Effects of Hyperhomocysteinemia on Sympathetic Nervous Function in Patients with Type 2 Diabetic Mellitus

目的:研究高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对2型糖尿病(DM)交感神经功能状态的影响.方法:选取2型糖尿病Hhcy患者22例,并以22例2型糖尿病非Hhcy患者作为对照,采用丹麦Keypoint.net肌电图仪通过皮肤交感反射(SSR)检测技术,对2组患者进行四肢SSR测定,记录并比较2组患者SSR波平均潜伏期、波幅及上肢-下肢SSR潜伏期比和波幅比差异.结果:Hhcy组和非Hhey组SSR潜伏期上肢分别为(1 593.11±149.85) ms、(1 539.75±149.22)ms(P＞0.05);下肢分别为(2 795.86±415.24) ms、(2617.93+327.61) ms(P＜0.05).Hhcy组和非Hhcy组SSR波幅上肢分别为(1.03±0.38 )mY、(1.22±0.30)mV(P＜0.01);下肢分别为(0.28±0.17) mV、(0.38±0.15 )mV(P＜ 0.01).2组上肢-下肢SSR波幅比Hhcy组较非Hhcy组增高(P＜0.01),而同侧上肢-下肢SSR潜伏期比2组差异无统计学意义.结论:Hh-cy可以加重2型DM交感神经损害程度,且有长度依赖性特点,而SSR检测是简单可行的手段.     

神经电生理检查在评价大鼠坐骨神经缺损修复中的作用

目的研究应用神经电生理检查在评价大鼠坐骨神经缺损修复中的作用。方法取大鼠30只,随机分成正常组、自体神经组和硅胶管组,每组10只。自体神经组将剪断的10mm神经缝合于原处,硅胶管组用10mm医用硅胶管桥接神经缺损,正常组不手术。饲养4个月,行神经电生理检查。结果电生理检查坐骨神经动作电位潜伏期(ms)正常组<自体神经组<硅胶管组,动作电位波幅(mV)正常组>自体神经组>硅胶管组,且有显著性差异。结论应用神经电生理检查的动作电位潜伏期和波幅可以评价周围神经损伤的修复情况。     

高同型半胱氨酸血症对2型 糖尿病交感神经功能状态的影响

摘要 目的：研究高同型半胱氨酸血症（Hhcy）对2型糖尿病（DM）交感神经功能状态的影响。方法：选取2型糖尿病Hhcy患者22例并与22例2型糖尿病非Hhcy患者作为对照,采用丹麦Keypoint.net肌电图仪通过皮肤交感反射（SSR）检测技术,对2组患者进行四肢SSR测定,记录并比较2组患者SSR波平均潜伏期、波幅及同侧上下肢SSR相对比值差异。结果：Hhcy组和非Hhcy组SSR潜伏期上肢分别为（1593.11±149.85) ms、（1539.75±149.22 )ms（P>0.05）;下肢分别为（2795.86±415.24) ms、（2617.93±327.61) ms（P<0.05）。Hhcy组和非Hhcy组SSR波幅上肢分别为（1.03±0.38)mV、（1.22±0.30)mV（P<0.01）;下肢分别为（0.28±0.17) mV、（0.38±0.15)mV,（P<0.01）。2组同侧上下肢SSR波幅相对比值Hhcy组比非Hhcy组增高（P＜0.001）,而同侧上下肢SSR潜伏期相对比值2组差异无统计学意义。结论：Hhcy可以加重2型DM交感神经损害程度,且有长度依赖性特点,而SSR检测是简单可行的手段。     

接触性热痛诱发电位对糖尿病患者三叉神经功能的评价作用

目的:探讨接触性热痛诱发电位(CHEP)在评价糖尿病(DM)患者三叉神经功能状态中的应用价值。方法:应用CHEP刺激器对46例DM患者以及20例健康志愿者(对照组)一侧眉弓进行刺激,CZ点记录CHEPN波潜伏期及N-P波波幅,同时行同侧的瞬目反射(BR)及面神经直接反应检测。DM患者根据正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经传导结果分为神经传导异常(DMA)组33例与神经传导正常(DMN)组13例。结果:DM组与对照组CHEPN波潜伏期分别为(382.7±36.8)ms和(342.2±20.8)ms,差异有统计学意义(t=5.465,P<0.001),N-P波波幅对数值分别为1.66±0.21和1.84±0.24,差异有统计学意义(t=2.922,P=0.005);2组BR的R1、R2、R2潜伏期、R/D值差异均无统计学意义;DMN组较对照组CHEPN波潜伏期延长;DMA组较DMN组N-P波波幅对数值减低。结论:糖尿病三叉神经小纤维在BR及大的有髓纤维神经传导正常阶段即可受损,CHEP对评价DM患者颅神经小纤维功能状态具有潜在的临床应用价值。′     

腕管综合征患者的神经电生理分析与临床应用

目的探讨腕管综合症（CTS）患者的神经电生理特征,以提高临床诊断准确性。方法对50例临床症状、体征符合CTS的患者进行了正中神经运动和感觉传导速度测定及拇短展肌针机肌电图（EMG）测定。结果 50例患者中,双侧病变30例,单侧病变20例。50例CTS患者80条患侧的正中神经中,54条感觉传导潜伏期延长,波幅降低和（或）感觉传导速度减慢,26条感觉传导测定未引出动作电位;70条正中神经运动传导末端潜伏期延长,动作电位波幅下降和（或）运动传导速度减慢,10条正中神经运动末端潜伏时和诱发波幅正常。60块正中神经支配的拇短展肌呈神经原性损害。结论结合临床及神经电生理改变特点可对CTS作出明确诊断,为治疗提供依据。     

单肢肌萎缩神经肌电图临床分析

目的讨论平山病的神经肌电图特点及其在疾病诊断中的应用价值。方法对20例患者的神经肌图检测结果,结合临床表现进行分析。每例患者均做MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)、F波、EMG(针极肌电图)。结果神经肌电图检查显示呈神经源性损害,萎缩肌有纤颤、正锐波,运动电位时限宽,波幅高,部分病例在对侧无萎缩肌肉也有异常改变,MCV、SCV正常,F波潜伏期延长,出现变化。结论神经肌电图检测对单肢肌萎缩的诊断与鉴别诊断具有重要的价值。     

颅脑损伤后面瘫治疗中肌电图的评价

目的探讨肌电图在颅脑损伤后面瘫治疗过程中的对疗效的评价作用。方法通过对东南大学医学院附属江阴医院2008年1月至2011年5月78例重型颅脑损伤导致的面瘫患者,治疗前和治疗60d后分别对患者进行肌电图检查,检测患侧面神经复合肌动作电位潜伏期、运动传导速度、所引出的M波波幅数值,同时结合相应的临床疗效进行分析。结果患侧复合肌动作电位潜伏期、运动传导速度、所引出的M波波幅在治疗前后相比有统计学差异(P<0.05),第60d的数值较治疗前明显改善。结论肌电图能够客观的体现肌肉的功能状态,可作为临床治疗效果和顾后判定的定量、定性指标,临床上建议进一步推广。     

高同型半胱氨酸血症患者的周围神经损害及治疗观察

目的 探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症对周围神经的损害及干预治疗的效果和意义,了解伴随周围神经损害出现的临床和电生理表现.方法 通过入组标准在已确诊的146例高Hcy血症患者中,筛选出周围神经病（PND）组和非PND组,同时排除其他病因所致的PND.电生理检查选择交感神经皮肤反应和感觉、运动神经传导速度比较PND组和非PND组的电生理数据的差异.对入组患者给予叶酸及维生素B12治疗并随访6个月,观察治疗前后效果的差异性.结果 146例高Hcy血症患者中有39例（26.7％）存在周围神经损害 PND组血清Hcy浓度为26 ～ 81 μmol/L,平均（51±13） μmol/L;非PND组21 ～ 44 μmol/L,平均（30±5）μmol/L,2组间血清Hcy浓度差异有统计学意义（P＜0.05） 治疗及随访显示,PND组3个月时总有效率为48.7％（19例）,6个月时为82.0％（32例）.治疗前双上肢潜伏期为（1 596±143）ms,波幅为（1.01±0.32）mV;双下肢潜伏期为（2 796±381）ms,波幅为（0.28 ±0.14）mY;治疗后3个月双上肢潜伏期为（1 438±126）ms,波幅为（2 610 ±273） mV;双下肢潜伏期为（1.58 ±0.31）ms,波幅为（0.37±0.13）mY;治疗后6个月双上肢潜伏期为（1 326 ± 102）ms,波幅为（2 090±122） mV;双下肢潜伏期为（1.78 ±0.37）ms,波幅为（0.70±0.11）mV.治疗后3个月和6个月双上肢和双下肢潜伏期和波幅与治疗前比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.电生理检查提示周围神经损害以轴索为主,且电生理指标的改善滞后于临床.结论 高Hcy血症可并发周围神经损害,并符合代谢性PND,病变程度可能与血清Hcy浓度相关,及时、有效的治疗可以缓解患者病情.     

神经电生理寸进法在骨科肘管综合征术前评估及应用

目的：探讨神经电生理寸进法在骨科肘管综合征术前评估中的应用。方法：选取35例肘管综合征患者,在术前利用神经电生理寸进法进行定性、定位检查。结果：患者平均尺神经传导速度（26.20±11.72）m/s,平均潜伏期（13.73±3.42）ms,平均波幅（0.35±0.20）mv;术前定位准确率85.7%。结论：神经电生理寸进法在骨科肘管综合征治疗中的术前应用有助于明确诊断,判断病情的严重程度,为术中定位提供指导。     

神经电生理特点对平山病患者的临床诊断分析

目的观察神经电生理特点对平山病的诊断价值。方法对2013年9月至2018年2月于福建省立医院就诊的12例平山病患者常规肌电图及神经传导检测。结果 12例患者SCV和SNAP波幅均在正常范围;DML延长者尺神经2例(16.7%)、正中神经1例(8.3%);CMAP波幅降低者尺神经7例(58.3%)、正中神经3例(25.0%);F波尺神经出现率异常11例(91.6%),潜伏期延长4例(33.3%),正中神经出现率异常8例(66.6%),潜伏期延长3例(25%);11例患者针极肌电图示双上肢肌肉均有神经源性损害,12例患者所检下肢肌肉、下胸段脊旁肌及胸锁乳突肌肌电图均未见异常。结论平山病的神经电生理学特点对该病具有重要诊断与鉴别诊断价值。     

克林霉素致重度血小板减少

1例3岁男性患儿因溃疡性口炎给予克林霉素0.15 g,1次/d静脉滴注,治疗前血小板计数150×109/L。第1天,患儿左膝关节出现红色瘀斑。第3天,患儿出现齿龈出血及皮肤散在出血点,血小板计数为0,活化部分凝血活酶时间31 s。停用克林霉素,静脉滴注甲泼尼龙（30 mg,1次/d）及人免疫球蛋白（6 g,1次/d）,口服氨肽素（0.1 g,3次/d）。第4天,患儿血小板计数64×109/L,活化部分凝血活酶时间16 s,凝血酶原时间11 s。1周后,患儿血小板计数升至135×109/L,瘀斑消退。     

284例重及特重型颅脑创伤的手术疗效分析

目的 探讨重及特重型颅脑创伤不同时间的手术疗效.方法 本组284例患者全部行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术.其中超早期(3～6 h)手术201例,占70.8%;早期(7～12 h)手术63例,占22.2%;晚期(13～24 h)手术加例,占7.0%.结果 本组病例中3～6 h手术201例,死亡58例(28.2%);7～12 h手术63例,死亡20例(31.7%);13～24 h手术20例,死亡8例(40.0%).按出院时格拉斯哥预后评分(GOS)评估疗效:良好130例占65.7%,中残36例占18.2%,重残23例占11.6%,植物生存9例占4.5%,死亡86例占30.3%.结论 重及特重型颅脑创伤,伤势重,伤情复杂,病情变化快,病死率高;强调现场与院前抢救技术的熟练和救治系统的质量保证是成功的关键;同时要加强多器官继发性损害的治疗,预防并及时准确处理各种并发症.     

Thalidomide-induced severe hepatotoxicity

Thalidomide is a relatively safe and efficacious form of therapy in the treatment of advanced, refractory multiple myeloma. Hepatotoxicity is listed as an extremely rare adverse effect associated with its use. We describe a 76-year-old woman with multiple myeloma who was treated with dexamethasone and thalidomide. By week 6 of therapy, she had developed acute increases in her aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels to more than 50 times the upper limit of normal. Her liver function test results had been within the normal ranges before and immediately after the start of therapy, and the patient had no known history of underlying liver disease. A liver biopsy specimen demonstrated evidence of acute injury with chronic changes of underlying steatosis and bridging fibrosis due to previously undiagnosed nonalcoholic steatohepatitis. Immediately after discontinuing thalidomide, her liver function test results began trending downward. Seven days later, her AST and ALT levels had improved to 86 and 165 U/L, respectively. This case and a limited number of other reports demonstrate severe hepatotoxicity as a rare but potentially serious adverse effect of thalidomide therapy. With the expanding use of thalidomide as a therapeutic agent, clinicians must recognize severe hepatotoxicity as a potential complication. Whether patients with preexisting liver disease are at increased risk when receiving thalidomide remains to be seen.     

替罗非班致重度血小板减少

1例56岁男性急性心肌梗死患者规律口服阿司匹林和氯吡格雷2个月后接受冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗.术前血小板计数为185×109/L.术中给予普通肝素,支架植入后用微量注射泵以0.1 μg/（kg·min）的速度持续静脉输注替罗非班36 h.输注替罗非班约12h,患者双上肢出现散在瘀斑,血小板计数下降至5×109/L.立即停用替罗非班、阿司匹林和氯吡格雷,并给予地塞米松.术后第4天,恢复使用氯吡格雷.术后第5天,恢复阿司匹林.术后第6天,患者瘀斑消失,血小板计数恢复至正常水平.考虑患者出现重度血小板减少是替罗非班所致.     

顺铂引起剧烈头痛

患者女,56岁。因便血半年,经直肠镜检查诊断为直肠癌,于2002年9月7日入院,行直肠癌根治术。术后病理为溃疡型,中分化腺癌,浸达浆膜,无淋巴结转移。术后恢复良好。术后半月进行首次全身化疗。方案为第一组5%葡萄糖注射液500mL 氟尿嘧啶0.75g;第二组5%葡萄糖注射液500mL 亚叶酸钙0.1g静滴。2003年12月10日患者再次入院,经临床医师检查后调整化疗方案如下:第一组,5%葡萄糖注射液500mL 氟尿嘧啶0.5g;第二组,5%葡萄糖注射液500mL 顺铂20mg;静脉滴注。当患者输入第二组液体约20min后,患者出现头痛、恶心、呕吐、头部不能转动,疼痛剧烈难忍,而呈…     

伯氨喹啉致严重皮疹

患者男,23岁。因畏寒、寒战、发热3d,于2005年6月9日住院。3d前患者无明显诱因出现畏寒、寒战、发热、全身不适,体温持续不退(高峰不详),伴乏力,纳差、头痛,无恶心呕吐。既往无药物过敏史,无6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症家族史。体检:T39.5℃,P65次/min,R22次/min,BP100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,精神差,急性热病容,皮肤黏膜无黄染及皮疹。浅表淋巴结无肿大,心、肺、腹无异常。辅助检查:外周血WBC7.63×109/L,HB171g/L,PLT86×109/L,末梢血涂片查到恶性疟原虫,肝、肾功能、电解质及大、小便常规均正常,初步诊断为恶性疟疾。给…     

何首乌致重症肝损伤

患者男,35岁。因全身乏力、恶心厌油、尿呈酱油色1周,于2005年1月12日来我科就诊。既往体健,无烟酒等不良嗜好,否认家族有肝病史。自述1个半月来为治白发应用何首乌(即制首乌)30克煎汤并同时煮鸡蛋两枚,饮汤食蛋,每日1次,于1月7日始突发上症,其间未服用过其他药物。诊时查体:T37.2℃,P54次/min,R22次/min,BP110/70mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)一般情况差,精神倦怠。皮肤巩膜深度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,胸腹及四肢有轻度抓痕,浅表淋巴结不肿大。心音稍低钝,率缓,节律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝肋下2.0cm,剑下2.5cm,质中偏软,叩压痛( ),脾…     

Golimumab for severe asthma

Backgorund: In severe asthma anti-TNF-α therapies might be effective in improving disease control based on preclinical results and on clinical short-term data. However, the long-term efficacy and safety is not known. Objective: To discuss the data on golimumab, an anti-TNF-α monoclonal antibody currently used in various forms of arthritis, evaluated as an add-on anti-inflammatory therapy in severe asthma. Methods/results: Critical appraisal of the efficacy and safety clinical data. Golimumab was not found to be generally efficacious and demonstrated an unfavourable risk–benefit ratio, but in some asthma subsets its better therapeutic effects might support its use provided the long-term safety is acceptable. Conclusions: Although at first sight the safety and efficacy data of long-term use of golimumab in severe asthma might be unsupportive, in some disease subsets it might be really effective.     

Treating severe metabolic alkalosis

The pathophysiology, symptomatology, and treatment of metabolic alkalosis are reviewed, with emphasis on treatment with intravenous hydrochloric acid. Three buffering systems are used by the body to correct an arterial pH above 7.45--tissue, respiratory, and renal systems. The kidneys have the primary responsibility for correcting a severe metabolic alkalosis, but several conditions (e.g., severe volume contraction) can interfere with the renal mechanisms. No unique symptoms are associated with metabolic alkalosis. Conventional conservative treatment of metabolic alkalosis involves meeting the patient's fluid and electrolyte needs and allowing the body to correct the alkalosis through its own mechanisms. However, when more rapid resolution of the alkalosis is needed or the patient cannot tolerate fluid and electrolyte therapy, mineral acids may be administered. Ammonium chloride and arginine monohydrochloride infusions may both be used; since both require hepatic conversion for full activity, patients with hepatic dysfunction may require alternative therapy. Dilute hydrochloric acid (0.1-0.2 N) may be given intravenously to these patients through a central-venous catheter. Dosage guidelines and formulation procedures are described in the paper, as are other possible therapeutic alternatives (dialysis, acetazolamide, cimetidine). Most cases of metabolic alkalosis can be managed with fluid and electrolyte therapy. When metabolic alkalosis needs to be resolved quickly or when conventional therapy cannot be tolerated, mineral acid administration should be instituted. The primary drug of choice for these patients is intravenous ammonium chloride; patients with hepatic or severe renal dysfunction should receive dilute hydrochloric acid via a central-venous catheter.