广州市工作和公共场所室内空气PM2.5浓度调查

目的 了解广州市主要的公共场所和工作场所室内PM2.5浓度水平和影响因素,为制定相关卫生标准及政策法规提供科学依据.方法 通过分层抽样方法抽取10类工作场所及公共场所,使用AM510便携式防爆智能数字粉尘仪进行30 min室内空气PM2.5的浓度检测,通过单因素以及多重对应分析等方法对室内PM2.5浓度的影响因素进行分析.结果 全市各类场所室内PM2.5平均浓度为61.17 μg/m3,其中长途汽车站、火车站等交通场所以及酒店、宾馆等食宿场所浓度较高,均值分别为98.80和76.59 μg/m3；单因素分析显示,与中心城区相比,县级市场所的PM2s浓度水平相对较低(Dunnett-t=-0.19,P=0.003).闻到油烟味或发现有人正在吸烟的场所的PM2.5浓度水平均高于未发现的(t=3.03,P=0.003；t=2.19,P=0.031)；多重对应分析结果显示,室内PM2.5浓度高多与食宿或者交通场所、无禁烟标识、吸烟行为、闻到油烟有关.结论 广州市各类场所室内PM2.5浓度水平较高,在酒家、饭店等餐饮场所以及长途汽车站等交通站点污染较严重,应加强对这类场所的监管,保护公众健康.     

河南省医疗卫生机构室内PM2.5浓度监测

目的:通过对室内PM2.5浓度进行监测,比较河南省不同医疗卫生机构室内烟草烟雾污染情况。方法:在河南省东、西、南、北、中5个区域分别选择1个市,将其卫生局、疾病预防控制中心(简称疾控中心)、医院、妇幼保健院共38家医疗卫生机构作为监测对象,采用气溶胶监测仪对室内、外PM2.5浓度进行监测,并记录室内监测场所的容积、场内人数、正在吸烟人数。结果:4类医疗卫生机构室内PM2.5平均浓度为(87.4±15.1)μg/m3,卫生局、疾控中心、医院、妇幼保健院分别为(71.8±15.5)、(71.3±14.3)、(103.8±16.9)、(51.4±11.3)μg/m3。室外PM2.5平均浓度为(68.9±12.5)μg/m3,室、内外比较差异有统计学意义(t=6.585,P<0.001),室内比室外高27.9%。医院、妇幼保健院室内PM2.5浓度均高于室外(t=6.659、5.383,P均<0.05)。室内PM2.5浓度与室内吸烟者密度、室外PM2.5浓度均呈正相关(r s=0.524、0.426,P均<0.001)。结论:在无烟医疗卫生系统的创建和管理上,应把医院及妇幼保健院作为控烟重点。     

广州市办公大楼室内空气PM2.5浓度调查与分析

目的了解广州市办公大楼室内空气PM 2.5浓度水平和影响因素,为制定相关卫生标准及政策法规提供科学依据。方法选择广州市58家办公大楼进行PM 2.5浓度监测。每家办公大楼选取办公大厅、领导办公室、复印室、男洗手间4个监测区域,在每个区域的中央设置1个监测点,并设室外对照监测点1个,于办公时间进行监测。结果男洗手间的PM 2.5浓度最高,为(95.20±60.36)mg/m3;其次是领导办公室,为(78.53±63.72)mg/m3;浓度最低的是办公大厅,为(45.61±27.56)mg/m3,不同监测区域PM 2.5浓度差异有统计学意义(F=4.26,P0.05)。男洗手间、领导办公室PM 2.5浓度均显著高于室外,差异有统计学意义(F=6.33,P0.05)。结论男洗手间和领导办公室PM 2.5污染较为严重,可能与吸烟有关。应加强室内禁烟宣传及监督,控制PM 2.5污染。     

珠海市室内公共场所无烟环境建设与空气PM2.5现状调查

目的通过室内公共场所吸烟基本情况调查和空气PM2.5检测,了解珠海市室内公共场所空气质量与吸烟的关系,为珠海市室内公共场所无烟环境建设和控烟立法提供依据。方法通过现场观察珠海60家公共场所控烟环境建设及室内吸烟行为情况,结合室内外空气PM2.5水平监测,了解珠海市室内公共场所控烟现状及室内空气质量。结果在无烟环境建设的禁烟标志张贴、禁烟政策、吸烟区设立以及室内吸烟各方面,医疗机构、学校、政府单位、公共交通场所整体均好于餐厅、旅店、歌舞厅/酒吧。结论提示今后珠海市控烟宣传和室内禁烟工作的重点、难点是餐厅、旅店、歌舞厅/酒吧此类场所室内有吸烟现象的场所室内外PM2.5浓度差明显高于无吸烟现象者,差异有统计学意义(P0.05),提示室内场所全面禁烟有助于降低室内PM2.5浓度。     

武汉市地铁环境中PM2.5浓度水平分析

目的 了解武汉市轨道交通地铁站细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_2.5)的浓度特征，为相关标准制定和环境改善提供科学依据。方法 以武汉市地铁2号线26个地铁站为研究地点，于2019年5月对每个车站的车厢、车控室、屏蔽门内(隧道)、屏蔽门外、列车进站时及离开1min后站台、站厅、出口和新风井口的PM_2.5进行监测。结果 隧道内(中位数67.4μg/m³)PM_2.5浓度是新风井口浓度(中位数45.3μg/m³)的1.5倍(U=550,P<0.01)。站台和站厅PM_2.5浓度差异无统计学意义(t=-1.558,P>0.05)。列车进站时站台PM_2.5浓度高于出站后浓度(t=2.187,P<0.05)。屏蔽门内(均值67.4μg/m³)PM_2.5浓度是屏蔽门外浓度(均值48.0μg/m³)的1.4倍(t=5.030,P<0.01...     

广州市区空气PM_(2.5)污染与交通警察健康的关系研究

目的评估广州市内、外勤交通警察工作环境PM2.5暴露水平,探讨工作环境PM2.5污染与交警健康的关系。方法利用现场采样仪监测广州市3条交通干道以及室内对照点的PM2.5浓度,外勤交警作为暴露组,内勤交警作为对照组,检查两组呼吸系统和循环系统疾病患病率,分析工作环境PM2.5污染水平与交警健康的关系。结果广州市外勤交警执勤的交通干道的PM2.5周平均浓度(123.9±15.9)μg/m3,明显高于内勤交警工作的室内环境浓度(56.0±8.8)μg/m3,差异有统计学意义(P<0.001);外勤交警呼吸系统疾病的患病率(69.9%)明显高于内勤交警(53.9%),差异有统计学意义(P<0.001);内、外勤交警循环系统疾病患病率差异尚未发现有统计学意义(P>0.05),工龄可能与循环系统疾病患病率有关(P<0.001)。结论外勤交警工作环境PM2.5暴露水平高于内勤交警,外勤交警呼吸系统疾病的患病率高于内勤交警,PM2.5可能是影响交警呼吸系统疾病的患病率的因素之一。     

南昌市部分公共场所二手烟暴露现况调查

目的了解南昌市部分公共场所的二手烟暴露情况。方法对南昌市医院、学校、政府机构、疾控机构和公共交通场所共101家场所进行现场观察,对场所内的1 870名工作人员和来访者进行问卷调查,并监测市区场所室内空气中的PM2.5浓度。结果被调查的101个场所中,15.8%为全面禁烟场所,20.8%有禁烟标志,18.8%有控烟宣传栏,但在公共场所吸烟现象仍比较普遍。非吸烟工作人员中,有37.1%在工作场所受到二手烟的侵害,不同类型场所的工作人员二手烟暴露率间差异有统计学意义(P<0.001)。不同场所类型空气中PM2.5的平均浓度不同,差异有统计学意义(P=0.023),其中公共交通场所室内空气中PM2.5的浓度最高,其值高达122.98μg/m3;学校、政府和疾控机构相对较低。影响室内PM2.5浓度的因素包括室内吸烟人数和场所1公里内有工地,其中室内吸烟人数影响较大。结论公共场所吸烟现象严重,二手烟暴露率高,禁烟措施不完善,执行力度不够。需要加强宣传教育,同时出台符合《烟草控制框架公约》的地方法规。     

控烟立法对不同公共场所室内空气PM2.5浓度的影响

目的 了解花都区不同公共场所室内空气PM2.5浓度水平,评估《广州市控制吸烟条例》(以下简称《条例》)的实施效果,为进一步制定控烟政策提供依据.方法 采用随机抽样方法抽取医院、机关窗口单位、餐馆、宾馆4类共计40家公共场所,使用Sidepak AM510个体型气溶胶监测仪对调查对象进行室内空气PM2.5浓度监测,并通过SPSS19.0软件及配对t检验统计方法对数据进行整理与分析.结果 《条例》实施前后,医院候诊大厅和机关窗口单位大厅PM2.5浓度变化均无统计学意义(t分别为1.5、0.28,P＞0.05),餐馆大厅(t=2.29,P＜0.05)和宾馆大堂(t=2.55,P＜0.05)在《条例》实施前后有变化,实施前的监测数据明显高于实施后的监测数据.结论 控烟立法对花都区医院候诊大厅和机关窗口单位大厅PM2.5浓度水平均无明显影响,而对餐馆大厅和宾馆大堂PM2.5浓度水平有明显影响,但餐馆大厅仍然污染较为严重,应加强对这类公共场所的监管,保护公众健康,并把公共场所室内空气PM2.5浓度标准列入控烟立法,作为执法处罚依据.     

大气可吸入颗粒物浓度对变应性鼻炎的影响研究

目的 探讨大气可吸入颗粒物PM10浓度变化对变应性鼻炎(AR)症状评分的影响.方法 入选的80例AR患者在不同的PM10颗粒物浓度时,对该群患者的症状客观评分,比较PM10颗粒物浓度变化对AR症状的影响程度.结果 当空气中PM10浓度＜50μg/m3时,其症状总评分为(5.900±1.270)分;当PM10浓度＞150μg/m3时症状总评分(7.475±1.340)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 当PM10浓度上升时,AR的症状会进一步加重.     

江阴市酒吧歌厅空气中甲醛监测与分析

目的了解我市酒吧歌厅空气中甲醛的浓度,保障人民身体健康。方法依据GB/T17220-1998《公共场所卫生监测技术规范》对20家大型酒吧歌厅进行空气中甲醛测定,并按GB9664-1996《文化娱乐场所卫生标准》进行评价。结果酒吧歌厅空气中甲醛浓度总平均值为0.099mg/m3,总超标率为22.5%;大型酒吧歌厅下午甲醛浓度平均值为0.099mg/m3,晚上为0.100mg/m3。差异无统计意义(t=0.11,P0.05);大厅内空气中甲醛浓度平均值为0.084mg/m3,包厢内平均值为0.114mg/m3,差异有统计学意义(t=3.32,P0.005);使用中央空调的空气中甲醛浓度平均值为0.118mg/m3,无中央空调的平均值为0.077mg/m3,二者差异存在显著性(t=3.82,P0.005);新装修的空气中甲醛浓度平均值为0.124mg/m3,未装修的平均值为0.083mg/m3,二者统计学上有显著性差异(t=3.82,P0.005)。结论我市酒吧歌厅中甲醛污染较为严重,建议加大监管力度,使用低甲醛环保的装饰材料,降低公共场所空气中甲醛含量,确保工作人员和消费者的身心健康。     

Characteristics and seasonal variations of PM2.5, PM10, and TSP aerosol in Beijing

Objective To investigate the seasonal characteristics and the sources of elements and ions with different sizes in the aerosols in Beijing. Methods Samples of particulate matters （PM2,5）, PM10, and total suspended particle （TSP） aerosols were collected simultaneously in Beijing from July 2001 to April 2003. The aerosol was chemically characterized by measuring 23 elements and 18 water-soluble ions by inductively coupled plasma-atomic emission spectroscopy （ICP-AES） and ion chromatography （IC）, respectively. Results The samples were divided into four categories： spring non-dust, spring dust, summer dust, and winter dust. TSP, PM10, and PM2.5 were most abundant in the spring dust, and the least in summer dust. The average mass ratios of PM〉10, PM2,5-10, and PM2.5 to TSP confirmed that in the spring dust both the large coarse （PM〉10） and fine particles （PM2.5） contributed significantly in summer PM2.5, PM2,5-10, and PM〉10 contributed similar fractions to TSP, and in winter much PM2.5. The seasonal variation characteristics of the elements and ions were used to divide them into four groups： crustal, pollutant, mixed, and secondary. The highest levels of crustal elements, such as AI, Fe, and Ca, were found in the dust season, the highest levels of pollutant elements and ions, such as As, F, and Cl^-, were observed in winter, and the highest levels of secondary ions （SO4^2-, NO3^-, and NH4^＋） were seen both in summer and in winter. The mixed group （Eu, Ni, and Cu） showed the characteristics of both crustal and pollutant elements. The mineral aerosol from outside Beijiug contributed more than that from the local part in all the reasons but summer, estimated using a newly developed element tracer technique.     

PM2.5对高血脂症大鼠心血管系统的影响

目的观察PM2.5对高血脂症大鼠心血管系统的影响,分析高血脂症大鼠是否存在易感性。方法高脂饲料喂养诱导高血脂症的Wistar大鼠和普通饲料喂养的Wistar大鼠各32只,采用气管滴注不同剂量的PM2.5进行染毒,通过检测染毒后大鼠血清心肌酶、C反应蛋白、血脂,测量血压、心率,观察不同浓度的PM2.5对心血管系统的影响。结果大鼠经PM2.5染毒后,高血脂症组与对照组相比,心肌激酶、C反应蛋白、血压和心率均有显著性差异(P<0.05),且随着PM2.5剂量的增加而升高。结论 PM2.5对正常和病理状态的大鼠心血管系统均有损伤作用,但对高血脂症大鼠心血管系统的影响明显高于正常大鼠,提示高血脂症大鼠受PM2.5影响具有易感性。     

Immunological effect of PM2.5 on cytokine production in female Wistar rats

Objective To investigate the immunological effect of PM2.5 on cytokine production in female Wistar rats. Methods Female Wistar rats were given 0.3 mg, 0.75 mg, 2 mg, 5 mg of PM2.5 per 0.5 mL saline, respectively. Saline was used as the negative control. TNF-α and IL-6 levels in the branchoalveolar lavage were measured by ELISA, and mRNA expression levels in lung tissue were detected by RT-PCR. Alveolar macrophages were collected for testing phogacytic function. Results Exposure to PM2.5 stimulated TNF-α production in a dose-dependent manner （P〈0.05）, However, no statistically significant difference was found. No time-dependent change in TNF-α and IL-6 production was found. TNF-α and IL-6 mRNA expressions were induced by PM2.5-exposure. The phagocytic rate （PR） was significantly decreased by PM2.5 treatment. Conclusion PM2.5 exposure increases inflammation response of the lung in a dose-dependent manner. Moreover, tissue injury induced by PM2.5 may be related to altered production of cytokines. PM2.5 may impair the phagocytic activity of alveolar macrophages.     

Immunological Effect of PM2.5 on Cytokine Production in Female Wistar Rats1

Objective To investigate the immunological effect of PM2.5 on cytokine production in female Wistar rats.Methods Female Wistzr rats were given 0.3 mg,0.75 mg,2 mg,5 mg of PM2.5 per 0.5mL saline,respectively.Saline was used as the negative control.TNF-α and IL-6 levels in the branchoalveolar lavage were measured by ELISA,and mRNA expression leveIs in lung tissue were detected bv RT-PCR.Alveolar macrophages were collected for testing phogacytic function. Results Exposure to PM2.5 stimulated TNF-α production in a dose-dependent manner(P＜0.05),However,no statistically significant difference was found.No time-dependent change in TNF-α and IL-6 production Was found.TNF-α and IL-6 mRNA expressions were induced by PM2.5-exposure.The phagocytic rate(PR)was significantly decreased by PM2.5 treatment.Conclusion PM2.5 exposure increases inflammation response of the lung in a dose-dependent mauuer.Moreover,tissue injury induced by PM2.5 may be related to altered production of cytokines.PM2.5 may impair the phagocytic activity of alveolar macrophages.     

PM_(2.5)对人群发病和死亡影响研究中统计学模型的应用

目前国内外有许多采用统计学模型研究PM2.5对人群发病和死亡的影响。本文针对时间序列模型、Logistic回归模型、Cox风险比例模型、Poisson回归模型等的特点以及在这些研究中的应用现状进行了综述,并分析了不同统计学模型在PM2.5研究中存在的局限性。     

利用光学相干断层扫描血管造影分析PM2.5对小鼠角膜上皮和角膜全层厚度的影响

目的 利用光学相干断层扫描血管造影（OCTA）分析PM2.5 对小鼠角膜上皮和角膜全层厚度的影响。 方法 随机选取健康BALB/c 小鼠（18 ～ 21 g,6 ～ 8 周龄,雄性）共32 只,采取随机数字表法分为实验组、对 照组两组,每组16 只,体重、周龄匹配。实验组采用5 mg/ml 的PM2.5 混悬液滴眼,对照组采用PBS 滴眼,均 为双眼,每天4 次。采用系统软件将角膜划分为17 个区域,并利用光学相干断层扫描血管造影术分别在干预前, 干预后第1、4、7、10 及14 天对两组小鼠角膜上皮和角膜全层厚度进行测量。结果 制作模型前、干预第1 天, 实验组与对照组小鼠角膜上皮和角膜全层厚度比较差异无统计学意义（P >0.05）,第4 天起,与对照组比较,实 验组小鼠角膜上皮下部的IT5、I5、IN5、IT6、I6 及IN6 区域增厚（P <0.05）,但角膜全层厚度无明显改变（P >0.05）。 第7 天起,与对照组比较,实验组小鼠角膜上皮所有区域均增厚（P <0.05）,角膜全层中央和下部C2、IT5、I5、 IN5、IT6、I6 及IN6 区域厚度延长（P <0.05）。第10 和14 天,与对照组比较,实验组小鼠角膜上皮和角膜全层 各个区域及平均厚度均增厚（P <0.05）。结论 PM2.5 能引起小鼠角膜上皮和角膜全层厚度改变,且随着干预 时间增加,角膜上皮下部各区最先增厚,其他区域随后增厚。角膜全层厚度随后也变厚,且为中央和下方各区 最先增厚,随后其他区域增厚。角膜全层增厚速度慢于角膜上皮增厚速度。     

PM2．5对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2．5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n=12）和被动吸烟模型组（n=36）,后者在给予被动吸烟45d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量（1．25mg／mL）PM2.5暴露组和高剂量（5mg／mL）PM2．5暴露组（n=12）。在末次PM2．5染毒24h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液（BALF）,细胞涂片及吉姆萨（Giemsa）染色后进行细胞计数及分类,对BALF中自介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜（光镜）和透射电子显微镜（透射电镜）观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中自细胞总数均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高剂量PM2．5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2．5暴露组（P〈0．05）。随着PM2．5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2．5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论PM2．5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。     

PM2.5对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制

【摘要】目的 探讨细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响及相关分子机制。方法 将32只8周龄的SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,分别给予高脂饲料喂养8周,同时对照组气管滴注生理盐水,PM2.5组气管滴注PM25的生理盐水混悬液（30 mg〖DK〗·kg-1·d-1）。8周后采用电感耦合等离子体质谱法测定两组小鼠全血中的PM2.5浓度。免疫组化评估主动脉根部斑块面积、胶原、巨噬细胞和平滑肌细胞表达。实〖JP2〗时荧光定量PCR法检测降主动脉中白介素 6（IL 6）、白介素 12（IL 12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)、精氨酸酶 1（Arg 1）、〖JP〗CD206、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）以及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp PLA2）的表达。结果 与对照组比较,PM2.5组重金属成分含量显著升高（P＜005）,动脉粥样硬化斑块面积增大（P＜005）,斑块中巨噬细胞数量增加（P＜005）,胶原含量降低（P＜005）,平滑肌数量无明显差异（P＞005）。与对照组比较,PM25组小鼠主动脉粥样硬化斑块内IL 6、iNOS、IL 12、ICAM 1、MCP 1、Lp PLA2的表达显著上调（均P＜005）,Arg 1,CD206的表达显著下调（均P＜005）。结论 PM2.5暴露促进了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的发生、发展,其原因可能与动脉粥样斑块内相关炎症因子表达变化有关。     

桑黄提取物改善PM2.5暴露诱导的SD大鼠氧化应激及肾损伤

目的探究桑黄提取物（Inonotus Sanghuang extract, ISE）对细颗粒物（PM2.5）暴露所致SD大鼠氧化应激和肾功能损伤的作用。方法应用人工气候环境暴露设备,将4周龄雄性SD大鼠随机分为3组,FA组置于对照仓,PM组和ISE组置于PM2.5暴露仓,其中ISE组在每天暴露前给予ISE水悬液灌胃。暴露共持续12周,每周检测一次24 h尿流率,最后收集大鼠尿液、血清和肾组织标本。检测尿液和血清中肌酐、尿素氮含量,计算肾小球滤过率;并用ELISA法检测血清胱抑素C（cystatin C, Cys-C）和尿液β2微球蛋白（β-2-microglobulin, β2-MG）水平,以及血清和肾组织的丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和总谷胱甘肽（total glutathione, T-GSH）水平;肾组织切片H-E染色观察肾脏的病理情况。结果暴露第3周起至暴露结束,PM组大鼠的尿流率持续高于FA组,ISE组尿流率较PM组降低而接近于FA组。暴露12周后,与FA组相比,PM组肾损伤指标血清Cys-C和尿液β2-MG升高,氧化应激标志物MDA水平升高,抗氧化应激标志物SOD和T-GSH明显降低;ISE组血清Cys-C和尿液β2-MG低于PM组,同时MDA水平降低,T-GSH水平升高。肾组织切片H-E染色显示,PM组大鼠出现肾小管和肾小球损伤,ISE组与FA组情况相近,未见明显变化。结论亚慢性暴露于PM2.5导致SD大鼠肾功能损伤,而ISE通过发挥其抗氧化能力对PM2.5暴露所致的肾损伤产生保护作用。