脉络宁对糖尿病患者血浆GMP-140等含量的影响

目的：探讨脉络宁对糖尿病患者血小板活性的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法,检测３３ 例糖尿病患者和２８ 例正常对照者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－ １４０）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－ 酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α） 和血管性假血友病因子相关抗原（ＶＷＦ：Ａｇ） 含量。３３ 例糖尿病患者,１６ 例采用一般治疗,１７ 例在一般治疗基础上加用脉络宁,疗程３Ｗ。结果：糖尿病患者血浆ＧＭＰ－ １４０、ＴＸＢ２ 和ＶＷＦ：Ａｇ 含量明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１） ,６ － ｋｅｔｏ－ ＰＧＦ１α明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）;脉络宁治疗３Ｗ 后血浆ＧＭＰ－１４０ 和ＶＷＦ：Ａｇ 水平与治疗前比较明显下降（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＴＸＢ２ 水平也明显下降（ Ｐ＜０．０５） ,６－ ｋｅｔｏ－ ＰＧＦ１α含量无显著变化。结论：糖尿病患者血小板处于明显活化状态,脉络宁对糖尿病患者的血小板活化具有明显抑制作用。     

同一献血者血液两种方法制备浓缩血小板结果对比

尽管ＰＲＰ ＰＣ被认为是制备浓缩血小板的传统方法 ,但它与血小板激活相关[1 ,2 ] 。Ｈｏｇｍａｎ等认为ＢＣ ＰＣ法制备血小板的血浆产量高 ,血小板损伤小 ,最终ＰＣ中ＲＢＣｓ和ＷＢＣｓ较少[3] 。参照国际标准[4] ,我们对同一献血者血液采用改良富浆法和梯度离心结合白膜法制备的血小板浓缩液 72例 (3 6人份 )进行检测对比 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 1　资料　Ｓｏｒｖａｌｌ ＲＣ 3ＢＰ型离心机 ,最大离心半径 2 5 .5 2ｃｍ。ＴＥＲＵＭＯＴＳＣＤＳＣ 2 0 1Ａ型自动接管机。Ｓｙｓｍｅｘ 82 0型微细胞计数仪。上海市血液中…     

茶色素对冠心病及高血压病病人血小板功能的影响

目的：探索茶色素对冠心病、高血压病病人血小板功能的影响。方法：冠心病病人３６例（男性２１例，女性１５例；年龄６４±ｓ４ａ）；高血压病病人３０例（男性１８例，女性１２例；年龄５８±８ａ）。采用茶色素２５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，３０ｄ为一个疗程。结果：治疗后ＴＸＢ２下降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＰ１α上升，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＧＭＰ－１４０下降（Ｐ＜０．０５），ＰａｇＴ，ＰａｄＴ下降（Ｐ＜０．０５）。结论：茶色素具有降低血小板表面活性作用，抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成，改善微循环，对冠心病和高血压病病人起到积极的防治作用。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

系统性红斑狼疮雷诺现象与血小板指数及脂质过氧化的关系

对有无雷诺现象的系统性红斑狼疮患者的血小板指数、血浆丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶水平进行了比较分析。与无雷诺现象患者比较，有雷诺现象的患者平均血小板体积、血小板体积分布宽度及丙二醛水平增高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．０１）而谷胱甘肽过氧化物酶活性降低（Ｐ＜０．０５），说明血小板及脂质过氧化反应异常在雷诺现象发生中发挥了重要作用。     

3，4－二羟基苯乙酮对老年大鼠血小板膜磷脂成分的影响

ＤＨＡＰ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｐｏ，持续１０周，可使老龄大鼠血小板膜磷脂（ＰＬ）含量增加，膜磷脂与膜胆固醇比值（ＰＬ／Ｃ）相对增高；血小板磷脂成分——磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量也有明显增加（ｐ＜０．０１），但血小板膜总脂及膜胆固醇含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。本实验结果提示：ＤＨＡＰ对血小板功能的影响可能与其抑制血小板膜磷脂降解、改变血小板膜组分有关。     

BM－13505抗栓作用及机理研究

ＢＭ１３５０５是新合成的血栓烷受体拮抗剂，ＢＭ１３５０５０．４５和０．２３ｍｇ／ｋｇｉｖ延长大鼠颈动脉血管阻塞时间（ｐ＜０．００１和ｐ＜０．０１）．ＢＭ１３５０５２ｍｇ／ｋｇｉｖ有效地防止ＡＡ４ｍｇ／ｋｇ所致的大鼠脑血栓形成（ｐ＜０．０１）。ＢＭ１３５０５１０ｍｇ／ｋｇｉｐ可防止ＡＡ诱导的小鼠肺部栓塞（ｐ＜０．０１）。该药可延长小鼠尾出血时间。ＢＭ１３５０５显著抑制ＡＡ诱导的兔血小板聚集，半数抑制浓度ＩＣ＿（５０）为０．１７Ｖｍｏｌ／Ｌ，对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无影响。ＢＭ１３５０５降低兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ＿２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无影响。在不远的将来，ＢＭ１３５０５可能会发展成一种理想的抗血小板药及抗血栓药。     

用流式细胞仪检测血小板P—选择素和血小板—中性粒细胞复合物

用流式细胞仪方法测定血小板的 ＣＤ６２Ｐ和 ＰＮＣ．选 ２５名健康不吸烟自愿者（男 １１名,女 １４名,年龄 ２２－６８岁,平均４２岁）．在用血小板激活物ＡＤＰ前后来评估流式细胞仪检测血小板的方法．ＣＤ６２Ｐ和ＰＮＣ在ＡＤＰ刺激后明显增高［分别为（８．０±２．７）％到（１８．８±６．４）％,Ｐ＜０．０１,（９．４±３．４）％到（１４．５±７．２）％Ｐ＜０．０１）］．论证,流式细胞仪测定血小板的方法是可行的,该方法简便,快速,敏感性高．     

苦寒解毒复方对家兔营血分证防治作用的研究

家兔耳静脉注入大肠杆菌内毒素制作温病营血分证动物模型为对照组，与正常组相比，对照组动物出现高热，ＷＢＣ显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＴ、ＴＴ、ＫＰＴＴ、显著延长，（Ｐ＜０．０１），ＢＰＣ、血小板聚集率明显下降（Ｐ＜０．０１），体外血栓形成的长度与湿重、干重明显增长、加重（Ｐ＜０．０１），脏器组织病理形态学见淤血、出血、微血栓形成及变性坏死等病变。腹腔注入苦寒液的动物与对照组相比，上述各项指标皆有显著     

脑出血患者血小板膜糖蛋白测定及其临床意义

采用流式细胞术，单克隆抗体作分子探针，检测了脑出血患者血小板α－颗粒膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白和血小板膜糖蛋白的变化，同时观察了血小板的粘附、聚集功能。结果：血小板三种膜糖蛋白阳性表达率在急性期显著增高（Ｐ＜０．０１），恢复期虽较急性期呈下降趋势，但仍高于健康对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。血小板粘附率和最大聚集率的变化规律与膜糖蛋白相似。提示脑出血患者血小板活化程度也增高，血小板粘附聚集功能也呈活跃态势。说明患者进入恢复期后应根据血小板活化程度和功能状态，可适当给予抗血小板活化治疗。     

有高血压家族史的健康人与高血压患者血浆心钠素水平的观察

本文用放射免疫分析法测量了原发性高血压患者（Ａ组）、有高血压病家族史的健康成年人（Ｂ组）和无高血压家族史的健康成年人（Ｃ组）的血浆心钠素（ＡＮＦ），以期探索遗传因素、高血压与心钠素间的关系。观察到，Ａ组ＡＮＦ明显高于Ｂ组（７２１．０±１０３．４ｐｇ／ｍｌ，ＶＳ２９１．５±１２．４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１），Ｂ组值又明显高于Ｃ组（１４３．３±７．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；Ⅲ期高血压病亚组又明显高于Ⅰ、Ⅱ期高血压病组（１０６４．９±２２０．３ｐｇ／ｍｌ，ＶＳ４９９．９±３０．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）；Ａ组患者的ＡＮＦ与其动脉平均压呈正相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．００１）。对该结果本文作了初步讨论。     

阿魏酸钠对血小板促肥大细胞释放组胺的影响

观察血小板激活前后对肥大细胞释放组胺的影响，发现致敏血小板激活后，与肥大细胞混合，其组胺释放率为８２．３％±５．７％；比未致敏血小板与肥大细胞混合后的组胺释放率５９．０％±９．０％有显著增高（Ｐ＜０．０１），用阿魏酸钠２３ｍｏｌ·Ｌ－１处理血小板后，用药组的肥大细胞组胺释放率３３．４±１５．８％比用药前显著下降（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠对肥大细胞自身的组胺释放率影响不大，说明阿魏酸钠主要通过抑制血小板激活，而参与抗过敏作用的。     

醋柳黄酮治疗高脂血症和高粘血症

目的：比较醋柳黄酮与丹参治疗高脂、高粘血症病人的疗效。方法：治疗组３５例（全部男性，年龄５２±ｓ８ａ）用醋柳黄酮２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ。对照组３４例（全部男性，年龄５１±９ａ）用丹参１０ｍＬ，ｐｏ，ｂｉｄ。疗程均为６ｗｋ。结果：治疗组血胆固醇（ＴＣ）、三酰甘油（ＴＧ）、载脂蛋白Ｂ１００（ＡｐｏＢ１００）、血浆凝血因子Ｉ、血液粘度、血小板聚集率和血栓指数均较治疗前有显著（Ｐ＜０．０５）或极显著（Ｐ＜０．０１）下降。对照组在１０·ｓ－１血液粘度较治疗前有极显著下降（Ｐ＜０．０１），在１００·ｓ－１血液粘度和血栓指数较治疗前有显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：醋柳黄酮治疗后，大部分指标（除１０·ｓ－１血液粘度指标外）下降，优于丹参。     

自发性高血压大鼠血小板神经肽Y释放增多

比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＲ大鼠血浆和血小板中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的含量，以及ＡＤＰ、凝血酶和胶原引起血小板聚集和ＮＰＹ释放的差别。方法：应用放射免疫分析法测定血小板及血浆ＮＰＹ听含量。结果：ＳＨＲ和ＷＫＲ大鼠血浆ＮＰＹ含量无明显差别，分别为２．１±１．０和１．８±１．０μｇ．Ｌ＾－１，而ＳＨＲ血小板ＮＰＹ含量（３２±６μｇ．Ｌ＾－１）显高于ＷＫＹ大鼠（２２±９μｇ．Ｌ＾－１）。凝血酶和     

脑血管疾病时白细胞、血清肌酸激酶的变化

目的：本文通过对临床常见脑血管疾病（脑出血、脑血栓形成、脑栓塞）患者血白细胞（ＷＢＣ）和血清肌酸激酶（ＣＫ）的测定,来探讨ＷＢＣ、ＣＫ的变化及其临床意义。方法：９０例脑血管病患者及２５例健康人的ＷＢＣ及ＣＫ均采用全自动血细胞分析仪和全自动血液生化仪测定。结果提示：脑血管疾病患者ＷＢＣ、ＣＫ较健康人高（Ｐ＜０．０５）;且脑出血患者出血破入侧脑室者较未破入侧脑室者显著增高（Ｐ＜０．０１）;同时死亡患者ＷＢＣ、ＣＫ显著高于未死亡脑血管疾病患者（Ｐ＜０．０１）。结论：ＷＢＣ和ＣＫ可以作为判断脑血管疾病病情程度的客观指标,其急剧升高预后不良。     

海洛因依赖者外周血多形核白细胞的化学发光研究

本文应用化学发光（ＣＬ）方法体外检测了３９例海洛因依赖者多形核白细胞（ＰＭＮ）的化学发光的变化，结果表明：海洛因滥用者治疗前ＰＭＮ的ＣＬ值，未被ＯＺ刺激积分面积为２２．１±ｓ８．０２（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），经脱毒治疗８－１２ｄ后为１５．３６±ｓ５．６１（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），较脱毒前有所降低（Ｐ＜０．０５）；经ＯＺ刺激后积分面积为３１５．６±ｓ９４．５（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），脱毒８－１２ｄ后明显降低为１７６．２±ｓ９３．９（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ）（Ｐ＜０．０１）。提示：经脱毒治疗后外周血ＰＭＮ的自由基有明显变化。同时观察了ＰＭＮ－ＣＬ在男女性别之间，与毒品滥用方式（烫吸与注射）、时间（＞１８月与＜１８月）及滥用量（＞１．０ｇ与＜１．０ｇ）的关系，未发现其有明显差异。     

血小板活化在支气管哮喘发病中的作用

目的：了解哮喘患者吸入皮质激素治疗前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）及血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）等项指标的变化,并分析它们在哮喘发病中可能的临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ）测哮喘患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＰＭ－１４０并用放免法测血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：①哮喘患者治疗前四种血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２表达明显增高（Ｐ＜０．０５）,６－Ｋ－ＰＧＦ１α比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。②治疗后ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０及ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α有显著改善（Ｐ＜０．０５）。③多元逐步回归分析结果提示：ＧＰ的变化与ＴＸＢ２的变化呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）,与６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化呈显著负相关（Ｐ＜０．００１）。④吸入激素治疗后,ＦＥＶ１明显改善。结论：①ＧＰ可作为血小板活化的特异性指标。②ＧＰ不仅通过介导血小板粘附聚集参与血小板活化,而且还通过对血小板活化后释放的花生四烯酸（ＡＡ）代谢产物的影响,参与哮喘发病。③吸入糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物。     

细胞周期调控与子宫内膜癌的关系

为探讨细胞周期调控与子宫内膜癌的关系，应用免疫组化技术检测４５例子宫内膜癌Ｐ５３、Ｐ２１ＣＩＰ１／ＷＡＦ１蛋白及ＰＣＮＡ的表达。Ｐ５３蛋白阳性１４例（３１．１％），对照组无一例阳性（Ｐ＜０．０１）；Ｐ２１ＣＩＰ１／ＷＡＦ１蛋白阳性３０例（６６．７％），对照组均阳性（Ｐ＜０．０１）；ＰＣＮＡ＋１８例，２１例。Ｐ５３蛋白阳性与Ｐ２１ＣＩＰ１／ＷＡＦ１蛋白阳性率呈负相关（Ｐ＜０．０１）。Ｐ２１ＣＩＰ１／ＷＡＦ１阳性率与ＰＣ－ＮＡ指数呈负相关（Ｐ＜０．０５）。提示子宫内膜癌的发生与细胞周期调控有关。     

巴曲抗栓酶对不稳定型心绞痛病人血小板聚集和心肌缺血的影响

目的：观察巴曲抗栓酶对不稳定型心绞痛病人血小板聚集和心肌缺血的影响。方法：不稳定型心绞痛病人２５例，男性１４例，女性１１例，年龄５９±ｓ１０ａ。正常对照组１６例，男性９例，女性７例，年龄４３±１５ａ。治疗组用巴曲抗栓酶首剂１０ＢＵ，ｄ３及ｄ５各用５ＢＵ。用药前后分别作常规心电图及血小板聚集测定。结果：治疗组用药前血小板聚集率高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），用药后，治疗组较用药前有显著降低（Ｐ＜０．０１）。心电图ＮＳＴ和∑ＳＴ也于治疗后明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：巴曲抗栓酶对不稳定型心绞痛病人血小板聚集率的降低、心肌缺血的改善有显著作用。     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．