牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

硝苯地平恶化低钾状态下心脏缺血再灌注后舒张功能

目的评价钙通道阻断剂硝苯地平对低钾状态下心脏功能的影响。方法离体大鼠心脏接受低钾KH液灌注,其中K^＋浓度为3．1mmol／L,实验全程记录左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压变化速率（dp／dt）的变化。结果1h全心缺血和1h再灌注处理后,LVDP、dp／dt均较缺血前显著降低,LVEDP显著升高;与对照组相比,再灌注开始后前15min使用含0.5mmol／LCa^2＋的KH灌注,检测指标均明显改善,但是再灌注开始后前10min给予1mol／L硝苯地平显著升高LVEDP。结论钙稳态失衡是低钾灌注心脏缺血再灌注后功能损伤的重要原因,硝苯地平恶化心脏舒张功能,其机制有待进一步研究。     

染料木素磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究染料木素磺酸钠（GSS）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的染料木素磺酸钠。测定大鼠心率、左心室收缩压、心肌舒张/收缩速度及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：给药组与模型组相比,缺血再灌后染料木素磺酸钠组心率减慢、左心室收缩压升高、心肌舒张/收缩功能明显改善;心肌LDH及CK的活性更高（P〈0.01或P〈0.001）。结论：染料木素磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

K+通道开放剂对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察三磷酸腺苷敏感性K+通道开放剂(PCOs)Pinacidil 对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法在改良Langendorff 模型上,20只SD大鼠随机分为两组,分别用St.Thomas 液(对照组)及经10 μmol/L Pinacidil 强化的St. Thomas液(Pinacidil组)两种停跳液进行低温缺血/再灌注大鼠离体心脏实验.离体心脏缺血90 min,再灌注15 min后观察缺血前、后心率(HR)、左室收缩最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大压力变化速率(±dp/dtmax)的变化,用RT-PCR方法检测心肌组织eNOS-mRNA和iNOS-mRNA的表达变化,通过凝胶图象分析系统对RT-PCR产物电泳条带进行密度分析.结果 Pinacidil组心功能指标明显好于对照组;eNOS明显升高(P＜0.01),iNOS下降(P＜0.05).结论 Pinacidil作为新的有效的停跳液成分可增强St. Thomas 液对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.     

氧分压与二氧化碳分压对离体豚鼠心肌收缩性的影响

用改良的Langendorff方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉,观察灌注液氧分压(PO_2)与二氧化碳分压(PCO_2)变化对左、右心室心肌收缩性的影响。结果表明PCO_2增高可使左、右心室的收缩压及压力上升的最大速度(dp/dt max)明显降低,PO_2降低可使左、右心室的收缩压及dp/dt max明显降低。PO_2降低合并PCO_2增高较单纯性缺氧或单纯性PCO_2增高对心肌收缩性的影响更大。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡

目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3min无钙液、30min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小。结果钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压（LVEDP）显著抬高,左心室发展压（LVDP）、心室压力变化最大速率（±dp／dt）为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2min、无钙液灌注期和复钙后前5min给予10μmol／LSN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp／dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变。结论SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的保护作用

应用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录心脏左室压(LVP).左室压变化速率(±dp/dt),左室舒张末期压(LVEDP)和动脉压(BP),来研究氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的影响。结果:小剂量氯丙嗪与维拉帕米合用可明显改善缺血再灌注大鼠心脏血流动力学、心脏收缩和舒张功能,其作用优于单用同等剂量氯丙嗪或维拉帕米,与两药大剂量单用相似。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

电针内关穴联合丹参治疗大鼠急性心肌缺血

目的观察和比较针刺内关穴、静脉注射丹参以及两者联合应用对大鼠急性心肌缺血（AMI）不同的改善效应。方法采用SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,设立对照组、AMI组、丹参治疗组、丹参联合电针内关穴治疗组（联合组）,观察各组大鼠的平均动脉压（MAP）、左心室内压（IVP）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、心脏NO含量。结果丹参能提高IVP、PO2,降低PCO2,但对血压无影响。丹参联合针刺内关穴不但能提高IVP、PO2,降低PCO2,而且能升高血压。丹参治疗组及联合组中心肌组织中NO的含量均有所增加。结论丹参联合针刺内关穴对AMI具有协同作用。     

BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭120例疗效观察

目的探讨无创双水平正压通气(BiPAP)呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发型呼吸衰竭的临床应用价值。方法对120例COPD急性加重并发型呼吸衰竭患者应用BiPAP呼吸机辅助通气治疗,观察治疗前后血气分析(pH,PO2,PCO2,SaO2)和肺功能(FVC,FEV1)指标变化。结果无创通气治疗后PO2,SaO2,FEV1均明显升高,PCO2明显降低,pH明显好转,均有显著性差异(P<0.01)。结论应用BiPAP呼吸机辅助通气治疗COPD并发型呼吸衰竭可提高PO2、SaO2,降低PCO2,改善肺功能。     

不同气腹压力下婴幼儿腹腔镜手术中P_(ET)CO_2与PCO_2相关性研究

目的探讨不同气腹压力下婴幼儿腹腔镜手术中PETCO2和PCO2的变化及相关性。方法对36例拟行腹腔镜手术的婴幼儿按气腹压力不同随机分为3组A组(气腹压力8mmHg)、B组(气腹压力10mmHg)和C组(气腹压力12mmHg),每组12例。于气腹前5min、气腹后10、30min以及放气后5min记录HR、MAP、SpO2、PETCO2,同时采集动脉血进行血气分析,记录PETCO2值与PCO2值的对照,并计算Pa-ETCO2。结果气腹后3组患儿HR、MAP均较前增高(P<0.01),3组患儿PETCO2与PCO2均有良好相关性(P<0.01),C组二者的相关性较A、B组减弱。结论在腹腔镜气腹压力为8~12mmHg时,PETCO2可取代PCO2,成为围术期重要的监测指标。     

改良超滤对心脏瓣膜置换术后心肺功能的影响

目的 探讨改良超滤(modified ultrafiltration,MUF)对成人心脏瓣膜置换术后心肺功能的影响.方法 67例成人心脏瓣膜置换术患者随机分为MUF组(n=33)和无超滤对照组(n=34),动态观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)前、CPB停机时及MUF结束时(对照组在CPB停机20 min)血气氧分压及二氧化碳分压、术后呼吸机辅助呼吸时间、血管活性药物用量及使用时间、心脏射血分数等心肺功能指标.结果 CPB前与CPB停机时相比氧分压明显下降,组内差别显著,有统计学意义;组间差别不显著,无统计学意义.MUF组超滤后氧分压明显回升,接近体外循环前水平,无超滤对照组氧分压轻度回升,仍明显低于体外循环前.体外循环停机20 min时MUF组氧分压明显高于无超滤对照组,两者差别显著,有统计学意义(P=0.04);体外循环后二氧化碳分压轻度升高,改良超滤后二氧化碳分压轻度下降,但组内、组间差别均无统计学意义.术后MUF组呼吸机辅助时间、血管活性药物用量及使用时间明显低于无超滤对照组,两者差别显著,有统计学意义(P=0.00,P=0.00和P=0.01).术后1周心脏超声检查示两组心脏射血分数均较术前明显提高,但组间差别无统计学意义(P=0.58).结论 改良超滤有利于改善成人心脏瓣膜置换术后早期心肺功能.     

肺心病的同步非创伤性心肺功能测验

本文应用CO_2重复呼吸法非创伤性地测定混合静脉血CO_2分压(PVCO_2),结合Hb、动脉血气、每分钟静息通气量、呼出气分析,电脑程序处理,对100余名健康人与肺心病患者进行同步心肺功能测验。对照多项指标,结果示肺心组P_VCO_2、VD/V_T、P(A-a)O_2、QS/Q_T、PAP、S_VO_2与P_VO_2均较健康老年组有极显著差异;PaCO_2/P_VCO_2有显著差异;而Q_T与CI无显著差异。     

依达拉奉对离体兔肺脏保存效果的实验研究

目的探讨依达拉奉对离体兔肺脏保存质量的影响。方法健康大白兔12只,按照随机原则,分为LPD组(n=6)和E组(n=6)。LPD组用低钾右旋糖酐(LPD)液行肺灌洗及肺保存,E组用含依达拉奉20 mg/L的LPD液行肺灌洗及肺保存。实验结束时取肺静脉血标本作血气分析及制备血清测定丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肺组织标本测干/湿重及送病理。结果两组肺静脉血PaO2、PaCO2、血浆丙二醛(MDA)含量及SOD活性、肺组织干/湿重比(D/W)均无显著差异(P>0.05)。肺组织病理结果显示两组均有肺组织毛细血管轻度充血,肺泡结构尚可,肺泡间质少量粒细胞浸润,肺泡腔内轻度渗出及少量红细胞。结论在离体冷保存6 h再灌注的兔肺模型,依达拉奉未显示出明显优于低钾右旋糖酐液(LPD)的保护效果。     

糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏α1-AR变化的比较

目的比较糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素受体（α1—AR）及其介导的功能变化。方法采用制糖尿病和高血压糖尿病大鼠的模型、放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察大鼠心脏α1-AR及其介导的功能变化。结果与同龄对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏α1—AR的最大结合容量（Bmax）无显著增加;高血压糖尿病大鼠心脏,α1-AR的Bmax显著增加（P〈0．05）。与对照大鼠相比,糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的最大收缩反应（Rmax）无显著增加;高血压糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的Rmax下降26％（P〈0．05）,pD2值不变。结论糖尿病时,大鼠心脏α1-AR数量及其介导的Rmax均无显著增加;而高血压糖尿病时,虽然大鼠心脏α1-AR数量代偿性增加,但其介导的Rmax降低,可能与α1-AR后信号转导效应减弱有关。     

急性脑出血89例血气分析临床观察

目的探讨急性脑出血死亡患者动脉血气分析的变化。方法将89例急性脑出血患者分为生存组47例,死亡组42例,均在入院后6 h内抽取动脉血2 ml测定pH、PO2、PCO2、HCO-3、TCO2、ABE、SaO2。结果死亡组较生存组pH、ABE、SaO2略有降低(P>0.05),死亡组较生存组PaCO2、HCO-3、TCO2下降有显著差异性(P<0.05)。结论急性脑出血患者出现PaCO2、HCO-3、TCO2降低提示预后差。     

硝苯吡啶对充血性心力衰竭病人静息及运动时的血流动力学效应

作者观察了27例充血性心力衰竭(CHF)病人用硝苯吡啶(NFP)治疗后的静息及运动血流动力学效应,和 NFP 对 CHF 血浆去甲肾上腺素(NE)、血乳酸、肺动脉二氧化碳分压(PCO_2)及肺动脉血氧饱和度(O_2Sat)的影响,结果表明:NFP使静息及运动状态下的平均动脉压(MBP)、肺动脉舒张末期压(PAEDP)、体循环血管阻力(SVR)明显下降(P<0.01),每搏输出量(SV)及每搏指数(SVI)明显增加(P<0.05),使左室作功曲线向左上移动。NFP 使血浆 NE 明显下降(P<0.05),NFP 对血乳酸、O_2Sat、PCo_2无影响(P>0.05)。提示:NFP 改善大多数 CHF 病人静息及运动状态下的血流动力学,无反射性交感神经紧张。可安全地用于大多数 CHF 病人。     

糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏β-AR变化的比较

目的比较糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体（β—AR）及其介导的功能变化。方法采用链脲佐菌素（STZ）注射制胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型和高血压糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏β—AR及功能的改变。结果与对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量（Bmax）下降31％（P〈0．05）,KD值不变;高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的Bmax增加27％（P〈0．05）。与对照大鼠相比,糖尿病大鼠左心房β-AR介导的最大收缩反应（Rmax）下降69％（P〈0．01）;高血压糖尿病大鼠左心房β—AR介导的Rmax下降40％（P〈0．05）,pD2值不变。结论糖尿病时,大鼠心脏β—AR数量减少,其介导的Rmax也是降低的;而高血压糖尿病时,虽然大鼠心脏β-AR数量代偿性增加,但其介导的Rmax是降低的,其可能与β-AR后信号转导效应减弱有关。