异丙酚对缺氧复氧后培养海马神经元nNOS的影响

目的 观察异丙酚对培养海马神经元缺氧复氧后损伤反应的影响.方法 培养12d海马神经元,随机分为正常对照再培养24h组(Nor组)、缺氧4h后复氧24h组(Ano组)、加异丙酚500μmol/L缺氧4h后复氧24h组(Pro组).采用MTT法测定细胞存活率,免疫组化方法 测定nNOS蛋白含量,应用流式细胞仪测定神经元凋亡率.结果 缺氧后Ano组nNOS蛋白表达及细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),加入异丙酚后能减少nNOS蛋白含量(P＜0.01)和细胞凋亡率(P＜0.05),Pro组细胞存活率较Ano组增加(P＜0.05),但与Nor组比仍下降(P＜0.05).结论 异丙酚能提高体外海马神经元的抗缺氧能力,减少nNOS蛋白过度表达和细胞的凋亡.     

氯胺酮对SD幼鼠海马神经元细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察氯胺酮对7d龄SD幼鼠海马神经元细胞凋亡和突触素(P38)表达的影响。方法7d龄SD幼鼠共30只,随机分成3组,分别注射氯胺酮25mg/kg(K1组)、50mg/kg(K2组),对照组注射生理盐水50ml/kg(K0组),24h后取材,采用Tunel法检测神经元细胞凋亡,免疫组化染色和Westernblot技术检测SD幼鼠海马突触素的表达,进行图像分析。结果注射氯胺酮后24h,海马神经元细胞凋亡计数K0组(5.3±1.7)、K1组(9.5±4.2)、K2组(23.4±7.6),免疫组化染色突触素灰度值:K0组为(174.11±4.68),K1组为(181.36±4.17),K2组为(198.25±3.06)。Westernblot突触素蛋白电泳条带积分光密度值K0组为(4007±758),K1组为(2621±465),K2组为(987±183)。结论注射氯胺酮后24h,SD大鼠海马神经元细胞大量凋亡,突触素表达减少可能和氯胺酮神经毒性有关。     

氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能和海马糖原合酶激酶-3β活性的影响

目的:观察腹腔注射氯胺酮对幼龄大鼠空间学习记忆功能和海马糖原合酶激-3β(glycogen synthase kinase,GSK-3β)活性的影响。方法:健康月龄雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照1组(C4组)、对照2组(C21组)、氯胺酮4 d组(K4组)、氯胺酮21 d组(K21组),每组10只。K4、K21组腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,随后每隔15 min追加1/2首剂量,共追加3次,对照组给予生理盐水,各组于给药后1、2、3、4、18、19、20、21 d行水迷宫试验,并于末次水迷宫实验结束后1 h断头取脑,应用免疫组化测海马GSK-3β的含量。结果:K4组与C4组比较,K4组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),K4组海马神经元中GSK-3β密度增加与C4组比较有显著性统计学意义(P<0.05),但是K21组与C21组比较差异无显著性统计学意义。光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常。结论:腹腔注射氯胺酮可导致幼龄大鼠早期学习记忆功能障碍,可能和海马区GSK-3β活性升高有关。     

丹参酮对原代大鼠海马神经元细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的观察缺氧缺糖对大鼠海马神经元细胞的影响及丹参酮的保护作用。方法取体外培养12天的海马神经元细胞随机分为正常对照组、缺氧缺糖组、丹参酮20μmol／L组、丹参酮40μmol／L组、丹参酮80μmol／L组（后3组缺氧缺糖前24h，加入丹参酮预处理）。缺氧缺糖组、各浓度丹参酮组在缺氧缺糖环境中培养2、4、24及36h后，收集其各个时间点的培养液，测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果缺氧缺糖后，缺氧缺糖组各个时间点LDH渗出量明显高于正常对照组，经丹参酮预处理的神经元损伤有不同程度的减轻，各个时间点LDH渗出量明显低于对应的缺氧缺糖组。结论缺氧缺糖可引起海马神经元损伤，丹参酮对海马神经元细胞损伤具有保护作用。     

异丙酚对缺氧复氧后培养海马神经元的抗损伤影响

目的观察异丙酚对培养海巴神经元缺氧复氧后损伤反应的影响.方法培养12d海巴神经元,随机分为正常对照组(Nor组)、缺氧4h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚500μmoL/L缺氧4h后复氧24h组(Pro组).MTT法测定细胞存活率及用流式细胞仪测定C-fos含量和神经元凋亡率.结果经流式细胞仪测定显示,缺氧后Ano组G-fos蛋白表达的λm值及细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),Pro组能减少阳性率的改变,λm值和细胞凋亡率较Ano组减少(P＜0.05),但与Nor组仍有差异(P＜0.01).MTT法测定的细胞存活率同凋亡的测定结果一致.结论异丙酚能提高体外海马神经元的抗缺氧能力,减少C-fos蛋白过度表达和细胞的凋亡.     

硫氧还蛋白对缺氧／复氧海马神经元生长与凋亡的影响

目的 :探讨硫氧还蛋白 (Thioredoxin ,Trx)在大鼠海马神经元缺氧 /复氧损伤中对神经元生长与凋亡的作用。方法 :①海马神经元培养和缺氧实验。取当天出生的SD大鼠 ,在无菌条件下断头取脑 ,分离双侧海马 ,参照文献进行鼠海马神经元的培养 ;取培养 10d的海马神经元 ,参照文献进行缺氧实验 ,在缺氧条件下继续培养 3h ,部分细胞在缺氧 3h后迅速更换新鲜培养液 ,在正常供氧环境下分别继续培养 12h、2 4h或 48h ,同时设置未缺氧的正常海马神经细胞作为对照。②Trx干预。取培养 10天的海马神经元 ,加入 2 0 μg/ml的Trx ,作用 1h后如上操作开始诱导缺氧 /复氧 ,如上设定时点终止培养。③细胞活力测定和caspase -3活性测定。采用MTT法测定细胞活力 ,caspase-3活性按照说明书进行操作。实验数据以 x±s表示 ,用ANOVA进行分析处理。 结果 :与正常对照组相比 ,缺氧 /复氧组2 4/4 8h时点细胞存活率显著降低 (P <0 .0 0 1) ,Trx处理组的细胞活力也进行性下降 ,但与缺氧 /复氧组相比 ,2 4/4 8h时点细胞存活率明显提高 (P <0 .0 5 ) ;但与正常对照组相比 ,Trx处理组的细胞活力仍降低 (P <0 .0 5 ) ;在缺氧 /复氧组在复氧 12～ 48h ,caspase -3样蛋白酶活性明显增高 ,以复氧 2 4h为最高 (P <0 .0 0 1) ,在Trx处理组 ,神     

参附注射液对氯胺酮致老年大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨参附注射液对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠40只,鼠龄16～24个月,体重350 ～ 450 g,随机分为C、S、K、SK组4组(n=10).S组静脉输注参附注射液10 mL/kg,K组静脉输注氯胺酮40 mg/(kg·h),SK组静脉输注参附注射液10 mL/kg+氯胺酮40 mg/(kg·h),C组静脉输注等容量生理盐水,2 h/d,连续7d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后处死大鼠,取海马组织,检测海马组织神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率.用实时荧光定量PCR检测Fas基因及SABC法测定海马组织内Fas蛋白表达情况.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马神经元凋亡率和海马组织内Fas mRNA相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05),K组和SK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元凋亡指数升高,Fas mRNA相对表达量上升(P＜0.05);与K组比较,SK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡指数降低,Fas mRNA相对表达量下降(P＜0.05).结论 参附注射液可改善氯胺酮所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与参附注射液可下调Fas基因表达从而抑制氯胺酮诱发的细胞凋亡作用有关.     

硫氧还蛋白对缺氧/复氧大鼠海马神经元caspase-3活性的影响

目的：探讨硫氧还蛋白（Trx)和caspase-3在鼠海马神经元缺氧／复氧损伤中的作用。方法：原代培养10d的新生鼠海马神经元缺氧3h复氧12h,24h和48h，分为正常对照组、缺氧／复氧组和Trx组，用MTT比色法测定各时点的神经元存活率；底物裂解法检测caspase-3活性。结果：缺氧／复氧组海马神经元复氧12－48h，海马神经元caspase-3样蛋白酶活性明显增高，以复氧24h为最高，而存活率进行性下降；Trx组caspase-3样蛋白酶活性曲线与缺氧／复氧组相似，但明显下降，细胞存活率较缺氧／复氧组明显提高。结论：海马神经元缺氧／复氧后，caspase-3样蛋白酶被激活，参与神经元损伤过程；Trx对神经元有保护作用。     

氯胺酮对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2表达和学习记忆能力的影响

目的研究氯胺酮对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2表达和学习记忆能力的影响。方法成年雄性昆明小鼠分为生理盐水组（16ml／kg）、氯胺酮K1组（50mg／kg）、氯胺酮K2组（100mg／kg）和氯胺酮K3组（200mg／kg）。氯胺酮K3组又分为K3a组（6h）、K3b组（12h）和K3c组（24h）,每组各10只,每组连续腹腔注射不同剂量氯胺酮7天,每天1次。采用Y迷宫进行记忆能力测试;提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测P—ERK1／2表达。结果与生理盐水组相比,K1组和K2组成年小鼠学习记忆保持率、P—ERK1／2表达的差异无统计学意义（P〉0．05）,而K3组成年小鼠学习记忆保持率、P—ERK1／2表达均低于生理盐水组、K1组和K2组（P〈0．05）。结论过量氯胺酮可能通过抑制成年小鼠海马神经元P—ERK1／2表达损害其学习记忆能力。     

TAK1对大鼠海马神经元细胞缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响

目的：探讨TAK1对大鼠海马神经元缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响。方法新生（出生＜24 h） SD大鼠,雌雄不拘,体质量5～6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中。采用随机数字表法,将其随机分为4组,每组48孔和12皿,正常对照组（ C组）：不予任何处理;缺氧复氧组（ HR组）：缺氧4 h复氧24 h;TAK1抑制剂组（ T组）、DMSO组：分别于缺氧处理前给予TAK1特异性抑制剂5Z－7－oxozeaenol 1μg／mL和等量DMSO溶液后行缺氧复氧。各组缺氧复氧处理结束后1 h,测定神经元活力、凋亡率、cleaved Caspase －3和Bax蛋白的表达水平,测定JNK磷酸化水平。结果与C组比较,HR组和DMSO组的海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase－3和Bax蛋白表达上调,JNK磷酸化水平明显升高（ P＜0．05）;与HR组比较,T组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,cleaved Caspase －3和Bax蛋白表达下调,JNK磷酸化水平降低（P＜0．05）。结论 TAK1可能通过激活JNK信号通路介导的细胞凋亡参与大鼠海马神经元缺氧复氧后的损伤机制。     

异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉在小儿小手术中的应用

目的比较异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉与氯胺酮静脉麻醉用于小儿小手术的安全性、可行性。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级患儿50例,随机分为两组:氯胺酮组(K组)和异丙酚复合氯胺酮、利多卡因组(C组),每组25例。麻醉诱导:K组给予氯胺酮2.0 mg/kg;C组给予异丙酚、氯胺酮、利多卡因混合液(异丙酚60 mg、氯胺酮100 mg、利多卡因40 mg配制成总量10 mL的混合液,简称PKL)0.2 mL/kg,均在1 min内匀速静注。麻醉维持:K组用氯胺酮2.0~4.0 mg/(kg.h)微量泵恒速输注,C组用PKL混合液0.2~0.4mL/(kg.h)微量泵恒速输注,根据手术刺激增减药物剂量。术中保留自主呼吸,面罩给氧,术毕停用药。结果K组麻醉后MAP和HR较麻醉前升高(P<0.05);C组麻醉后MAP和HR变化不显著(P>0.05);两组SPO2比较无显著性差异(P>0.05);清醒时间C组明显快于K组(P<0.05),术后躁动及恶心、呕吐发生率C组明显低于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉较氯胺酮静脉麻醉更平稳,术后清醒快,更适合小儿短小手术。     

利多卡因对儿童氯胺酮药代动力学的影响

目的 探讨利多卡因对儿童体内氯胺酮药代动力学的影响,为临床合理用药提供依据.方法 16例6～14岁择期行耳科手术的患儿,ASA Ⅰ级,于七氟醚吸入诱导时随机静脉给予氯胺酮(2 ms/kg,A组)或氯胺酮与利多卡因复合剂(氯胺酮2mg/kg,利多卡因1.5mg/kg,B组).在氯胺酮给药后5、15、30、60、120、2...     

利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响

目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。     

单次静脉全身麻醉加利多卡因局部麻醉在小儿包皮环切手术中的应用

目的:探讨单次丙泊酚静脉全身麻醉加利多卡因局部麻醉在小儿包皮环切手术中的临床应用。方法:将60例小儿包皮环切手术患者随机分为三组,每组各20例。Ⅰ组为氯胺酮、咪达唑仑联合静脉麻醉;Ⅱ组行1%利多卡因局部麻醉;Ⅲ组行咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼单次静脉全身麻醉加1%利多卡因局部麻醉。分别对前期手术麻醉优良率、总有效率、局部麻醉药用量及后期手术全身麻醉药(丙泊酚、芬太尼、氯胺酮)用量进行比较。结果:Ⅲ组镇静、镇痛效果确切、安全、苏醒迅速、简便易行,麻醉效果优良率明显高于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05);而麻醉无效率、局部麻醉药用量、后期手术全身麻醉药(丙泊酚、氯胺酮)用量皆明显低于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05)。结论:单次静脉全身麻醉加利多卡因局部麻醉为小儿包皮环切手术提供了一种更加确切有效、安全平稳、苏醒迅速、简便易行的麻醉方法,值得推广。     

利多卡因地卡因复合氯胺酮对硬膜外麻醉效果的影响

目的　研究局麻药中加入氯胺酮对硬膜外麻醉效果的影响。方法　随机选择 ASA分级 ～ 级腹部手术病人 5 0例 ,分为实验组和对照组 (n=2 5 )。实验组硬膜外麻醉剂配方为 1.33%利多卡因 + 0 .16 7%地卡因共 30 m l内含氯胺酮 10 0 m g。对照组局麻剂浓度与实验组相同但不含氯胺酮。结果　实验组麻醉起效明显快于对照组 ,术中麻醉及抗牵拉反应效果优于对照组 ,两组病人术中血流动力学变化相似 ,且实验组术后镇痛效果优于对照组 ,止痛药用量明显减少。结论　在麻药中加入氯胺酮用于硬膜外麻醉 ,起效快 ,麻醉效果确切 ,有很显著的术后镇痛效果     

硬膜外氯胺酮复合可乐定对髋关节置换术患者应激反应的影响

目的探讨氯胺酮复合可乐定硬膜外给药对髋关节置换术患者应激反应的影响,探讨其可能的作用机制。方法择期行髋关节置换术患者45例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分成A组硬膜外给予利多卡因;B组硬膜外给予利多卡因＋氯胺酮;C组硬膜外给予利多卡因＋氯胺酮＋可乐定,每组15例。各组均采用L2-3间隙硬膜外穿刺,抽取不同时点静脉血测血糖、皮质醇、肿瘤坏死因子-α、血管紧张素U水平。结果术中各指标均升高,A组血糖、皮质醇及血管紧张素Ⅱ均于切皮时开始升高,骨水泥放置时达高峰,且术中各时点明显高于B、C组。结论氯胺酮复合可乐定硬膜外给药用于髋关节置换术能改善术后免疫抑制时间和程度,降低患者术中术后应激反应。     

瑞芬太尼和氯胺酮用于小儿支气管异物探取术的临床比较

目的 对比研究瑞芬太尼复合丙泊酚或氯胺酮静脉麻醉用于小儿气管异物探取术的效果.方法 24例气管异物患儿,分为瑞芬太尼组(R组)和氯胺酮组(K组),每组各12例.对比观察麻醉手术过程中患儿缺氧发生率(SpO2＜95％和85％的次数),咽喉分泌物分级、手术及麻醉苏醒时间、苏醒评分情况.结果 R组的术中缺氧发生率明显低于K组,且咽喉部分泌物分级明显降低(P＜0.01);R组的手术时间(P＜0.05)及术后苏醒时间(P＜0.01)也短于K组,苏醒评分具有显著优势(P＜0.01).结论 与传统的氯胺酮麻醉比较,瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉用于小儿支气管异物探取术,其麻醉效应更平稳,术中及术后不良反应更轻,苏醒更快且苏醒质量更高.     

氯胺酮联合利多卡因与芬太尼在小儿静脉麻醉中的比较

目的探讨小儿静脉麻醉的最佳药物配伍及用药方法。方法40例拟行非气管插管的静脉麻醉患儿随机分为两组,利多卡因组和芬太尼组,每组20例。两组以同等剂量的氯胺酮和东莨菪碱分别复合利多卡因和芬太尼,给予负荷量后,以同样的速度微量泵输注。记录静脉用药后、术中、术后等时点的收缩压、心率、呼吸频率、脉搏、血氧饱和度以及恢复期苏醒时间。结果两组患儿用药后和手术中收缩压、心率组内组间比较无显著差异(P>0.05);两组患儿用药后和手术中呼吸频率、脉搏、血氧饱和度组间比较有显著差异(P<0.01);两组苏醒时间有显著差异(P<0.01)。结论氯胺酮复合利多卡因微量注射泵输入用于小儿静脉麻醉镇痛完善,呼吸功能稳定,术后苏醒迅速,提高了围手术期的安全性。     

几种麻醉剂在家兔脊柱手术中的效果比较

目的:观察氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠、氯胺酮、氯胺酮+地西泮+利多卡因四组麻醉药物在家兔脊柱手术中的麻醉效果。方法:经家兔耳缘静脉缓慢注射麻醉剂麻醉家兔,然后行脊柱手术。氨基甲酸乙酯组:20%氨基甲酸乙酯1g/kg。戊巴比妥钠组:3%戊巴比妥钠30mg/kg。氯胺酮组:1%氯胺酮40mg/kg。氯胺酮+地西泮组+利多卡因组:1%氯胺酮40mg/kg+地西泮2mg/kg,在进入椎管后局部椎管内滴入2%利多卡因1ml。结果:氯胺酮组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉持续时间明显缩短(P<0.05),氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠与氯胺酮+安定+利多卡因组相比麻醉持续时间延长(P<0.05)。戊巴比妥钠组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉期间死亡率和术后瘫痪率增高(P<0.05)。氨基甲酸乙酯组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉期间死亡率、术后死亡率、术后瘫痪率及术后腹部膨胀率均增高(P<0.05)。结论:在家兔脊柱手术中选用氯胺酮(40mg/kg)和地西泮(2mg/kg)缓慢静脉推注,辅以少量2%利多卡因(1ml)局部椎管内滴入的麻醉方法很有效,而且安全可靠。     

戊酸雌二醇片联合米索前列醇及利多卡因用于绝经后取环临床效果的比较

目的:探讨戊酸雌二醇片联合米索前列醇及利多卡因在绝经后取环中的应用效果,旨在寻找一种较理想的绝经后取环的方法。方法:选取绝经期要求取环妇女216例,随机分为3组:对照组48例,术前无处理;戊酸雌二醇片联合米索前列醇组84例,术前7天每天口服戊酸雌二醇片1mg,术前2h阴道放置米索前列醇400mg戊酸雌二醇片联合米索前列醇及利多卡因组84例,术前7天每天口服戊酸雌二醇片1mg,术前2h阴道放置米索前列醇400mg;术时利多卡因5mL宫旁神经阻滞麻醉;比较3组的宫颈扩张程度,手术时间,术中不良反应及手术成功率有无差异。结果:对照组在宫颈扩张程度,手术时间,术中不良反应及手术成功率与戊酸雌二醇片联合米索前列醇组及戊酸雌二醇片联合米索前列醇和利多卡因组差异均有统计学意义(P<0.01),而戊酸雌二醇片联合米索前列醇及利多卡因组与戊酸雌二醇片联合米索前列醇组相比在宫颈扩张程度,手术时间及手术成功率上差异无统计学意义(P>0.05),但无论在不良反应上及取环难易程度上前者要优于后者(P<0.05)。结论:在绝经后取环术前使用戊酸雌二醇片联合米索前列醇及利多卡因或戊酸雌二醇片联合米索前列醇能有效减轻患者的痛苦,使手术较易进行,其中在减轻术中不适及取环效果上前者要优于后者。