姜黄及姜黄素对微囊藻粗毒素致急性肝损伤的化学预防作用

目的研究中药姜黄及姜黄素对微囊藻粗毒素致急性肝损伤的化学预防作用及机制。方法52只昆明种♂小鼠随机分为4组:姜黄组,20g·kg-1体重姜黄煎剂灌胃;姜黄素组,300mg·kg-1体重姜黄素灌胃;藻毒素组和对照组生理盐水灌胃,连续灌胃7d。d8,除对照组外,各组腹腔注射微囊藻粗毒素38.11μg·kg-1(0.6LD50),3h后处死动物,取肝制备肝匀浆,检测肝ALT、AST、LDH、ALP、GST、SOD和MDA水平,比较各组变化情况。结果藻毒素组肝匀浆中ALT、LDH、GST分别为(198.65±14.11)U·L-1、(597.47±124.95)U·L-1和(85.23±27.28)kU·g-1Pro,明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄组分别为(178.40±13.46)U·L-1、(422.18±105.53)U·L-1和(55.86±13.39)kU·g-1Pro,姜黄素组分别为(168.41±16.13)U·L-1、(220.60±117.36)U·L-1和(54.22±23.87)kU·g-1Pro明显低于藻毒素组(P<0.05);藻毒素组SOD活性(2.08±0.38)kU·L-1明显低于正常对照组(2.62±0.25)kU·L-1(P<0.01),MDA水平为(1.74±0.30)mmol·g-1Pro,明显高于正常对照组(1.10±0.22)mmol·g-1Pro;(P<0.01);姜黄、姜黄素组肝SOD活性分别为(2.47±0.18)kU·L-1和(2.44±0.21)kU·L-1,肝MDA水平分别为(1.30±0.33)mmol·g-1Pro和(1.19±0.21)mmol·g-1Pro,与藻毒素组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。其他指标各组之间无统计学意义。结论中药姜黄、姜黄素可明显降低微囊藻粗毒素染毒小鼠肝ALT、LDH和GST升高水平,明显提高染毒小鼠肝SOD活性,降低肝MDA水平,对藻毒素引起的肝脏过氧化损伤具有明显的保护作用。提示中药姜黄和姜黄素可望用于藻毒素等环境肝毒物的化学预防。     

普鲁托品对家兔主动脉扩血管作用的机理

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了普鲁托品 ( Pro)的扩血管作用及其机理 .结果表明 ,Pro浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素 ( PE,1 μmol· L-1)和 KCl( 30 mmol·L-1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 ( 37± 2 0 )和 ( 4 0± 1 1 ) μmol·L-1.Pro30 μmol·L-1使PE和 KCl收缩兔胸主动脉的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,p D2 ′分别为 4.0 7± 0 .1 7和 3.86± 0 .1 8.格列本脲 ,N- L-硝基精氨酸 ,普萘洛尔和吲哚美辛不影响 Pro的舒血管作用 .Pro1 0和 1 0 0μmol· L-1显著增加兔胸主动脉血管平滑肌内c AMP和 c GMP水平 .结果提示 ,Pro的扩血管作用可能与增高平滑肌细胞内 c AMP和 c GMP水平有关 .     

蛋白酪氨酸激酶与糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性的关系

目的　探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用。方法　离体主动脉环张力实验。结果　在 8～ 10wk的糖尿病大鼠 :①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加 ,最大收缩反应为( 167± 2 3 ) g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 10 0± 17) g·g-1组织净重增加了约 67% ,②蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumor thovanadate的浓度依赖性收缩反应也明显增强 ,1mmol·L-1sodiumorthovanadate的收缩反应为 ( 2 0 8± 2 5 )g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 113± 18) g·g-1组织净重增加了约 85 % ,③蛋白酪氨酸激酶抑制剂 genistein均浓度依赖性地抑制糖尿病组和对照组主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应 ,但在对照组的抑制率显著大于糖尿病组。结论　糖尿病大鼠主动脉平滑肌的高反应性可能与糖尿病时蛋白酪氨酸激酶的活性增加有关。     

翻白草对高血糖动物模型的作用研究

目的　研究翻白草的降血糖作用。方法　将翻白草煎剂配伍组 (另加优降糖 0 6 6mg·kg-1)高、中、低三个剂量 ,分别对 3组正常小鼠和 3组小鼠模型ig ,给药 15d ,观察正常和模型小鼠血糖变化。结果　翻白草低剂量 (2 5g·kg-1)配伍组 ,对正常小鼠血糖有明显影响 ,血糖平均值(3 10± 0 14 )mmol·L-1,对照组为 (4 4 6± 0 12 )mmol·L-1(P <0 0 1)。翻白草配伍组 3个剂量对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型组都有降糖作用 ,其中低剂量配伍组最为明显 ,血糖平均值为 (6 2 5± 0 4 4 )mmol·L-1,模型对照组为 (11 84±1 0 7)mmol·L-1(P <0 0 1)。结论　翻白草配伍组对正常和高血糖模型小鼠均有降血糖作用     

进口与国产碳酸钙对血透病人血磷水平影响的比较

目的 :比较进口与国产碳酸钙片对维持性血液透析病人高磷血症的血磷水平的影响。方法 :75例维持性血液透析病人在参加实验前曾经规律服用国产碳酸钙片 6mo以上。参加实验后 38例用进口碳酸钙 (进口组 )代替国产碳酸钙 ,另外 37例维持原治疗 (国产组 ) ,服药 3mo后 ,计算 2组病人服药前 3mo和服药后 3mo平均的血钙、血磷浓度 ,计算钙磷乘积。结果 :进口组服药后 3mo ,血钙的差值为 ( 0 .15± 0 .0 9)mmol·L 1,国产组为 ( 0 .0 6±0 .13)mmol·L 1,均P <0 .0 1,2组间差值比较P <0 .0 1。血磷分别为 ( - 0 .5± 0 .3)mmol·L 1和( - 0 .15± 0 .2 8)mmol·L 1,2组间差值比较P <0 .0 1。结论 :进口碳酸钙降血磷优于国产品     

盐酸丙哌维林对膀胱平滑肌收缩的影响(英文)

观察了盐酸丙哌维林 ( Pro)对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性收缩和 KCl诱导离体豚鼠膀胱平滑肌收缩的影响 ;同时观察了 Pro对家犬在体膀胱自动节律性收缩的影响 .Pro在 1 ,1 0 μmol· L-1浓度时 ,对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性活动具有兴奋作用 ,可使自动节律性收缩频率增加 ,幅度加大 ;在 1 0 0μmol· L-1浓度时则表现为抑制作用 ,可完全抑制豚鼠膀胱平滑肌的自动节律性收缩 ,同时可使平滑肌松弛 ,基础张力降低 .Pro对 KCl引起的豚鼠离体膀胱平滑肌的收缩具有明显的抑制作用 ,在 1 ,1 0 ,1 0 0 μmol· L-1浓度时对 KCl诱导豚鼠离体膀胱平滑肌收缩的抑制率分别为 ( 7.4±6.5) % ,( 31 .3± 1 2 .8) % ,( 68.4± 7.1 ) % ,其 IC50 为( 2 5.2± 4.7) μmol·L-1.十二指肠给 Pro对在体家犬膀胱自动节律性收缩具有明显的抑制作用 ,60 ,30mg· kg-1可明显降低膀胱自动节律性收缩频率和幅度且具有剂量依赖性 ,与药前比有显著性差异 ,60 mg· kg-1药后 1 0 min即可起效 ,药效可持续 90min,Pro在上述剂量下对血压 ,心率无明显影响 .本实验结果提示 Pro在低剂量时对离体膀胱自动节律性收缩具有一定的兴奋作用 ,在高剂量时则表现为明显的抑制作用 ;Pro对 KCl诱导的豚鼠离体膀胱平滑肌收缩和膀胱扩张诱导的家?     

重组平颏海蛇磷脂酶A2对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察重组平颏海蛇磷脂酶A2(rPLA2)对离体大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果:各组的细胞增殖率分别为对照组(0.781±0.463);rPLA2100mg·L-1组(0.415±0.205);rPLA210mg·L-1(0.942±0.258);rPLA21mg·L-1组(1.005±0.350),,其中高剂量rPLA2100mg·L-1组与对照组相比细胞增殖率有显著差异(P<0.05);低剂量rPLA210mg·L-1和rPLA21mg·L-1组与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。流式细胞术测定的结果显示rPLA2100mg·L-1组可以使VSMC大部分处于G0/G1期,与对照组相比有明显差异(P<0.01)。结论:重组平颏海蛇磷脂酶A2对大鼠血管平滑肌细胞增殖有一定的抑制作用。     

阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。     

格列喹酮2种片剂治疗2型糖尿病的比较

目的 :比较 2种格列喹酮治疗 2型糖尿病的疗效。方法 :2型糖尿病病人共 138例 ,随机分为A ,B 2组。A组 6 8例 ,男性 36例 ,女性 32例 ,年龄(4 4±s 6 )a。B组 70例 ,男性 37例 ,女性 33例 ,年龄 (4 2± 8)a。A组用天津药物研究院制造的格列喹酮 ,剂量 (110± 82 )mg·d- 1;B组用北京第六制药厂与德国勃林格翰公司制造的格列喹酮 ,剂量 (10 8± 77)mg·d- 1。结果 :治疗后A组空腹血糖下降到(8.7± 2 .5)mmol·L- 1,餐后 2h血糖下降到 (10±4 )mmol·L- 1;B组空腹血糖下降到 (9± 4 )mmol·L- 1,餐后 2h血糖下降到 (10± 4 )mmol·L- 1差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,2组疗效经Ridit分析差异无显著意义 (P >0 .0 5)。结论 :2种格列喹酮治疗 2型糖尿病疗效相似 ,不良反应小、安全可靠、服用方便。     

法舒地尔对高糖培养的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用

目的探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制。方法人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol·L-1和法舒地尔20μmol·L-1。配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L-1作用0～24 h后细胞Rho A活性,免疫细胞化学技术检测上皮钙黏素表达,Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果在一定时间范围内,高糖能刺激细胞Rho A分子活化;与正常对照组比较,葡萄糖60 mmol·L-1培养HK-2细胞72 h后上皮钙黏素表达明显减少(P<0.01),α-SMA表达明显增多(P<0.01),TGF-β1分泌增多(P<0.01),而葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高张组无明显差异。法舒地尔20μmol·L-1同步干预后,与高糖组比较,细胞上皮钙黏素表达明显增多〔(0.03±0.01)vs(0.08±0.02),P<0.05〕,α-SMA表达下降(P<0.05),48 h时TGF-β1分泌明显减少〔(128±11)vs(49±5)μg.g-1(P<0.05)〕。结论法舒地尔能抑制高糖培养的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少TGF-β1的分泌发挥作用。     

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的影响

目的研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质线粒体钙摄取的影响。方法应用４５Ｃａ２＋示踪技术。结果两药在１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时显著促进线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４８．０±２４．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４０．１±１６．６）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５）；在１０μｍｏｌ·Ｌ－１时显著抑制线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（９２．３±５．７）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（１４０．０±５．３）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论两药对线粒体钙摄取的这种双相变化可能与它们肾毒性有关     

蜕皮甾酮对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成及VEGF产生的影响

目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给予蜕皮甾酮治疗 7d后进行血清心肌酶测定 ;免疫组化检测VEGF表达 ;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞 ,检测毛细血管密度。②原代培养大鼠心肌细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮治疗 ,2 4h后进行免疫组化检测心肌细胞中血管内皮生长因子表达 ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果　与对照组相比 ,蜕皮甾酮治疗组大鼠血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)明显降低〔(5 4 10 0±3 15 4)vs (73 5 5 7± 3 2 80 )U·L-1,P <0 0 1〕 ;VEGF表达增强〔(17 76 2± 1 42 0 )vs (2 0 90 5± 0 976 ) ,P <0 0 1〕 ;毛细血管密度增加〔(1 12 7%± 0 147% )vs (0 793 %±0 0 76 % ) ,P <0 0 1〕。在常氧与缺氧状态下 ,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达高于对照组〔(2 5 0 0 0± 0 5 44 )、(2 1 2 86± 1 0 96 )vs (31 381± 0 912 )、(2 3 5 71± 0 95 7) ,P <0 0 1〕。结论　蜕皮甾酮通过刺激心肌分泌VEGF ,促进大鼠缺血区侧支循环建立 ,增加毛细血管密度 ,发挥心肌保护作用     

精氨酰-谷氨酸二肽的抗血小板、抗凝活性和作用机制

目的　观察左旋精氨酰 谷氨酸二肽 (L Arg Glu)对大鼠血小板聚集、血栓形成、血液流变性、凝血纤溶系统及血浆NO、cGMP、PGI2 的影响。方法　 2 4只SD大鼠随机分为3组 ,分别灌服阿斯匹林 36mg·kg-1·d-1,Arg Glu 6 1.4mg·kg-1·d-1及同体积对照液 ,8d后检测血流变、凝血纤溶指标 ;2 4只SD大鼠随机分为 2组 ,处理相同 ,比浊法测定血小板聚集活性 ,放免法测定血浆cGMP、PGI2 水平 ,分光光度法测定一氧化氮浓度 ;另 2 4只SD大鼠分为两组 ,处理相同 ,以颈总动脉 颈外静脉旁路模型观察血栓湿重。结果　L Arg Glu与对照组相比可明显降低全血表观黏度、还原黏度、红细胞压积和血浆黏度 ,延长血浆复钙时间、白陶土部分凝血活酶时间及凝血酶原时间 (P <0 0 5 ) ,可使大鼠血小板聚集活性降低 (ADP及AA诱导 ) ,血栓湿重降低 ,血浆NO和cGMP升高 ,PGI2 有升高趋势 ,但差异无统计学意义。结论　Arg Glu二肽有抗血栓、改善血液流变性、抑制血小板聚集活性 ,可视为一NO前体 ;其作用机制推测除可能由精氨酸 一氧化氮 环磷酸鸟苷酸代谢通路 (Arg NO cGMPpathway)所介导外 ,尚有其它作用机制参与。     

L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤的抑制作用

目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第9周时,各给药组给予含不同浓度L-芝麻素或辛伐他汀的高脂高糖饲料,每天1次。连续16周后,称体重(BW)、全心湿重(HWW)和左心室湿重(LVWW);取心肌组织测定心肌羟脯氨酸(HYP)、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察心肌组织病理变化;免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果与正常组比较,模型组BW,HWW和LVWW明显增加,心肌H2O2,HYP和NO含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低,iNOS表达和NT含量增多,并出现心肌纤维增粗肥大且排列紊乱、组织中大量炎症细胞和脂肪组织浸润等严重的病理性改变。与模型组比较,L-芝麻素60和120mg·kg-1组及辛伐他汀组BW〔(328±11),(313±10)和(310±10)vs(411±14)g〕,HWW〔(0.94±0.07),(0.86±0.11)和(0.85±0.12)vs(1.21±0.19)g〕和LVWW〔(0.77±0.08),(0.65±0.09)和(0.67±0.06)vs(1.03±0.22)g〕降低,心肌H2O2〔(239±50),(201±35)和(182±39)vs(302±41)mmol·L-1〕,HYP〔(1.09±0.09),(0.95±0.06)和(0.88±0.09)vs(1.21±0.07)mg·g-1蛋白〕和NO含量〔(1.51±0.46),(0.98±0.26)和(0.76±0.37)vs(2.61±0.41)μmol·L-1〕明显下降,SOD〔(71±12),(84±10)和(90±10)vs(49±8)μmo·lmin-1.L-1〕和CAT活性〔(27±8),(34±6)和(36±9)vs(20±4)μmol·L-1〕显著升高;心肌iNOS表达和NT含量减少,病理损伤明显减轻。结论L-芝麻素可抑制代谢综合征大鼠心肌损伤,该作用可能与其抑制氧化应激和提高抗氧化能力有关。     

原钒酸钠对小肠糖吸收的影响

目的　观察原钒酸钠对葡萄糖及麦芽糖吸收的影响 ,并初步探讨其影响糖吸收的机制。方法　①正常Wistar大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组、阿卡波糖组 (30mg·kg-1)、原钒酸钠大剂量 (16mg·kg-1)、中剂量 (4mg·kg-1)和小剂量 (1mg·kg-1)组 ,分别灌胃葡萄糖和麦芽糖后 ,用氧化酶法测空腹血糖值及糖耐量。②从小肠上段提取α 葡萄糖苷酶 ,检测原钒酸钠对酶的抑制作用。结果　①原钒酸钠可延迟灌胃葡萄糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高且 3个剂量组血糖曲线下面积 (AUC)均低于对照组 ,分别为 (8 2 4±0 6 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(9 6 9± 0 38)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(13 76± 0 39)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;②原钒酸钠和阳性对照组均可延缓灌胃麦芽糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高 ,且大、中剂量可抑制血糖峰值升高 (P <0 0 5 ) ,各给药组AUC均低于对照组 ,大剂量和中剂量为(8 97± 1 5 6 )和 (6 19± 0 4 7)mmol·h-1·L-1均低于阳性对照组 (13 10± 0 4 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;③原钒酸钠 1、10、10 0 μmol·L-1均可抑制正常大鼠小肠α 葡萄糖苷酶的活性 ,其抑制百分率分别为 5 9 76 %、6 8 18%、87 2 2 % ,且大剂量和中剂量均大于阳性对照组的 6 0 94 % ,分别为P<0     

次黄嘌呤与氧嗪酸钾不同剂量配伍制备高尿酸血症大鼠模型

目的确定次黄嘌呤与尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾(OAPS)伍用制备高尿酸血症大鼠模型的合适剂量,为制备持续性高尿酸血症及痛风大鼠模型提供实验依据。方法给大鼠不同配伍剂量的次黄嘌呤(ig)与OAPS(sc)制备代谢性高尿酸血症大鼠模型,于造模后不同时间观察模型大鼠血清尿酸、尿素氮和肌酐水平。结果次黄嘌呤分别为125,250和500mg·kg-1,OAPS以25,50和100mg·kg-1与每个剂量的次黄嘌呤伍用造模。造模后3h血清尿酸和肌酐浓度均有所升高,造模后9h血清尿素氮浓度明显升高。在次黄嘌呤为500mg·kg-1,OAPS为100mg·kg-1时,造模后3,9和12h模型大鼠血清尿酸浓度分别为(781±167),(627±291)和(366±196)μmol·L-1,明显高于正常对照组(86±10),(75±16)和(80±15)μmol·L-1;造模后24h,血清尿素氮和肌酐水平〔(199±96)mg.L-1和(55±16)μmol·L-1〕均明显高于正常对照组〔(61±5)mg.L-1和(21±2)μmol·L-1〕。结论次黄嘌呤500mg·kg-1和OAPS100mg·kg-1伍用制备的代谢性高尿酸血症大鼠模型具有血清尿酸浓度高和维持时间长的特点。     

虎杖苷对LPS作用下心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节作用

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。 结果　正常心肌细胞膜上的 β AR最大结合容量 (Bmax)为 (4 14± 1 4 1)fmol·1× 10 5cells-1,解离常数Kd 值为 (4 0 2± 0 5 9)nmol·L-1;LPS刺激后 ,受体Bmax减小为 1 78± 0 12fmol·(1×10 5cells) -1,亲和力下降为 (2 3 88± 2 34)nmol·L-1;当用PD处理后 ,最大结合容量和亲和常数都恢复至接近正常 ,分别为 (3 37± 0 36 )fmol·(1× 10 5cells) -1和 (3 4 4± 0 4 4 )nmol·L-1;单纯用PD处理细胞Bmax和Kd 都与正常组差异无显著性 ,分别为 (2 76± 0 32 )fmol· 1× 10 5cells) -1和(4 6 3± 1 5 4 )nmol·L-1。流式细胞术检测 β AR数量变化与放射配体结合法检测结果一致。结论　LPS可直接引起心肌细胞β AR数量下调、亲和力降低 ,虎杖苷可调节 β AR的功能 ,使其维持正常水平。     

非诺贝特和罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生和氧化应激的抑制作用

目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法检测培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及纤连蛋白(FN)含量。结果与正常对照组比较,HG组系膜细胞上清中基质蛋白Col-Ⅳ和FN含量增多;总SOD(T-SOD)和Cu,Zn-SOD活性下降;GSH含量下降;MDA含量增加。FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg·L-1〕,FN含量减少〔48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg·L-1〕;GSH含量增加〔36h:(94.0±30.3)vs(109.8±35.6),(111.0±28.5)g·L-1〕;T-SOD活性增强〔36h:(10.8±2.2)vs(13.3±2.7),(12.8±3.3)kNU·L-1〕;MDA含量下降〔36h:(18.6±20.5)vs(11.8±7.0),(11.3±7.2)μmol·L-1〕。结论FB和RG均能减少高糖培养的系膜细胞胞外基质合成,并显著缓解高糖诱导的氧化应激。     

左甲状腺素对淀粉样β蛋白所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响

目的探讨甲状腺激素对淀粉样β蛋白(Aβ)所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制。方法小鼠海马内注射1.0μL的Aβ1-4210mmol·L-1制备阿尔茨海默病(AD)模型。小鼠一次性ip左甲状腺素(T4)5mg·kg-1后,Morris水迷宫实验测定对AD模型小鼠学习记忆的影响。分别采用比色法、黄嘌呤氧化酶法、碱性羟胺法和硫代巴比妥酸法检测小鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乙酰胆碱(ACh)和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,AD模型小鼠空间学习记忆能力受损。与AD模型组比较,T4治疗组小鼠在第3次到第6次训练中,在水迷宫中找到平台的时间明显缩短〔(105±9)vs(64±18)s;(90±11)vs(44±14)s;(71±14)vs(28±12)s;(65±11)vs(23±12)s〕;ChAT活性升高〔(21.9±6.7)vs(43.9±9.4)μmo.lg-1蛋白〕;SOD活性增高〔(2.40±0.12)vs(3.52±0.24)MU.g-1蛋白〕;ACh含量上升〔(4.74±0.60)vs(7.46±0.91)g.g-1蛋白〕;MDA减少〔(1.37±0.06)vs(0.74±0.09)μmol.g-1蛋白〕。结论T4可明显改善Aβ1-42所致痴呆模型小鼠空间学习记忆,其机制可能与增加脑内胆碱能神经功能,减少自由基损伤有关。     

静注Vit E乳剂对家兔心肌缺血再灌注期氧化应激的影响

目的：探讨国产ＶｉｔＥ乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法：２０只家兔在急性心肌缺血３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ。分别于再灌注前静脉注射国产ＶｉｔＥ１００ｍｇ·ｋｇ－１（ＶＥ组）和生理盐水对照乳剂（ＳＬ组）。结果：给药前、给药后５ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，ＶＥ组血浆ＶＥ浓度分别为０．０１±０．００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．２±０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１和０．０９±０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１。再灌注期血浆ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和心肌Ｍｎ－ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ含量下降，心肌超微结构损伤减轻，收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论：国产ＶｉｔＥ乳剂能有效抑制氧化应激，对心肌再灌注损伤有较好保护作用。