胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。     

胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题。近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色。该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述。     

星形胶质细胞只是旁观者吗？

近年来,关于胶质细胞参与神经病理性痛发生的报道层出不穷,但关于星形胶质细胞和小胶质细胞这两种主要的胶质细胞的作用却争论不休。《神经化学杂志》（J Neuroehem）上的一篇文章就指出,在脊髓水平,只有小胶质细胞参与了神经病理性痛的发生,而星形胶质细胞并未参与其中．针对这一问题,我们经过仔细论证后指出,由于作者的观察指标存在局限性,所以星形胶质细胞在脊髓水平很可能也参与了神经病理性痛的发生和发展。     

胶质细胞在神经病理性痛中的作用

神经病理性痛是临床的常见病和慢性病,严重影响患者的生活质量,目前临床治疗效果不甚理想。因此,对神经病理性痛发病机制进一步的理解和认识将有助于控制和治疗该疾病。近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞主导的神经炎症及免疫反应在神经病理性痛的发生和维持中的重要作用,经炎症和免疫反应,最终导致神经功能紊乱。尽管目前神经病理性痛的发病机制尚不十分清楚,但有学者认为,胶质细胞与神经病理性痛的发生有着密切的关系。     

小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用

传统观念认为神经病理性疼痛主要是由神经元的功能改变所引起的。然而,近来有大量的研究证实脊髓小胶质细胞的激活在神经病理性疼痛的发生发展中起着重要的作用。当小胶质细胞被激活后,释放出大量的神经活性物质、细胞因子和炎性介质,这些物质的释放都会引起神经炎症和免疫反应,最终导致神经功能紊乱。尽管目前神经病理性疼痛的发病机制尚不十分清楚,但众多学者认为,小胶质细胞与神经病理性疼痛的发生有着密切的关系。     

小胶质细胞参与神经病理性痛的发生和发展

神经病理性痛是一种慢性疼痛综合征,其病理机制比较复杂,小胶质细胞与神经病理性痛有着密切的关系。本文从小胶质细胞参与神经病理性痛发生发展的相关信号通路和关键信息分子的角度来探讨神经病理性痛的发病机制。     

P2X4受体与神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物。最近研究显示脊髓背角神经根的小胶质细胞激活所表达的P2X4受体在神经病理性疼痛中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性疼痛的发病机制,本文就P2X4受体在神经病理性疼痛中的作用作一综述。     

神经胶质细胞与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛,其发生机制复杂,不易治疗,严重影响患者的生活质量,给社会带来巨大的卫生资源压力和经济负担.近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞主导的神经炎症及免疫反应在神经病理性疼痛发生和维持中的重要作用,现就神经胶质细胞与神经病理性疼痛的关系及其调控神经病理性疼痛治疗现状作一综述.     

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛(extra-territoral pain)，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛(mirrorpain)逐渐找到合理的解释。随着研究的深入，     

Toll样受体在神经病理性疼痛中的作用

Toll样受体(TLR)是Ⅰ型跨膜蛋白质,是天然免疫细胞膜上最重要的模式识别受体,可以识别内源性分子。内源性分子可通过死亡细胞释放、应激细胞分泌、细胞外基质降解释放等使组织损伤。多项研究表明,脊髓胶质细胞表达的TLR参与神经病理性疼痛的发病机制,是神经病理性疼痛的潜在治疗标靶。研究TLR在神经病理性疼痛中的作用,可以为临床治疗疾病提供新的思路。     

大鼠弓状核的组织学与超微结构观察

本文在厚切片、半薄切片、超薄切片三个水平上观察了正常大鼠及甲功低下大鼠的下丘脑弓状核的结构,叙述了弓状核的形态、位置毗邻、显微结构及超微结构。重点阐述了电镜下弓状核的结构特点,弓状核主要由神经内分泌细胞、神经胶质细胞、神经毡和血管组成。其中神经内分泌细胞可分为两种类型:暗细胞体积较大,染色较暗。细胞器极丰富。核仁样小体多见,核膜凹陷较深。亮细胞染色较淡,根据其细胞体积和细胞器含量多少,可分为小亮细胞及大亮细胞两种。小亮细胞体积小,细胞核较大,细胞器不丰富,核仁样小体缺如,细胞膜凹陷不明显。大亮细胞体积大,细胞器含量中等,核仁样小体可见,核膜凹陷较浅。本文对弓状核细胞的分型及其功能的关系进行了讨论。     

用甲壳素膜培养的鼠胚脊髓神经元生长形态的扫描电镜研究

目的：在组织培养条件下人工构筑神经组织的组织化构型，以对其生长形态及临床价值进行研究。方法：以甲壳素膜为支持物，做原代大鼠鼠胚脊髓神经组织的体外培养，标本置扫描电子显微镜下观察。结果：甲壳素膜和培养细胞之间有较强的相容性，能使神经元和胶质细胞比较充分地展示出多种组织化结构的形态特点。结论：甲壳素膜的组织相容性和可塑形性将使其在修复神经损伤和神经移植中获得广泛的应用。     

马桑内酯致痫大鼠海马区GABA和Glu在神经元和神经胶质内时空变化研究

目的观察马桑内酯致癫痫鼠脑海马内不同时间段兴奋性神经递质谷氨酸与抑制性神经递质γ-氨基丁酸在神经元与神经胶质之间的时空变化情况。方法采用免疫细胞化学方法对癫痫发生不同时间段的鼠脑海马区进行GABA和Glu的标记。结果癫痫发作前期及间歇期，海马区GABA和Glu在神经胶质内聚集明显，而癫痫发作期，GABA和Glu在神经元内聚集明显。结论癫痫发作过程中，GABA和Glu存在一个从神经胶质转移到神经元后再转移到神经胶质的过程，这个时空变化提示可以从阻断这种转移方面开辟癫痫治疗的新途径。     

疼痛科医师素质培养浅谈

疼痛科医师尤其是麻醉背景的疼痛科医师,其素质培养应以完成麻醉科医师向疼痛科医师的角色转换为核心,清醒地认识自身得天独厚的长处和难以避免的短处,勇于放弃熟悉的工作模式和环境,不断地自觉调整原有的知识结构,接受新的挑战。实现从麻醉科医师向疼痛科医师的成功“转型”,除应具备良好的医德医风、正确处理医医关系和医患关系外,面对疼痛科新兴专业特点,应进一步强化“主人翁”意识、“临床”意识和“学习”意识,使自己和年轻的学科一起成长。     

从《诸病源候论》腰痛谈中医对骨质疏松症的认识

《诸病源候论》关于＂腰痛＂的论述极为全面,集中在腰背痛诸候（卷五）十论当中。其内容是继《内经》理论,而又对《内经》理论有所发挥。而诸篇中关于＂腰痛＂的记载,与现代医学中的骨质疏松症在临床表现、病因病机方面极为相似。因此,在临床上,对于骨质疏松症患者以其定义、分类及病变的不同发展阶段根据＂腰痛＂来进行辨证论治有指导意义。     

银质针疗法及其操作技术

银质针是上海伤科八大家之一——陆氏伤科的治伤工具,以“循经取穴”、“以痛为腧”和“功能运动中的痛点”为取穴原则,在软组织疼痛性疾病的治疗方面具有显著优势。本文介绍银员针疗法的发展应用概况、银质针的规格和特点、银质针疗法的取穴原则和银质针的操作方法。     

腹部手术患者应对方式与术后疼痛的相关性研究

目的探讨腹部手术患者应对方式与术后患者疼痛程度的相关性。方法随机选择50例腹部手术患者,于术前1d采用医学应对方式问卷（MCMQ）调查,术后24h、48h采用视觉模拟评分（VAS）法评定患者的疼痛程度。结果（1）患者的”面对”应对方式分值为16．56±3．61,“回避”应对方式分值为16．82±2．85,“屈服”应对方式分值为8．56±2．52。（2）与常模比较,“面对”和“回避”应对方式有显著性差异（P〈0．05）,而“屈服”应对方式无显著性差异（P〉0．05）。（3）术后24h、48h患者疼痛评分分别为（3．48±1．09）分、（2．98±0．89）分。（4）“面对”应对方式与患者术后24h、48h疼痛评分均呈负相关（P〈0．01）;“回避”和“屈服”应对方式与术后24h疼痛评分呈正相关（P〈0．05）。结论腹部手术患者较常模多采取“回避”应对方式,较少采取“面对”应对方式;术后24h、48h患者疼痛程度与应对方式存在相关关系。     

人胎儿菱形窝的扫描电镜观察

目的 探索脑—脑脊液免疫神经内分泌回路的形态结构。方法 用扫描电镜的方法观察了人胎儿菱形窝室管膜的超微结构。结果 菱形窝室管膜上布满了大量的纤毛和微绒毛，纤毛的分布有一定的部位差异。结论 菱形窝室管膜上存在着神经元样胞体、神经胶质样细胞和类组织细胞，纤毛或微绒毛丛中有神经纤维和树突末端。室管膜上神经纤维从神经细胞或自室腔外穿人。     

脑必通对大鼠病理性疼痛的镇痛作用

目的研究中药复方提取物脑必通对病理性疼痛的镇痛作用。方法用成年大鼠,采用佐剂性关节炎和部分结扎坐骨神经诱发的神经病理性疼痛两种模型,用机械压爪缩腿法测定痛阈,观察大鼠的痛阈变化和体质量的改变,并测量炎症关节的周长。结果脑必通大、中、小3个剂量（350、175和87.5mg/kg）在给药后的观察期（10周）内可使痛阈明显提高（P〈0.05）,有镇痛作用,但与剂量大小和用药时间长短无明显依赖性（P〉0.05）。给药组体质量增加比对照组快（P〈0.05）。关节炎动物给药后炎症关节周长的改变与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑必通对病理性疼痛有一定的镇痛作用。