云南松松塔醇提物对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的作用

目的 考察云南松松塔醇提物对肺纤维化模型小鼠的改善作用。方法 采用气管内一次性注射博来霉素制备肺纤维化模型,造模后第2天开始给予相应药物。实验第28天,眼球取血测定血细胞含量;取胸腺、脾脏和肺,计算免疫器官指数和肺脏指数;肺组织HE染色和Masson染色评价小鼠肺泡炎和肺纤维化情况,免疫组化测定肺组织中STAT3蛋白表达,ELISA法测定血清中IFN-γ、TNF-α、HYP水平和肺组织匀浆中TGF-β含量。结果 与模型组比较,松塔高剂量组小鼠血清TNF-α含量和肺组织匀浆TGF-β含量明显降低（P <0.01;P <0.05）,上皮细胞中STAT3蛋白阳性表达颗粒明显减少,平均光密度降低（P <0.01）。松塔高、中剂量组小鼠血清中IFN-γ含量明显提高（P <0.01;P <0.05）,松塔各剂量组HYP含量显著降低（P <0.01）。组织病理学结果显示,与模型组比较,松塔高剂量组肺泡炎及肺纤维化评分显著降低（P <0.01）。结论 云南松松塔醇提物对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠具有改善作用,这种作用可能与减轻胶原沉积和减轻炎症反应有关。     

IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎小鼠发病中的表达及其意义

目的探讨IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）小鼠肠道中的表达及其作用。方法20只BALB／C小鼠随机分为正常组和DSS模型组各10只。小鼠UC模型用葡聚糖硫酸钠dextransodiumsulphate,DSS）诱导,观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病变结肠常规病理切片,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-21含量,免疫组化检测结肠STAT3表达。结果模型组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-21含量、结肠病理评分、黏膜STAT3表达水平均较正常组高,差异有显著性（P〈0．05）。结论溃疡性结肠炎小鼠血清炎症介质及肠道STAT3表达水平明显升高,推测IL-21／STAT3通路可能参与UC小鼠肠道炎症损伤,阻断病变肠道IL-21／STAT3通路,减少STAT3蛋白表达或许是治疗UC的作用靶点。     

基于IL-13/STAT6信号通路研究祛风宣痹方对哮喘气道黏液高分泌的影响

目的：探讨祛风宣痹方对哮喘小鼠气道黏液分泌及IL-13/STAT6信号通路的影响。方法：采用卵清蛋白（OVA）致敏建立小鼠哮喘模型。将24只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、祛风宣痹方组，祛风宣痹方组给予祛风宣痹方治疗，对照组和哮喘组给予等量生理盐水灌胃。采用肺组织HE染色、PAS染色观察肺组织病理形态变化以及气道黏液分泌，免疫组化实验观察黏蛋白MUC5AC、p-STAT6蛋白表达情况，ELISA实验检测小鼠血清中IL-13的含量。IL-13处理A549细胞模拟黏蛋白分泌病理模型（IL-13组），再加入祛风宣痹方进行干预（IL-13+祛风宣痹方组）；采用免疫荧光技术检测A549细胞中MUC5AC和p-STAT6的表达情况。结果：体内实验发现，与哮喘组相比，祛风宣痹方组小鼠肺组织中炎症细胞浸润及黏液高分泌情况均有明显改善，气道表面细胞MUC5AC、p-STAT6蛋白表达有所降低（P < 0.05）；小鼠血清中IL-13含量也明显减少（P < 0.01）。体外实验发现，与对照组相比，IL-13组A549细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达明显升高（P < 0.01），而IL-13+祛风宣痹方组细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达相对于IL-13组呈现明显下降趋势（P < 0.05）。结论：祛风宣痹方可减轻哮喘气道黏液高分泌，其作用机制可能与抑制IL-13/STAT6信号通路相关。     

银翘散对FM1诱导肺炎小鼠肺组织中JAK/STAT信号转导通路及NS1蛋白、Mx A蛋白表达的影响

摘要：目的:研究银翘散对甲型流感病毒FM1诱导肺炎小鼠肺组织中非结构蛋白1（NS1）、黏病毒抗性蛋白A（Mx A）蛋白表达的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）信号传导机制。方法:将72只昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型组、利巴韦林组(100 g·kg-1·d-1)及银翘散提取物高、中、低剂量组(17,6. 8,3. 4 g·kg-1·d-1),每组12只。除正常组外,其余各组建立FM1滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后24 h,正常组和模型组给予双蒸水灌胃,治疗组分别予各药物治疗,连续3 d。以苏木素-伊红（HE）染色观察病理;免疫组化法测定肺组织中NS1、Mx A蛋白含量; Westen blot检测肺组织NS1、STAT1蛋白水平。结果:与正常组相比,其余各组的NS1、STAT1、Mx A蛋白表达差异均有统计学意义（P<0. 05）;模型组小鼠肺组织病变严重,NS1、STAT1蛋白水平明显升高（P<0. 05）;与模型组比较,利巴韦林组和银翘散各剂量组小鼠肺组织病变明显改善;小鼠肺组织中NS1、高剂量组STAT1蛋白表达明显降低,Mx A蛋白表达明显升高（P<0. 05）。银翘散治疗病毒性肺炎存在一定的量-效关系。结论:在小鼠甲型流感病毒肺炎发病过程中,JAK/STAT信号通路处于激活状态,STAT1蛋白表达增强,机体NS1表达增强;银翘散治疗FM1肺炎有显著疗效,其机制可能是抑制流感病毒NS1和JAK/STAT信号通路的活化,刺激Mx A蛋白表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的。     

当归对阴虚哮喘小鼠气道杯状细胞及JAK1/STAT6信号通路的影响

目的 探讨当归对阴虚哮喘小鼠气道杯状细胞增生及JAK1/STAT6信号通路的影响。方法 采用卵清白蛋白与甲状腺复制阴虚哮喘动物模型,观测当归对阴虚哮喘小鼠肺通气功能、哮喘气道杯状细胞增生、肺组织中Muc5ac、IL-13、IL-4含量以及JAK1与STAT6表达水平的影响。结果 当归可明显缓解阴虚哮喘小鼠呼吸频率、潮气量及增强呼气间歇的异常变化,改善肺功能,降低肺指数及肺组织湿干重比值,抑制气道杯状细胞增生,降低肺组织中Muc5ac、IL-13及IL-4含量,抑制肺组织JAK1及STAT6蛋白的表达(P＜0.05, 0.01)。结论 当归具有明显缓解气道杯状细胞增生及Muc5ac高表达而平喘的作用,抑制JAK1/STAT6信号通路是其改善哮喘气道黏液分泌失衡的作用机制之一。     

基于JAK-2/STAT3信号通路观察维生素D3对炎症相关性结直肠癌的影响

目的 基于Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路观察维生素D₃（VitD₃）对炎症相关性结直肠癌（CAC）的影响。方法 取30只雄性昆明小鼠给予葡聚糖硫酸钠（DSS）造模,并随机分为模型组、VitD₃低剂量组、VitD₃高剂量组,另取10只正常小鼠作为对照组。VitD₃低、高剂量组造模过程中分别给予10 IU·g^-1、20 IU·g^-1的VitD₃灌胃,灌胃体积2 mL,连续给药28 d;对照组和模型组均给予等体积花生油。造模第7、14、21、28 d称取小鼠重量;造模结束后,取出结直肠组织,计算成瘤数量;HE染色、ELISA、免疫组化检测小鼠结直肠组织形态、组织匀浆液上清中炎症因子含量及上皮钙黏素（E-cadherin） 和波形蛋白（vimentin） 的表达;RT-qPCR检测H19、let-7a、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达;Western blotting检测JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠各时间点体重均明显减轻,且有肿瘤生成,结直肠组织中H19、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达水平,vimentin蛋白评分及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平明显上升,let-7a表达水平及E-cadherin蛋白评分明显下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显升高,IL-10表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组相比,VitD₃低、高剂量组小鼠各时间点体重均明显升高,肿瘤数量明显减少,结直肠组织中H19、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达水平,vimentin蛋白评分及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平明显下降,let-7a表达水平及E-cadherin蛋白评分明显升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显下降,IL-10表达水平明显升高（P<0.05）,且VitD₃高剂量组变化更为明显。结论 VitD₃可能通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻炎症反应,并影响上皮间质转化（EMT）,对CAC小鼠发挥保护作用。     

结合网络药理学从JAK2/STAT3信号通路探讨麻杏甘石汤抗流感病毒的效应机制

目的结合网络药理学探索JAK2/STAT3信号通路在A型流感病毒感染所致肺组织损伤中的影响,并探讨麻杏甘石汤对该通路的干预作用。方法通过网络药理学方法筛选麻杏甘石汤作用于流感病毒的潜在靶点所富集的信号通路;以BLAB/c小鼠为研究对象,用A型流感病毒进行滴鼻感染,设置正常对照组、模型对照组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和麻杏甘石汤组,给予相应药物3、7 d后,处理动物。常规法检测小鼠体质量并计算肺指数,观察肺组织病理变化,RT-PCR法检测肺组织中JAK2、STAT3、IL^-1β、IL-4 mRNA表达水平,Western blot法或ELISA法检测肺组织中JAK2、STAT3、IL^-1β和IL-4的蛋白的表达水平;利用AutoDock Vina软件对STAT3与靶点化合物进行分子对接。结果麻杏甘石汤主要活性成分与流感病毒有110个交集靶点,富集于170条信号通路;麻杏甘石汤治疗组小鼠体质量增加,肺组织病理损伤减轻,肺指数下调,肺组织中JAK2、STAT3、IL-1βmRNA和蛋白的表达水平下调,IL-4 mRNA和蛋白的表达水平上调;STAT3与麻杏甘石汤中活性化合物甘草查尔酮A有较好的结合活性。结论麻杏甘石汤能有效地减轻肺部病理变化、调节免疫平衡,其可能的作用机制是通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活而缓解A型流感病毒感染所致的肺损伤。     

盐酸氨溴索对毛细支气管炎小鼠IL-17/STAT3通路及气道高反应的影响

目的探究盐酸氨溴索对毛细支气管炎小鼠气道高反应性及白细胞介素17(IL-17)/信号传导转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法采用随机数字表法将72只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、布地奈德组(20 mg/kg)、盐酸氨溴索高、中、低剂量(60、30、15mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其余各组小鼠用呼吸道合胞病毒(RSV)混悬液滴鼻法复制毛细支气管炎小鼠模型。造模完成后,给药组小鼠雾化吸入相应剂量的药物,对照组和模型组小鼠雾化吸入生理盐水,1次/d,连续7 d。双腔体描计法检测小鼠清醒状态下的小鼠气道阻力(sRaw);检测血清中IL-17、IL-6、IL-23水平;空斑法测定肺组织匀浆中病毒滴度;苏木精-伊红染色(HE)观察肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织中IL-17、p-STAT3、STAT3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠s Raw,血清IL-17、IL-6、IL-23水平,肺组织匀浆病毒滴度,IL-17、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P0.05),肺部支气管及肺泡结构明显破坏,大量炎性细胞浸润,支气管气道变窄;与模型组相比,布地奈德组和盐酸氨溴索高、中剂量组小鼠s Raw,血清IL-17、IL-6、IL-23水平,肺组织匀浆病毒滴度,IL-17、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显降低(P0.05),肺组织炎症明显减轻。结论盐酸氨溴索可抑制炎性因子的表达,减轻毛细支气管炎小鼠气道炎症反应和气道高反应性;其作用机制可能与阻断IL-17/STAT3途径有关。     

白芍总苷通过白细胞介素 -6/信号转导及转录激活蛋白 3信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响

目的探讨白芍总苷( TGP)通过白细胞介素 -6/信号转导及转录激活蛋白 3(IL-6/STAT3)信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响。方法本研究起止时间为 2019年 10月至 2020年 2月。选择 SPF级雄性小鼠 50只,采用随机数字表法将小鼠随机分为五组,对照组、急性肺炎模型组、 TGP低剂量组、 TGP中剂量组和 TGP高剂量组。采用苏木精 -伊红( HE)染色观察各组小鼠肺组织病理形态学;采用酶联免疫吸附测定( ELISA)检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β含量;采用蛋白质印迹( Western blotting)检测各组小鼠肺组织 IL-6、STAT3、磷酸化信号转导及转录激活蛋白 3(p-STAT3)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠肺组织 IL-6、STAT3 mRNA表达水平。结果模型组小鼠肺组织结构被破坏,肺泡间隔增厚,大量炎性细胞浸润; TGP药物组病理改变较模型组均存在不同程度改善,白芍总苷高剂量组肺组织仅存在少量炎性细胞浸润。与对照组( 45.12±9.73)ng/L、(21.38±2.13)ng/L相比,模型组及 TGP各剂量组小鼠肺组织 TNF-α(89.30±9.26)ng/L,(84.32±5.08)ng/L,(75.36±4.67)ng/L,(64.06±5.90)ng/L、IL-1β含量( 59.69±3.60)ng/L,(56.87±     

鼠曲草提取物对COPD模型大鼠气道炎症的抑制作用及对NF-κB通路的影响

目的:研究鼠曲草提取物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道炎症的影响及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,鼠曲草提取物低、中、高剂量组(0.75,1.5,3g·kg^-1)和地塞米松组(阳性对照药,27mg·kg^-1),每组9只。除正常组外,其余各组大鼠采用香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型。造模15d后,各给药组大鼠灌胃相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续14d。末次给药后,检测各组大鼠肺功能;HE染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫法检测肺泡灌洗液、血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量;RT-PCR法检测右肺组织中NF-κB mRNA的相对表达量;Western blot法检测右肺组织中NF-κB、IKKβ、IκBα及其p-IκBα蛋白的相对表达量。结果:不同剂量的鼠曲草提取物干预后,均可显著提高大鼠肺功能参数FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC,明显降低肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、TNF-α及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、TGF-β含量,改善大鼠肺组织病理变化,同时显著降低p-IκB、IKK蛋白及NF-κB mRNA和蛋白相对表达量。结论:鼠曲草能够改善COPD模型大鼠的肺功能,减轻肺组织病理损伤,抑制炎症反应,其作用可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

五味子提取物对百草枯中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用

摘要： 目的 探讨五味子提取物对百草枯（PQ）中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用, 并探讨其机制。方法 108 只小鼠按随机数字表法分为正常对照组, 模型组, 五味子提取物低剂量组 （200 mg/kg）、 中剂量组 （400 mg/kg）、 高剂量组 （800 mg/kg） 及维生素 C 组 （100 mg/kg）, 每组 18 只。除正常对照组以外的小鼠行一次性 PQ 溶液 （100 mg/kg） 灌胃造模, 造模成功后每 24 h 给予相应剂量药物 1 次, 分别在建模后第 7、 14、 21 天处死小鼠, 每个时间点 6 只。解剖肺脏, HE 染色观察小鼠肺组织炎症程度并进行炎症评分; Masson 染色观察肺组织纤维化程度;RT-PCR 和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组肺组织中转化生长因子（TGF） -β1、 白细胞介素（IL） -6、 IL-17 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）造模后第 7 天和第 14 天, 模型组小鼠肺组织出现大量炎性细胞浸润、 肺泡间隔充血, 炎症评分较正常对照组升高（P < 0.05）, 而五味子提取物中、 高剂量组小鼠肺组织炎症评分较模型组和维生素 C 组降低（P < 0.05）。（2）造模后第 14 天和第 21 天, 五味子中、 高剂量组小鼠肺组织纤维化程度较模型组降低（P < 0.05）。（3）随着造模时间的延长, 模型组 TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平升高, IL-6 表达降低, IL-17 则先升高后降低。五味子提取物中、 高剂量组与模型组比较, 造模后第 7 天和第 14 天, IL-6 表达降低, 造模后第 14 天和第 21 天, TGF-β1 表达降低, 而 3 个时间点 IL-17 表达均降低 （P < 0.05）。结论 五味子提取物可通过抑制 TGF-β1、 IL-6 和 IL-17 的表达来减轻 PQ 中毒造成的炎症反应和肺纤维化。     

三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究

目的 采用重物自由落体复制兔肺挫伤模型,通过检测炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-lβ),氧化应激指标脂质过氧化产物丙二醛 (malondialdehyde,MDA)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,并结合肺组织湿干比重及病理变化,探讨三七总皂甙(panax noto...     

基于白细胞介素 13/信号传导和转录激活因子 6信号通路研究甘草酸二铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠气管黏液高分泌的影响

目的基于白细胞介素 13(IL-13)/信号传导和转录激活因子 6(STAT6)信号通路观察甘草酸二铵盐对慢性阻塞性肺疾病( COPD)大鼠气管黏液高分泌的影响。方法 2019年 6月至 2020年 2月,从珠海百试通生物科技有限公司购买健康雄性 SD大鼠。将 SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、盐酸氨溴索组和甘草酸二铵低、中、高剂量组,每组 15只。采用香烟烟熏联合脂多糖( LPS)建立 COPD大鼠模型,除正常组和模型组注射生理盐水外,其余各组均于尾部静脉注射相应剂量的药物,每天 1次,持续 14 d。通过检测各组大鼠的肺阻力(RI)、肺顺应性( Cdyn)以及酚红排痰实验反映大鼠肺功能变化情况; ELI-SA检测肺泡灌洗液中 IL-13的水平变化; HE染色反映肺组织的病理学变化;实时定量荧光 PCR(qRT-PCR)和 Western blotting检测各组肺组织中 IL-13、STAT6和黏蛋白 5AC(MUC5AC)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠 Cdyn降低, RI［( 2.39±0.30)cmH2O·mL-1·s-1比( 0.85±0.11)cmH2O·mL-1·s-1］、排痰量［( 1.09±0.14)mg/L比( 0.55±0.07)mg/L］、肺泡灌洗液中 IL-13［(34.28±5.88)ng/L比( 10.36±1.67)ng/L］水平显著升高( P<0.05),肺组织出现病理学损伤, p-STAT6/STAT6［(1.33±0.23)比( 0.72±0.14)］水平以及 IL-13蛋白［(0.47±0.07)比( 0.17±0.03)］和 MUC5AC mRNA及蛋白［(0.78±0.15)比( 0.15±0.04)］水平均有升高( P<0.05);与模型组相比,甘草酸二铵低、中、高剂量组和盐酸氨溴索组 Cdyn增加, RI、排痰量、肺泡灌洗液中 IL-13水平显著下降( P<0.05),肺组织损伤程度降低, p-STAT6/STAT6以及 IL-13蛋白和 MUC5AC mRNA及蛋白水平均有降低( P<0.05);其中甘草酸二铵组作用效果最为明显。结论甘草酸二铵能抑制 COPD模型大鼠 IL-13/STAT6信号通路,并可能藉此减轻气管黏液高分泌,改善气管阻塞。     

木犀草素抑制JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠脑缺血 再灌注损伤作用的研究

目的 观察木犀草素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用并探讨其潜在机制。方法 SD大鼠按随机数字 表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、木犀草素低剂量组（50 mg/kg）、木犀草素高剂量组（100 mg/kg）及尼 莫地平组（15 mg/kg）,灌胃给药,共7 d。采用线栓法建立MCAO大鼠模型,比较神经功能损伤评分、脑组织含水量、 脑梗死体积,测定各组肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关 X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）含量及磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导及转 录激活蛋白3（p-STAT3）蛋白表达等变化情况。结果 与假手术组比较,MCAO组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含 水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显增加（P＜ 0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显降低（P＜0.05）;与MCAO组比较,木犀草素低、高剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能 损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化 水平均明显降低（P＜0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显增加（P＜0.05）。结论 木犀草素具有减轻大鼠脑缺血再灌注 损伤的作用,该作用与抑制JAK2/STAT3信号通路活化,进而减弱炎症反应及减少细胞凋亡有关。     

右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析

目的：探讨分析右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析。方法：将实验室120例健康小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照、观察两组,每组60只小鼠,其中对照组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予生理盐水5mg/kg,观察组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予右美托咪定10mg/kg,比较两组急性肺损伤小鼠蛋白酪氨酸激酶/转录信号传导子和激活子3（JAK2/STAT3）通路与右美托咪定应用与否的关系及影响。结果：两组小鼠治疗前Murray肺损伤评分情况无明显差异,无统计学意义（P﹥0.05）。采用右美托咪定治疗的观察组小鼠肺损伤评分情况明显优于对照组小鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;经对比观察,观察组小鼠雷帕霉素靶蛋白（mTOR）（0.47±0.12）mg/L及雷帕霉素靶蛋白磷酸化（p-mTOR）（0.56±0.15）mg/L水平均优于对照组mTOR（0.37±0.10）mg/L及p-mTOR水平（0.32±0.09）mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组与对照组小鼠微管相关蛋白（LC3-Ⅱ）水平相近且无明显差异,无统计学意义（P﹥0.05）。结论：急性肺损伤小鼠静脉注射右美托咪定后,肺损伤评分较低,小鼠JAK2/STAT3通路各项生理参数趋于正常,右美托咪定通过抑制JAK2/STAT3通路起到对肺脏的保护作用。