性

采用放射配基竞争抑制实验和收缩功能实验相结合的方法，比较几种α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）激动剂对α１－ＡＲ两种亚型亲和性的异同，在放射配基竞争抑制实验中，以氯乙基可乐定预温育的海马粗制细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ａ－ＡＲ亚型，以纯化的肝细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ｂ－ＡＲ亚型，显示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对两种α１－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值无明显差异，而甲氧明和羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值显著大于α１Ｂ－ＡＲ亚型，离体血管收缩实验中，以氯乙基可乐定预温育的肾动脉和硝苯地平存在下的主动脉中，α１－ＡＲ介导的收缩分别代表α１Ａ－和α１Ｂ－ＡＲ亚型介导的生物效应，结果显示，苯福林在两种血管收缩实验中表现解离常数Ｋａｐｐ值无显著性差异，而甲氧明和羟甲唑啉的Ｋａｐｐ值则在肾动脉显著小于主动脉。上述结果提示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对α１－ＡＲ的两种亚型没有选择性，而甲氧明与羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的亲和性明显大于α１Ｂ－ＡＲ亚型。     

乙基西梭霉素的药物动力学

以荧光偏振免疫方法对豚鼠肌内注射乙基西梭霉素后血浆及外淋巴的药物动力学进行研究，其药动学过程符合二室开放模型，在血浆中的主要药动学参数Ｋａ为２６．９８ｈ－１，Ｋｅ为１．４２ｈ－１，Ｔ１／２β为０．６８３ｈ，Ｔｍａｘ为０．３２５ｈ，Ｃｍａｘ为３５２．４５μｇ／ｍｌ；在外淋巴液Ｋａ为１．２９ｈ－１，Ｋｅ为０．１２６ｈ－１，Ｔ１／２β为１５．９７ｈ，Ｔｍａｘ为１．３７ｈ，Ｃｍａｘ为９．０４μｇ／ｍｌ。结果表明：乙基西梭霉素在外淋巴消除缓慢，半衰期显著大于血浆半衰期。     

三氧化二砷对心肌细胞蛋白激酶C及胞内游离钙的影响

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)治疗白血病时的心脏不良反应机制。方法　Fluo 3/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞 ,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As2 O3干预后的心室肌胞浆 [Ca2 +]i,磷基转移法测定心室肌胞膜和胞浆内蛋白激酶C(PKC)的活性。结果　 0 .5 μmol·L- 1As2 O3对台氏液中豚鼠心室肌细胞 [Ca2 +]i 无明显影响。 2 μmol·L- 1As2 O3持续作用 6min时 ,细胞 [Ca2 +]i 开始升高 ,持续约 9min后恢复到给药前水平。 10 μmol·L- 1As2 O3作用不到 3min时 ,心室肌细胞 [Ca2 +]i 持续升高至扫描结束共 2 7min ,一直没有恢复。As2 O3引起的 [Ca2 +]i 升高可被钙通道阻滞剂维拉帕米和硝苯地平不完全阻断。 2～ 10 μmol·L- 1AS2 O3作用3h可使细胞膜及胞浆相的PKC活性升高 ,10 μmol·L- 1组 ,细胞膜相的PKC升高更明显。结论　一定浓度的As2 O3可使心肌细胞内游离钙升高、PKC活化 ,细胞膜可能是As2 O3最初作用靶点。     

吡格列酮对过氧化氢诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的观察吡格列酮对乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法采用培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞制备H2O2200μmol·L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(0.1,1及10μmol·L-1)、吡格列酮(10μmol.L-1)+GW9662(10μmol·L-1)组、维拉帕米1μmol.L-1组。MTT法测心肌细胞的活力;采用硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果H2O2200μmo.lL-1作用于心肌细胞12h能引起心肌细胞凋亡。吡格列酮浓度依赖性地增加受损心肌细胞的活力及SOD活性,降低MDA含量。吡格列酮10μmol·L-1抑制作用最明显,其与维拉帕米1μmol·L-1有相似的抑制作用,二者都可以减少心肌细胞的凋亡率,降低由H2O2诱导的升高的[Ca2+]i静息水平及频率。过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ受体特异性拮抗剂GW966210μmol.L-1能拮抗吡格列酮的部分抑制作用,但不影响吡格列酮对[Ca2+]i的瞬变作用。结论吡格列酮可以抑制H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关,其抑制作用部分是通过PPARγ受体介导的。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl, 去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca^２＋浓度(［Ca^２＋］_i)变化的影响. 当细胞外CaCl₂浓度为1.3 mmol·L^-１时, 牛磺酸10, 20 mmol·L^-１不影响心肌细胞静息［Ca^２＋］_i; 但能浓度依赖性地抑制35 mmol·L^-１ KCl和1 μmol·L^-１毒毛花苷G升高［Ca^２＋］_i的作用.10 μmol·L^-１ NE在含Ca^２＋的缓冲液中能引起双相的［Ca^２＋］_i变化, 即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20 mmol·L^-１能抑制NE引起的［Ca^２＋］_i持续升高, 而对快速升高相无显著影响. 在无 Ca^２＋ 的缓冲液中, 牛磺酸不影响NE升高［Ca^２＋］_i的作用. 结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca^２＋内流和Na⁺/Ca^２＋交换而抑制KCl, NE和毒毛花苷G引起的［Ca^２＋］_i升高.     

T型钙通道在心肌肥厚大鼠心肌细胞钙内流中的作用

目的研究T型钙通道在心肌细胞钙离子内流中的作用及其对心脏兴奋收缩耦联的可能影响。方法测定选择性T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔对培养的SD乳大鼠心室肌细胞和二肾一夹心肌肥厚大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激使乳大鼠心室肌舒张期细胞[Ca2+]i增高,收缩期细胞[Ca2+]i降低,[Ca2+]i上升和下降的时间延长。米贝拉地尔1.25～5μmol·L-1浓度依赖性降低AngⅡ引起的细胞[Ca2+]i变化。在心肌肥厚模型大鼠,咖啡因刺激后,[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显降低。而米贝拉地尔25mg·kg-1·d-1(灌胃给药7～9周)组加入咖啡因刺激后细胞内[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显增高。结论T型钙通道异常开放可以引起心肌细胞内钙超载。阻断T型钙通道,可能通过改善肌浆网摄取及释放钙的功能而抑制心肌细胞钙超载。     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚(30-300 μmol·L^-1)影响大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)与肌醇-1,4,5-三磷酸(IP₃)合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理.结果表明,与丙泊酚共同培养72 h,对PASMC ［Ca²⁺］_i 基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素(NE 3 μmol·L^-1)引起的［Ca²⁺］_i升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米(30 μmol·L^-1)时,丙泊酚抑制NE升高［Ca²⁺］_i作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制NE促进 IP₃合成作用. 结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制IP₃介导的细胞内钙释放密切相关.     

比较不同类型抗抑郁剂对新生大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度的影响

The ability of antidepressant drugs to increase the concentration of intracellular Ca²⁺(［Ca²⁺］_i) was examined in dispersed brain cells from neonatal rat cortex and hippocampus using the Ca²⁺ sensitive fluorescent indicator Fura-2. Desipramine (DIM 0.1-1.0 mmol·L^-1) increased ［Ca²⁺］_i in a concentration-dependent manner. DIM (1.0 mmol·L^-1) and fluoxetine (1.0 mmol·L^-1) induced ［Ca²⁺］
_i increases were not altered by the absence of external Ca²⁺ or by the presence of nimodipine (10 μmol·L^-1). Pretreatment with neomycin (10 mmol·L^-1), an inhibitor of inositol 1,4,5-trisphosphate production, significantly inhibited DIM-induced ［Ca²⁺］_i increase but could not effectively inhibit fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase. Pretreatment with dantrolene (0.05 mmol·L^-1), an exhaustor of Ca²⁺ store, inhibited fluoxetineinduced ［Ca²⁺］_i increase, suggesting that DIM and fluoxetine provoke intracellular Ca²⁺ mobilization. In addition, fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase was about 1.5 times higher than that induced by DIM at the same concentration (0.4 mmol·L^-1). Moclobemide, an inhibitor of monoamine oxidase A, did not affect ［Ca²⁺］_i. It is concluded that DIM and fluoxetine may be Ca²⁺ mobilizing agents.     

超低分子肝素对原代培养大鼠大脑皮质神经元化学诱导损伤的保护作用

目的探讨超低分子肝素(ULMWH)对不同化学诱导损伤大脑皮质神经元的保护作用。方法谷氨酸、叠氮钠、KCl和咖啡因诱导损伤原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察神经元存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果ULMWH(0.01～1.0mg.L-1)预处理24h可显著提高谷氨酸损伤神经元的存活率,降低细胞LDH的漏出量和[Ca2+]i,高浓度(1.0mg.L-1)时对叠氮钠引起的神经元损伤也有一定的保护作用,但对咖啡因和KCl所致的神经元损伤无影响。结论ULMWH对谷氨酸和叠氮钠所致大鼠大脑皮质神经元损伤有一定的保护作用,可能与其抑制[Ca2+]i升高有关;但不能对抗KCl和咖啡因所致的皮质神经元损伤。     

不同种属动物血浆及红细胞与[~3H]梭曼结合的差异

目的　研究不同种属动物梭曼毒性差异是否与血浆及红细胞与梭曼结合差异有关。方法　 [3 H]梭曼结合饱和方法求出不同种属动物血浆及红细胞的Bmax值。结果　血浆及 1∶3(V/V)红细胞对 [3 H]梭曼的结合具有饱和性 ,血浆与 [3 H]梭曼结合的Bmax值大小依小鼠、大鼠、人及狗顺序递减 ,分别为16 6、36 .1、2 1.9和 10 .7nmol·L- 1。 1∶3(V/V)红细胞悬液与 [3 H]梭曼结合的Bmax值大小依大鼠、小鼠、狗及人顺序递减 ,分别为 73.3、4 8.8、35 .7和 35 .4nmol·L- 1。结论　不同种属动物血浆和红细胞与[3 H]梭曼结合的Bmax值的大小在一定程度上反映了梭曼毒性的种属差异。     

仙人掌多糖组分对大鼠脑片氧化应激损伤的保护作用

目的研究仙人掌多糖对H_2O_2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤是否有保护作用。方法大鼠离体皮质和海马脑片与2mmol·L-1H_2O_2共孵育30min造成脑片的氧化应激损伤,分别于加入H_2O_2前加入仙人掌多糖作用30min,与H2O2同时加入仙人掌多糖作用30min或在H2O2损伤之后加入仙人掌多糖作用2h。TTC染色法检测脑片活性,并检测脑片培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,TTC染色A490nm值下降,LDH释放增加,GSH含量和总抗氧化能力降低。加入H_2O_2前预先加入仙人掌多糖0.333和1.67mg·L-1作用30min显著抑制上述H2O2所致脑片损伤,使受损脑片孵育液中GSH含量增加,SOD活性和总抗氧化能力升高。结论仙人掌多糖能够减轻H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片的氧化应激损伤,其机制可能与其增强机体的抗氧化能力有关。     

溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用

应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度(［Ca²⁺］_i),细胞内pH值(pH_i)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Gen)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(Sta)对其作用的影响. 结果表明：LysoPC(30-300 μmol·L^-1)诱导血小板聚集,5- HT释放和［Ca²⁺］_i 升高,均呈现良好的浓度依赖性,100 μmol·L^-1以上时伴有pH_i的增加;Gen使LysoPC 诱导的聚集浓度效应曲线右移,半效聚集浓度值从(100±23) μmol·L^-1增加到(200±42) μmol·L^-1,明显抑制 ［Ca²⁺］_i 升高和胞浆碱化,对5-HT释放无明显影响;Sta对较低浓度LysoPC 诱导的血小板聚集,5-HT释放, ［Ca²⁺］_i 和pH_i的增加均有明显抑制作用,但对高浓度LysoPC 诱导的血小板活化无明显影响. 提示：LysoPC通过内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放;PTK的激活参与了LysoPC诱导的血小板聚集,内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换,而在5-HT释放的机理中意义不大;PKC的激活在较低浓度LysoPC 诱导的血小板活化中起重要作用,高浓度LysoPC通过不依赖于PKC的途径激活血小板.