促性腺激素释放激素类似物那法瑞林对人乳腺癌细胞BCaP—37生？…

目的：观察促性腺激素释放激素（ＬＨＲＨ）类似物那法瑞林对体外培养的人乳腺癌细胞ＢＣａＰ－３７生长的影响。方法：培养的ＢＣａＰ－３７细胞。经下列条件作用４ｄ后进行细胞计数：（１）加入１０＾－５￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林;（２）加入１０＾－７￣１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的雌二醇（Ｅ２）;（３）在含１０＾－８ｍｏｌ／ＬＥ２的条件下,加入１０＾－５￣１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林或他莫昔芬;（４）加入１     

肾上腺髓质素抑制内皮素1,血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑？…

目的：研究肾上腺髓素（ＡＭ）对内皮素１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外增减兔肺动脉平滑肌细胞,采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同剂量ＡＭ对ＥＴ－１,ＡｎｇⅡ促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果：１×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１,１×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ明显增加培养的平滑肌细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量。１×１０＾－７￣２×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ深     

粉防己碱抑制内皮素诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖

本实验主要观察了内皮素（ＥＴ）对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响。结果表明：ＥＴ在１０＾－１０￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ之间呈剂量依赖性地促进牛脑微血管平滑肌细胞的增殖；当用１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ与该平滑肌细胞共同孵育２４ｈ时刺激作用最强，增殖率达９８．１１％。粉防己碱在１０＾－６￣１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时可剂量依赖性地拮抗ＥＴ诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖，药物浓度在１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时抑制     

离体贤灌流FK506肾素性机理的初步研究

利用离体大鼠肾灌流模型研究了ＦＫ５０６的肾毒性，ＦＫ５０６的灌流浓度分别为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ、及１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ。结果显示：１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的ＦＫ５０６灌流后肾灌流阻力、灌流量及肾小球滤过率均有明显改变，１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ及４５ｍｉｎ三指标分别上升或下降２２．２％￣３２．５％，与基础值及对照组相比均有显著性差异（Ｐ〈０．０１￣Ｐ〈０．００１）。结果同时显示短期灌     

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞生物合成白三烯B4的影响

研究不同浓度大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）生物合成白三烯Ｂ_４（ＬＴＢ_４）的影响。结果表明大黄素在５×１０￣（－７）～５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内（ｎ＝４），可抑制大鼠腹腔ＭΦＬＴＢ_４的生物合成，量效关系良好（ｒ＝０．９５９１，ｎ＝４）；大黄素对大鼠腹腔ＭΦ生物合成ＬＴＢ_４的抑制率范围为２８．４±６．７％～８８．０±５．３％。大黄素５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ，相当于氟灭酸１×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ抑制作用；ＬＴＢ_４的半数抑制率（ＩＣ_（５０））为１．２×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ。总之ＥＭＯ的抗炎机制与抑制ＭΦ生物合成ＬＴＢ_４有关。     

~（99m）Tc－新半乳糖白蛋白体外受体介导结合特性的研究

本文报道￣９９ｍＴｃ－新半乳糖白蛋白（￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ）与大鼠肝细胞膜进行体外结合试验。结果表明：￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ系与肝细胞膜上的高亲和力低容量（Ｋ＿１：８．４０８９×１０￣９Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿１：１．７３５０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）和低亲和力高容量（Ｋ＿２：２．０８２７×１０￣８Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿２：６．９５３０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）２个结合位点相结合，其结合表现出高特异性、可饱和性及对细胞膜蛋白浓度的线性依赖性，具备受体介导结合的基本特征。￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＮＧＡ是一个很有希望的肝受体显像剂。     

降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的影响

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉纱所致心肌细胞毒性作用的影响。方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ，测定培养基中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ），钙和镁含量，结果：阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加，细胞内ＭＤＡ，钙含量水平明显升高，镁含量水平明显降低，阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ     

PB230体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究ＰＢ２３０对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、人红白血病细胞（Ｋ５６２）和人乳腺癌细胞（ＭＣＦ－７）的生物抑制作用,探讨其抗癌作用机制,方法：采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＰＢ２３０对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＭＣＦ－７细胞系的生长抑制作用,结果：ＰＢ２３０明显抑制ＭＧＣ８０－３、Ｋ５６２和ＭＣＦ－３三种细胞系的生长,其ＩＣ５０值分别为２&;#215;１０＾－６－１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ之间,２&;#215;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ和１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ,结论：ＰＢ２３０能直接抑制肿瘤细胞生长。     

三种阿片肽对体外培养大鼠胰岛胰岛素释放的影响

目的：观察不同浓度的３种阿片肽对体外孵育胰岛分泌胰岛素的影响。方法：大鼠胰岛培养中分别加入１０＾－１５，１０＾－１２，１０＾－９，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ４种浓度的β内啡肽（β－ＥＰ）、亮啡肽（Ｌ－ＥＫ）和强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）。结果：３种阿片肽都能刺激胰岛素分泌。高浓度（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）β－ＥＰ和ＤｙｎＡ１－１３相对于低浓度（１０＾－１５ｍｏｌ／Ｌ）胰岛素分泌反而减少，但仍高于正     

激素与生长因子在调节成骨样细胞增殖中的作用

细胞的增殖分化受多种激素和生长因子的正负调控，内环境对其也有深刻和影响。在成骨样细胞的研究中药得下列结果：１对细胞增殖的影响：ＩＧＦ－１（１－＾８ｍｏｌ／Ｌ）或ＥＧＦ（１０ｎｇ／ｍＬ）可促进细胞生长，＾３ＨＴｄＲ参入及Ｓ期细胞的百分率，ＴＮＦａ（１０－＾８ｍｏｌ／Ｌ）则可下调Ｓ期细胞以及Ｃ－ｍｙｃ，Ｃ－ｋｉ－ｒａｓ的基因表达。２对爱体数量及Ｋ＾＋通道的影响：ＰＨＴ（１０－＾８ｍｏｌ／Ｌ）可上调ＥＧ     

聚酰胺-胺对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究聚酰胺-胺(poly-amidoamine,PAMAM)对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.方法 采用CCK-8试剂盒检测PAMAM对巨噬细胞的细胞毒性.通过巨噬细胞吞噬印度墨汁实验和吞噬鸡红细胞实验,观察PAMAM对巨噬细胞吞噬功能的影响.采用扫描电子显微镜(SEM)观察巨噬细胞吞噬鸡红细胞的形貌.结果 0.1-10 mg/mL的G5 PAMAM-NH2和10 mg/mL的G4.5 PAMAM-COOH对巨噬细胞有毒性(P<0.05).0.01 mg/mL的G5 PAMAM-NH2、G4.5 PAMAM-COOH、G5 PAMAM-OH对巨噬细胞均无毒性(P>0.05).0.01 mg/mL的PAMAM对巨噬细胞吞噬鸡红细胞形貌、吞噬率和吞噬指数均无影响(P>0.05).结论 PAMAM的浓度在0.01 mg/mL范围内,未观察到其对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有影响.     

尼古丁对人脐静脉内皮细胞凋亡及坏死的影响

目的不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及坏死的影响。方法用CD34以免疫组织化学法鉴定HUVECs。通过3种不同浓度的尼古丁(3、30、300 ng/ml)刺激HUVECs 24 h后,用流式细胞仪检测其凋亡及坏死率。结果低浓度尼古丁促进细胞凋亡最强,而随着尼古丁浓度的增加,细胞凋亡率反而逐渐降低,各组差异具有统计学意义(P<0.05);此外,随着尼古丁浓度增加,细胞坏死率也日益增多,各组差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关(r=0.675)。结论尼古丁对HUVECs凋亡的影响具有浓度依赖性,细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关。     

孕三烯酮和米非司酮对子宫内膜异位症患者异位内膜及腹腔液巨噬细胞凋亡的影响

目的：对培养的异位子宫内膜及腹腔液巨噬细胞分组加入孕三烯酮及米非司酮药物,观察其细胞生长情况及形态学变化,同时进行细胞凋亡率检测等研究,探讨子宫内膜异位症的临床治疗。方法：对12例患子宫内膜异位症妇女异位子宫内膜的离体组织及腹腔液进行细胞培养,在相同的生长期,分别加入一定剂量的孕三烯酮或米非司酮后,观察细胞的生长状况并用流式细胞仪检测其凋亡率。结果：加入药物后,细胞的生长速度减慢,其凋亡率较未用药组明显增加,差异有显著性（P＜0．05）,而两种药物在同一种细胞,相同作用时间的凋亡率无统计学意义。结论：孕三烯酮及米非司酮对异位子宫内膜细胞及腹腔液巨噬细胞有抑制作用,并且可以诱导异位子宫内膜细胞及腹腔液巨噬细胞的凋亡。     

X射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响

目的：观察不同剂量 X 射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：Annexin-V和PI双染后，采用流式细胞术检测小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞在照射后不同时间的细胞凋亡变化。结果：2 Gy X 射线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞 凋亡百分率在照射后24 h明显升高（Ｐ< 0.05），腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后4 h开 始明显升高（Ｐ< 0.05，Ｐ< 0.01），持续到48 h（Ｐ< 0.001）；0.075 Gy X 射 线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞凋亡百分率在照射后24 h明显降低（Ｐ< 0.05）， 腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后2 h开始至照射后16 h均有显著降低（Ｐ< 0.05）。 结论：较高剂量辐射促进小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡，而低剂量辐射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细 胞凋亡没有促进作用，并且能降低免疫细胞凋亡。     

骨膦脂质体诱导巨噬细胞凋亡的实验研究

目的:利用薄膜法制备的骨膦脂质体诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡.方法:利用骨膦脂质体体外诱导不同时间阶段的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,然后利用DNA琼脂糖凝胶电泳检测.结果: 经1.2%琼脂糖凝胶电泳显示,骨膦脂质体诱导腹腔巨噬细胞,3 h即有梯状带,但不甚明显;12 h梯状带比较明显;24 h出现清晰的特征性梯状带.结论:骨膦脂质体能够诱导腹腔巨噬细胞凋亡.     

云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作用的特点

采用MTT法测定巨噬细胞的存活率，研究了小鼠腹腔注射云芝多糖（PSK）对腹腔巨噬细胞所受叔了基脂红过氧化物（tbOOH）损伤的保护作用的特点。结果显示，小鼠腹腔注射PSK对tbOOH造成的巨噬细胞损伤具有明显的保护作用。保护作用的效果与注射的次数无关，而与注射后取细胞的时间及注射的剂量有关，并在一定时间和剂量范围内呈现饱和性。体外将PSK与巨噬细胞共同温育，未发现其对巨噬细胞有保护作用。     

牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究

目的 研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10⁵/mL,分为5组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1 μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5、50和500 μg/mL),培养24 h后ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF-α、IL-1、IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后细胞上清中NO的含量。结果 各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6含量均高于正常对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸组IL-12的含量高于对照组(P<0.05),各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO 的含量均高于正常对照组(P<0.05)。结论 牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用,牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬和杀伤功能。     

荆芥、桂枝挥发油对LPS体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的影响

目的:观察VOHS(荆芥挥发油)、VOCC(桂枝挥发油)体外干预小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的抗炎机制.方法:1.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同浓度的VOHS、VOCC,药物作用24h后采用MTT法检测细胞存活率.2.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养24h后,提取细胞总RNA,采用RT-PCR测定TLR2...     

小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡对尼古丁诱导的小鼠生精细胞损伤的修复作用

目的: 构建尼古丁诱导的小鼠生精细胞体外损伤模型,探讨小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡(mouse bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles, mBMMSCs-EVs)对于小鼠GC-1生精细胞损伤的修复作用。方法:采用不同浓度尼古丁(0、8、16、32 μg/mL)处理GC-1生精细胞24、48、72 h,通过MTT实验筛选尼古丁诱导GC-1生精细胞损伤的最适浓度和时间;将GC-1生精细胞分为对照组、尼古丁组、尼古丁+胞外囊泡组;通过MTT实验、Transwell实验和流式细胞术凋亡实验观察mBMMSCs-EVs干预前后受损生精细胞GC-1生物学特性的变化。结果:MTT实验结果表明,32 μg/mL尼古丁作用GC-1生精细胞24 h时,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),mBMMSCs-EVs作用于尼古丁预处理后,细胞增殖能力明显增高(P<0.05）;与对照组相比,尼古丁组GC-1生精细胞迁移能力明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P均<0.01),与尼古丁组相比,尼古丁+胞外囊泡组生精细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡能力明显下降(P<0.01或<0.05)。结论:mBMMSCs-EVs可以逆转尼古丁引发的GC-1生精细胞增殖、迁移能力的损伤以及细胞凋亡。     

胆碱能抗炎通路在内脏动脉阻断性休克中的作用

目的:观察烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠总体生存率、颈动脉平均动脉压(MAP)、血气分析及乳酸值的影响,探讨胆碱能抗炎通路在SAO休克中的作用。方法:采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉复制SAO休克模型。30只健康雄性大鼠随机分为5组:对照组(假手术组)、SAO组、烟碱组、六烃季胺组和α银环蛇毒素(α-BGT)组,每组6只。实验期间连续观察平均动脉压,再灌注1 h后取血行血气分析和乳酸值检测。另取30只SD大鼠随机分为对照组、SAO组和烟碱组,每组10只,记录3组大鼠4 h总体生存率和平均生存时间。结果:与假手术组比较,SAO组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.01);再灌注后MAP持续低下,并有严重的代谢性酸中毒和高乳酸血症。与SAO组比较,烟碱组平均生存时间延长,各时间点的生存率均显著提高(均为P<0.01);再灌注后MAP下降幅度减轻,代谢性酸中毒缓解。经六烃季胺及-αBGT拮抗后,烟碱处理的上述效应则完全抵消。结论:烟碱能够提高整体生存率,逆转SAO休克中严重低血压,改善休克状况,减轻酸中毒。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。