西红花酸的体外抗氧化作用的研究

目的 探讨西红花提取物中西红花酸的体外抗氧化作用。方法 采用H2O2和Vc-Fe^2 系统引起的脂质过氧化的抑制作用。结果 西红花酸对H2O2系统的羟自由基有较强的清除能力,并能抑制肝匀浆自氧化和Vc-Fe^2 系统羟自由基引起的脂质过氧化,对肝线粒体也有保护作用。结论 西红花酸具有较强的抗氧化作用。     

DNA氧化损伤及其修复基因OGG1和MTH1的研究进展

过量的自由基特别是活性氧自由基(ROS),可以攻击包括DNA、蛋白质等所有生物分子,产生多种不同氧化产物,对机体造成各种不良后果.DNA对活性氧特别敏感,ROS能引起DNA的多种类型损伤,可形成种类繁多的具有致DNA突变作用的碱基氧化产物,其中鸟嘌呤8位碳原子的氧化最常见,其氧化产物8-羟基鸟嘌呤被视为DNA氧化损伤的生物标志物.机体具有多种途径修复DNA氧化损伤,对于这种DNA损伤修复的主要代表酶有MutT同源酶即8-羟基鸟嘌呤核苷酸(MTH1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1),MTH1能够分解核苷酸池中的8-羟基鸟嘌呤,可以减少8-oxodGTP结合到DNA上,而OGG1则是能切除DNA中被氧化的碱基.本文将阐述氧化损伤的种类、危害及其修复的途径,着重于氧化损伤修复中的主要修复基因OGG1和MTH1的结构功能、表达与疾病关系的研究进行综述.     

卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抑制氧化损伤的作用

目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。     

西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的利用ox-LDL致心肌微血管内皮细胞损伤模型,观察了西红花水提物对血管内皮细胞的保护作用。方法培养大鼠原代心肌微血管内皮细胞进行试验,然后对观察数据方差分析（ANOVA）及多组间比较等。结果发现与对照模型组相比,西红花水提物具有减少氧化产物生成、减轻ox-LDL损伤及提高抗氧化酶活性等作用,并且组间差异具有显著性。西红花水提物100μg.mL-1的ox-LDL溶液能够降低内皮细胞存活率（P〈0.01）。结论西红花水提物减轻内皮细胞ox-LDL损伤的作用可能通过减少自由基产生而实现,与对照组比较,西红花水提物500μg.mL-1和20μg.mL-1的组细胞悬液中自由基信号明显减弱。     

西红花酸对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察西红花酸 (crocetin)对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用氰化钠和灌封高纯氮气两种缺氧方法和低糖培养 ,造成心肌细胞缺糖缺氧损伤 ,测定其细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH )、肌酸激酶(CK)的活力及心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量来观察西红花酸对心肌细胞的保护作用。结果1× 10 - 6 ,1× 10 - 7mol/ L 西红花酸能显著降低缺糖缺氧心肌细胞 MDA的含量以及 L DH、CK的活性。结论　西红花酸对缺糖缺氧损伤的心肌细胞具有显著的保护作用。     

养胃方减轻放射线所致小鼠自由基损伤的实验研究

目的：探讨养胃方对放射线所致小鼠自由基氧化损伤的保护作用。方法：采用TBA法和DTNB法。结果：养胃方可降低小鼠的内脏（肝、肾）组织的MDA含量,增高GSH含量。结论：养胃方能减轻放射线对小鼠的自由基损伤。     

天然药物抗辐射损伤作用机制的研究现状与进展

辐射对生物体具有相当大的危害,其可以直接作用于DNA、蛋白质及酶类,引起电离激发化学键断裂,使分子变性和细胞结构破坏;也可以作用于机体内水分子,使其发生水解,产生大量具有强氧化性的自由基,间接使组织细胞变性、坏死,以致机体代谢紊乱,引起免疫、神经和内分泌等系统的调节功能障碍。在研究中发现许多天然药物具有明显的抗辐射作用,其机制可能与保护DNA、抗免疫损伤、保护造血系统、清除自由基等方面有关。近年来,天然药物抗辐射作用已逐步成为研究热点,对其抗辐射的效果、药理、活性成分的研究也在不断深入。因此,加强对天然药物抗辐射作用及机制的研究,对开发新的抗辐射药物具有重要意义。     

天然药物抗辐射损伤作用机制的研究现状与进展

辐射对生物体具有相当大的危害,其可以直接作用于DNA、蛋白质及酶类,引起电离激发化学键断裂,使分子变性和细胞结构破坏;也可以作用于机体内水分子,使其发生水解,产生大量具有强氧化性的自由基,间接使组织细胞变性、坏死,以致机体代谢紊乱,引起免疫、神经和内分泌等系统的调节功能障碍。在研究中发现许多天然药物具有明显的抗辐射作用,其机制可能与保护DNA、抗免疫损伤、保护造血系统、清除自由基等方面有关。近年来,天然药物抗辐射作用已逐步成为研究热点,对其抗辐射的效果、药理、活性成分的研究也在不断深入。因此,加强对天然药物抗辐射作用及机制的研究,对开发新的抗辐射药物具有重要意义。     

自由基与休克

近年来,自由基(free radical)在生物体系中的作用已成为一个非常活跃的研究领域。诸如生物氧化、光合作用、细胞作用、细胞增殖、机体衰老、炎症、肿瘤、血液病、动脉粥样硬化、幅射损伤以及环境污染等方面,均有人通过研究自由基反应探讨其机理。在病理情况下,自由基具有强大的破坏作用。可使核酸主链断裂,碱基降解和     

磷脂酰胆碱拮抗自由基致小鼠微核作用的研究

应用小鼠周血正染红细胞(NCE)微核实验,评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传的损伤的保护作用.实验结果显示:臭氧可使小鼠NCE微核率明显增高,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制.提示:磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的DNA氧化损伤作用.     

西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用

目的：探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的效应。方法：采用过氧化氢(H2O2)诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型，通过观察培养心肌细胞的形态，检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及培养细胞台盼蓝摄取率，反映西红花酸对该模型的影响。结果：在本实验使用浓度范围内，H2O2损伤培养心肌细胞的作用呈浓度依赖性地增大；西红花酸则能减少该氧化应激细胞的形态学改变、降低培养液中LDH活性和胞内MDA含量、增加胞内SOD活性及减少细胞死亡数量。结论：西红花酸对H2O2，造成的培养心肌细胞氧化应激性损伤具有明显的保护作用。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

金丝桃清除活性氧作用研究

目的：对金丝桃不同部位提取物的清除活性氧活性进行了实验研究。方法：用化学发光法研究了金丝桃提取物对 Ｏ２、Ｈ２Ｏ２的清除作用;用分光光度法研究了提取物对·ＯＨ的清除作用以及对Ｈ２Ｏ２引起红细胞损伤和由Ｆｅ２＋－Ｖｉｔ Ｃ引起线粒体膨胀的保护作用。结果：金丝桃提取物能有效地清除Ｏ２、Ｈ２Ｏ２和·ＯＨ,对Ｈ２Ｏ２引起的红细胞损伤有一定的保护作用,同时能抑制由Ｆｅ２＋－Ｖｉｔ Ｃ引起的线粒体膨胀。结论：金丝桃提取物有良好的清除活性氧活性。     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

西红花酸下调动脉粥样硬化大鼠LDLOX-1的表达

目的 探讨西红花酸对动脉粥样硬化大鼠氧化型低密度脂蛋白受体LDLOX-1表达的影响。方法高脂饲料建立大鼠实验性动脉粥样硬化模型,取主动脉和心脏进行病理切片。RT-PCR、Westernblotting技术检测主动脉LDLOX-1的表达水平,观察西红花酸对LDLOX-1表达的影响。结果高、低剂量的西红花酸能明显降低主动脉LDLOX-1基因与蛋白的表达。结论西红花酸可明显下调动脉粥样硬化大鼠LDLOX-1基因与蛋白的表达水平。     

乙二醇钛的制备与应用研究

用尼莱斯方法合成了一类新型的有机钛酸酯——乙二醇钛(Ti(OCH2CH2O)2)晶体,并用TG—DTA、FT—IR、透射电镜(TEM)、XRD粉末衍射对其进行了表征。XRD衍射及TEM结果表明该化合物是由Ti—O八面体共棱相连构成的链状聚合物。乙二醇钛作为聚对苯二甲酸乙二酯(PET)的缩聚催化剂,表现出了较锑系催化剂(Sb2O3)更高的催化活性。     

西比灵对神经元损伤的保护作用

目的：探讨西比灵对神经元损伤的保护作用机制。 方法：采用H2O2建立离体培养大鼠皮层神经细胞损伤模型,利用八木法(TBA法)测定丙二醛（MDA）、二苯胺法测DNA断裂率,同时观察乳酸脱氢酶（LDH）泄漏率的变化、西比灵对上述指标的影响及其在体外与自由基的相互作用。 结果：与H2O2损伤组比较,西比灵可明显降低H2O2对神经元的过氧化损伤作用,LDH泄漏率、DNA断裂率明显降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.01),而且随着西比灵浓度的提高羟自由基清除率明显升高。 结论：西比灵不但可防止Ca²⁺过量跨膜进入细胞内,而且对神经元过氧化损伤具有明显保护作用。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

DNA氧化损伤模型的构建

目的探索Fenton反应(Fe2+H2O2→Fe3++