碘和硒对氟致小鼠脑功能损伤的保护作用实验

近年来的研究表明 ,氟中毒引起的微量元素失衡也可能同自由基代谢有内在联系[1 ,2 ] 其中人体内的微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切。硒具有较强的抗氧化作用 ,我们前期研究已表明 ,一定浓度的硒对氟致小鼠光分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用[3] ;碘同氟同属于卤族元素 ,化学性质相似 ,近期的研究已经显示 ,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用[4 ] 。但碘及碘硒联用对氟致脑功能损伤的影响尚无报道。我们在过去研究工作的基础上 ,以对毒物敏感的昆明种小白鼠为动物模型 ,将开埸行为和光分辨学习记忆力作为脑…     

黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

目的探讨黄芪总苷（Astragaloside,AST）和黄芪甲苷（Astragalus Saponin I,ASI）对氢化可的松（Hydrocortisone,HC）引起小鼠记忆障碍的保护作用及对胞浆钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法用HC（4mg·kg^-1,se,21d）建立老前期小鼠学习记忆损伤模型,避暗实验检测小鼠学习记忆功能;Fura-2／AM负载法检测小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i;电镜观察海马神经元的超微结构。结果与HC模型组比较,AST（50mg·kg^-1）和ASI（50mg·kg^-1）能改善小鼠的记忆功能,降低小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i,改善海马神经元的超微结构。结论氢化可的松可明显引起老前期小鼠记忆障碍,AST和ASI能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制细胞内钙超载有关。     

钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响

目的研究钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态改变的影响,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法以常规饲料饲养小鼠,并给予含氟量为100mg/L的砖茶水,为期3个月,建立饮茶型氟中毒小鼠的病理模型;去除自然死亡的小鼠,按体质量随机分成4组:对照组,砖茶组,钙剂组,硒组。对照组饮用自来水,砖茶组饮用含氟量为100mg/L的砖茶浸出液,钙剂组饮用2mg/L的钙剂和砖茶浸出液,硒组饮用2mg/L的亚硒酸钠溶液和砖茶浸出液,一个月后处理实验动物,通过组织病理学观察钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响。结果硒组小鼠肝、肾细胞组织的后继损伤较轻,而钙剂组肝,肾病理损伤较重。结论硒对饮茶型氟中毒小鼠的肝、肾细胞的后继损伤有一定的保护作用,但不能明显减轻已造成的小鼠肝、肾病理形态的改变,证明和在一定程度上可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情,减缓氟中毒的进一步的发展。而钙剂加重氟中毒的发展。     

维生素D_3低剂量连续给药对大鼠肾脏超微结构的变化

<正>观察超微结构的变化是揭示机体病理变化机制的重要手段之一,是研究细胞亚显微结构的有力手段。大剂量维生素D_3可造成模型大鼠肾脏组织钙盐沉积,从而造成维生素D_3中毒大鼠模型肾脏功能损伤[1],但对低剂量连续用药大鼠肾脏肾小球超微结构的变化研究很少[2],文献[3]报道对维生素D_3造成大鼠高血钙中毒模型肾组织超微结构的变化,主要观察了对肾近、远曲小管的影响,笔者至今未见有对肾小球超微结构的变化的研究报道。     

慢性氟中毒大鼠软骨酶活性的实验观察

近年来 ,对氟中毒大鼠软骨酶活性状态的研究取得了一定进展 ,文献报道 ,在短期内形成氟中毒的大鼠 ,其软骨酶活性呈明显活跃状态[1] ;而对慢性氟中毒状态下大鼠软骨酶活性的观察 ,更具研究价值。本实验通过饮用高氟水致大鼠呈慢性氟中毒状态 ,观察其软骨酶活性变化。1　材料及方法1 1　动物分组及慢性氟中毒大鼠模型建立　Ｗｉｓｒａｒ健康大鼠共 2 8只 ,体重 175～ 2 15ｇ ,随机分为两组雌雄各半 ,分笼喂养 ,按文献 [1]方法 ,实验组大鼠自由饮用 10 0ｍｇ/ＬＮａＦ水致慢性氟中毒 ,对照组大鼠饮用自来水 (含氟 0 7ｍｇ/Ｌ)。两组大鼠同食…     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

镍对小鼠脑组织ATP酶、钙调素的影响

镍化合物是一类多器官毒物 ,可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官 ,并具有致癌、致畸、致突变作用[1,2 ] 。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等神经系统症状及中枢神经系统水肿[3 ] 。近年来的研究发现 :某些二价金属离子的毒效应与细胞内钙稳态失调有关[4] 。但镍化合物的中枢神经系统毒性的研究 ,国内外少见报道。因此 ,我们采用膜毒理学方法检测脑突触体膜ＡＴＰａｓｅ活力及钙调素(ＣａＭ)含量 ,以探讨镍致神经系统损伤的机制。1　材料与方法1 1　实验动物与分组　健康昆明种小鼠 4 0只 ,雌雄各半 ,体重 1…     

葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为和海马突触结构的影响

目的　探讨葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠记忆行为的影响及其脑内突触机制。方法　用开场行为和Y 迷宫分辨学习记忆行为分别检测ip不同剂量葛根素后衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化 ,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA3区GrayI型突触界面结构参数的变化。结果　葛根素 60mg·kg- 1 可显著增加D 半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,显著提高其学习记忆能力 ;同时使衰老小鼠海马突触后致密物质 (PSD)厚度显著增加 ,突触间隙宽度显著减小。结论　葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用可能与其改变海马突触界面结构有关     

D—半乳糖致衰老小鼠记忆与海马突触形态学变化

目的探讨D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆与海马突触界面结构可塑性变化的关系.方法用开场行为和Y-迷宫分辨学习记忆行为分别检测D-半乳糖衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化.结果 D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显减少,学习记忆功能显著降低;记忆保持率(%)由76.8±9.3下降为68.6±9.4(P＜0.05);同时衰老小鼠出现海马突触后致密物质(PSD)厚度明显变薄(33.30±6.58,P＜0.01),突触间隙宽度显著增大(20.32±1.83,P＜0.05)等突触界面超微结构的改变.结论 D-半乳糖致衰老小鼠脑功能的减退可能与其改变海马突触界面超微结构有关.     

亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制

目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为30%的乙醇溶液按10mg/kg剂量分别灌胃染毒1，7和28d，用Y-迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化，用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD），脂褐素生化指标；用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响；连续7d乙醇染毒，使小鼠Y-迷宫分辨学习能力下降，30min记忆保持率下降，但24h记忆无明显变化，脑SOD活性下降，海马突触界面结构无明显变化；连续28d乙醇染毒，小鼠学习和记忆均明显减退，脑组织SOD的活性显著降低，脂褐素积累增加；同时海马突触后致密物质（PSD）厚度显著减小，突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力。致海马突触界面结构可塑性退变有关。     

大黄酚通过抗氧化应激改善高血氨小鼠学习记忆功能障碍

<正>氨中毒学说在肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的发生发展中占重要地位。相关研究已明确氨的中枢神经毒性作用[1],包括学习记忆障碍[2]。研究表明,大黄酚具有改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者的学习记忆和认知功能、提高抗缺氧化能力等多种药理作用[3]。本研究先建立高血氨小鼠模型,通过给予大黄酚,来探讨大黄酚对氨诱导小鼠学习记忆功能障碍的改善作用,报道如下。1材料与方法1.1材料昆明种、健康♂小鼠,体质量25-30 g,由中国医学科学院实验动物中心提供(许可证编号:SCXK京2004     

葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为和海马突触结构的影响

目的探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为的影响及其脑内突触机制。方法用开场行为和Y-迷宫分辨学习记忆行为分别检测ip不同剂量葛根素后衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA₃区Gray I型突触界面结构参数的变化。结果葛根素60 mg·kg^-1可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,显著提高其学习记忆能力；同时使衰老小鼠海马突触后致密物质(PSD)厚度显著增加,突触间隙宽度显著减小。结论葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用可能与其改变海马突触界面结构有关。     

大鼠肾小球在复合肥剂作用下超微结构改变

几年来我们一直探讨复合肥剂对大鼠各器官的影响。一系列实验工作表明,复合肥剂对大鼠睾丸酮水平没有明显影响[1]。但对大鼠一些器官组织超微结构存在一定损伤机制[1,2]。本文探讨复合肥剂对大鼠肾小球(基底膜)超微结构的影响。     

壳聚糖硒的急性毒性试验

硒是人和动物的必需微量元素,同时硒具有较强的毒性.秦顺义和黄克和报道[1]小鼠灌胃给予富硒益生菌,其LD50为18.49 g/kg(富硒益生菌硒含量1 mg/g).     

硒对酒精所致小鼠睾丸组织酶损伤影响的实验研究

目的通过实验,研究硒对酒精性睾丸损伤小鼠的保护作用。方法采用分光光度法对小鼠睾丸组织琥珀酸脱氢酶和丙二醛进行检测。结果硒中剂量组和硒高剂量组琥珀酸脱氢酶含量高于空白对照组和白酒对照组;空白对照组、硒低剂量组、硒中剂量组和硒高剂量组丙二醛含量低于白酒对照组。并且高剂量的硒对琥珀酸脱氢酶作用更明显,中剂量的硒对丙二醛的作用更明显。结论硒有效地降低酒精对小鼠的睾丸组织酶的损伤。     

铅对大鼠海马神经细胞Ca^2浓度,Ca^2＋—ATP酶,Na^＋—ATP酶活性？…

已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.     

硒对燃煤型氟病区儿童氟斑牙的影响

地方性氟中毒是人们在特定的环境中长期摄入过量氟而造成的慢性全身性病变,临床表现为氟斑牙、氟骨症.近年来,许多学者开始研究促进排氟抑制氟毒作用的药物,以期直接改善氟中毒人群的健康状况,大量研究显示一定剂量的硒对氟有一定的拮抗作用.距离贵阳中心城区86 km的开阳县,土壤中含有大量的硒,本研究通过对富硒富氟地区开阳县和硒含量相对低的富氟地区修文县儿童氟斑牙患病情况,两地水、煤中氟含量,以及受检者食物、土壤中硒含量的比较分析调查分析,以了解硒对氟中毒发病的影响.现将调查结果报告如下.     

铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响

已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位。许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2 浓度明显升高,Ca2 -ATP酶活性降低[1]。在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2 ,Ca2 -ATP酶,Na -ATP酶活性及LTP的影响。1　材料与方法1.1　材料Wistar大鼠由本校实验动物部提供。高速离心机为Dupout公司产品;液闪仪为BeckmanLS-180型;F-2000荧光光度计为日立产品;Fura-2/Am,ATP购自Sigma。其余试剂为分析纯。1.2…     

表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物对柔红霉素致小鼠心脏毒性的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)全乙酰化衍生物(AcEGCG)对柔红霉素(DNR)致小鼠心脏毒性的影响。方法 80只小鼠随机分为4组(n=20):正常组、DNR致心脏毒性模型组、AcEGCG高剂量组(80 mg·kg-1)、AcEGCG低剂量组(40 mg·kg-1)。采用腹腔注射DNR(15mg·kg-1)制备小鼠心脏毒性模型。检测小鼠心电图、血清心肌酶谱、高敏肌钙蛋白T(TNT-Hs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),电镜观察心肌超微结构。结果DNR可导致小鼠心律失常,血淸心肌酶谱和TNT-Hs明显升高,血清和心肌SOD活性降低,MDA含量增多,心肌超微结构损伤;而AcEGCG可拮抗DNR所致上述变化。结论AcEGCG对DNR致小鼠心脏毒性具有保护作用,其作用机制可能与增强SOD活力和抗脂质过氧化有关。     

活性氧化镁降氟饮水的细胞遗传毒性研究

长期饮用高氟水可导致人体氟中毒。氟的细胞遗传毒性虽有不同的研究结论 ,但多数研究证实氟具有细胞遗传毒性。流行病学资料表明高氟地区水及其他环境中Ｃａ、Ｍｇ含量多较低 ,人体内Ｃａ、Ｍｇ也常处于较低水平[1] 。临床及实验资料证实Ｍｇ对氟的一般毒性有一定的拮抗作用 ,但对氟的细胞遗传毒性的影响尚需进一步研究[2 ] 。本研究探讨了以活性氧化镁进行饮水降氟后 ,水中残留不同量的镁时对氟的细胞遗传毒的影响 ,为推广活性氧化镁降氟提供科学依据。1　材料与方法1 1　活性氧化镁降氟水 (简称降氟水 )　用自制的活性氧化镁降氟剂使含氟 …