Neu-P11与褪黑素增强大鼠物体识别记忆

目的 检测一种新颖的褪黑素受体激动剂Neu-P11与褪黑素对大鼠物体识别记忆的影响.方法 大鼠物体识别测试包括两个阶段即4 min的训练期和3 min的测试期.在上午或下午于训练前2 h注射Neu-P11(50 mg/kg)、褪黑素(50 mg/kg)或溶媒.训练结束后4 h或24 h,分别检测大鼠的短时程与长时程记忆保持.记录并分析各组大鼠在训练期的总探究时间与测试期的辨别指数.结果 在短时程记忆及长时程记忆测试中,无论上午或下午给药,各组大鼠在训练期间的总探究时间组间差异无显著性,且Neu-P11处理组大鼠其辨别指数均显著性高于溶媒组;褪黑素处理组大鼠仅在下午给药时其辨别指数显著性高于溶媒组.结论 Neu-P11与褪黑素均能增强大鼠物体识别记忆,且Neu-P11的效应是给药时间非依赖的.     

Neu-P11改善叠氮化钠诱导的大鼠记忆损伤

目的:本研究旨在评估一种新型褪黑素受体激动剂Neu-P11在后扣带皮层(PCC)代谢减退大鼠模型中的潜在保护作用。方法:跳台被动回避实验行为程序包括训练阶段和检测阶段,间隔24h。大鼠分为四组即溶媒对照组、Neu-P11组、NaN3组和NaN3+Neu-P11组。训练阶段1～1.5h后将大鼠麻醉,经PCC单次微量注射叠氮化钠(NaN3)或生理盐水(每侧0.5μL)。分别于微量注射2h和6h后注射1次Neu-P11(50mg/kg,腹腔注射)或PBS(与Neu-P11同体积)。检测阶段2h和4h后分别进行旷场行为实验和高架十字迷宫实验。结果:NaN3组的跳台潜伏期与溶媒对照组和Neu-P11组相比显著性降低;NaN3组在两阶段的跳台潜伏期相比无显著性差异;NaN3组与NaN3+Neu-P11组的跳台潜伏期相比无显著性差异;而NaN3+Neu-P11组在检测阶段的跳台潜伏期与训练阶段的相比显著性升高。大鼠在旷场行为实验中的水平活动距离和高架十字迷宫实验中的各项检测指标中无显著性组间差异。结论:Neu-P11在大鼠后扣带皮层代谢减退模型中发挥轻微的保护作用,改善大鼠的记忆损伤。     

睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。     

低剂量佐匹克隆延迟控释片治疗早醒性失眠的疗效研究

背景　失眠可分为入睡困难、睡眠维持障碍和早醒等,目前药物治疗失眠存在局限性,尚缺乏对不同类型失眠的针对性治疗,对失眠分型治疗的研究鲜见报道。目的　探讨低剂量佐匹克隆延迟控释片治疗早醒性失眠的疗效。方法　本研究时间为2016年10月—2018年1月。将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照1组、低剂量（2.5 mg/kg佐匹克隆）组、高剂量（5.0 mg/kg佐匹克隆）30 min组、高剂量60 min组,每组10只大鼠。采用戊巴比妥钠延长实验,观察并记录各组大鼠的睡眠潜伏期及睡眠时间,为佐匹克隆延迟控释片的制备奠定基础。将佐匹克隆与羧甲基淀粉钠、乳糖、5%聚维酮K30（PVPK30）、硬脂酸镁混匀后压片;将山嵛酸甘油酯、乳糖、5%PVPK30、硬脂酸镁混匀后得到包衣颗粒,将片芯置于包衣颗粒中央,压片制得佐匹克隆延迟控释片。将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照2组、佐匹克隆延迟控释片组（2.5 mg/kg佐匹克隆）、佐匹克隆溶液组（5.0 mg/kg佐匹克隆）,每组20只大鼠,观察并记录各组大鼠的睡眠潜伏期和睡眠时间。结果　对照1组〔（126.3±18.6）min〕、低剂量组〔（175.3±18.1） min〕、 高剂量30 min组〔（151.8±19.2）min〕和高剂量60 min组〔（181.5±15.6） min〕睡眠时间比较,差异有统计学意义（F=19.651,P<0.01）;其中,低剂量组与高剂量30 min组、60 min组大鼠睡眠时间长于对照1组,高剂量30 min组大鼠睡眠时间短于低剂量组,高剂量60 min组大鼠睡眠时间长于高剂量30 min组（P<0.05）。佐匹克隆延迟控释片组〔（188.3±25.0） min〕、佐匹克隆溶液组〔（194.0±28.1） min〕与对照2组〔（130.2±25.6） min〕睡眠时间比较,差异有统计学意义（F=30.400,P<0.05）,佐匹克隆延迟控释片组、佐匹克隆溶液组睡眠时间长于对照2组（P<0.05）。结论　通过制备低剂量（2.5 mg/kg）佐匹克隆延迟控释片喂食实验大鼠,使之在大鼠入睡后释药,能达到高剂量（5.0 mg/kg）佐匹克隆睡前60 min灌胃延长大鼠睡眠时间的效果,显现了以低剂量佐匹克隆延迟控释片针对性治疗成人早醒性失眠的前景。     

睡眠过渡过程中的脑态分析及过渡自适应控制

目的采用自适应的外部干预刺激,分析人脑在睡眠过渡过程中的状态.并在此基础上,改变刺激来抑制被试者的有害认知活动,缩短其人睡潜伏期.方法给15名睡眠良好者/失眠者提供自适应外部干预刺激,获取他们在睡眠行为反应实验中的行为反应量.结果睡眠正常组的10名被试者.在实验中都丧失了对外部刺激的感知和反应能力,主观上也认为自己都睡着了,该组被试者的人睡潜伏期通常都在20min左右,在实验中缩短到11 min左右.睡眠异常组中,3名轻度失眠者通常的人睡潜伏期都在30min以上,在实验中均被缩短到20min左右;另外的2名严重失眠者的人睡潜伏期通常都在120min左右,实验中有1人在50min内人睡,另1人未睡着.结论采用自适应的外部干预刺激,能够有效地缩短人的入睡潜伏期;便携式睡眠监控仪,操作简单可靠.能达到无唤醒、无干扰的目的.     

发作性睡病患者的多次睡眠潜伏期试验对照研究

目的 探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对发作性睡病的诊断价值.方法 对35例发作性睡病和25例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者及20名正常对照组进行白天5次MSLT和整夜多导睡眠图(PSG)描记,分析平均睡眠潜伏期(SL)、睡眠初期出现REM(SOREMP)次数及夜间睡眠相关参数.结果 MSLT显示发作性睡病组SL缩短(4.6±2.5)min和SOREMPs≥2(2.3±1.2)次,SL＜5 min+SOREMPs≥2次25例(71%),睡眠次数发作性睡病和OSAS 2组比较差异无显著性(P＞0.05),组间比较差异有显著性(F=23.58～65.99,P＜0.001);整夜PSG结果比较发作性睡病组总睡眠时间(336.81±34.08)min、REM潜伏期缩短(17.21±7.25)min,组间比较差异有显著性(P＜0.01),OSAS组显示具有明显呼吸暂停(平均17次以上)和血氧饱和度降低(87%)的特征(P＜0.01).结论 发作性睡病患者具有明显的REM睡眠提前和睡眠潜伏期缩短的特征,MSLT对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有重要参考价值.     

天麻粉片改善睡眠的实验研究

目的：研究天麻粉（粒度为200～350目）制成的片剂对小鼠睡眠的改善作用。方法：健康雄性小鼠每天经口灌胃给予天麻粉片,并按所给剂量分成3组（0．25g/kg体重剂量组、0．50g／kg体重剂量组、1．50g/kg体重剂量组）,观察直接睡眠作用;连续给予30d后进行延长戊巴比妥钠睡眠时间试验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠试验和巴比妥钠睡眠潜伏期试验。结果：天麻粉片对各剂量组无直接睡眠作用;0．5g／kg体重剂量组、1．5g/kg体重剂量组能延长戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间（P〈0．05、P〈0．01）;1．5g/kg体重剂量组能缩短巴比妥钠的睡眠潜伏期（P〈0．01）。结论：天麻粉片具有改善睡眠功能的作用。     

栀子苷对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺（SD）大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只,利用随机数字表法分为正常睡眠组（正常饲养,不进行睡眠剥夺与治疗）10只、SD组（建立SD模型）10只、栀子苷低剂量组（建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预）10只、栀子苷中剂量组（建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预）10只、栀子苷高剂量组（建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预）10只。采用轻触+换笼的方法,建立SD模型。栀子苷干预一周后,观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力（穿越平台次数、第一次到达原平台时间）。结果 干预一周后,SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组,穿越平台次数低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组,穿越平台次数多于SD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组,栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与栀子苷低剂量组比较,栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多,第一次到达原平台时间延长;栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组,第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降,栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,且高剂量（40 mg/kg）栀子苷的改善效果较明显。     

莫达非尼对不同程度快速动眼睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响

目的探讨新型的中枢促醒药物莫达非尼对不同程度快速动眼(REM)睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、溶媒剂组和莫达非尼组,按REM睡眠剥夺及剥夺后恢复睡眠的时间每组分5个时间点(REM睡眠剥夺1、3、5 d及REM睡眠剥夺5 d后恢复睡眠6、12 h),每个时间点6只大鼠,莫达非尼组予莫达非尼混悬液300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,溶媒剂组予双蒸馏水配置的0.3%羧甲基纤维素钠混悬液16 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,对照组不予干预。用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习、记忆能力。结果对照组REM睡眠剥夺3、5 d时的错误反应次数(EN)明显多于REM睡眠剥夺1 d时(P值均<0.05),莫达非尼组各时间点EN的差异无统计学意义(P值均>0.05)。对照组与溶媒剂组大鼠各时间点EN和总反应时间(TRT)的差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠的EN在REM睡眠剥夺后明显少于对照组和溶媒剂组(P值均<0.05),睡眠恢复后差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠各时间点,TRT与对照组和溶媒剂组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论不同程度的REM睡眠剥夺均会对认知功能造成不利影响,莫达非尼对REM睡眠剥夺后的认知行为下降有改善作用。     

特发性过度睡眠10例临床分析

目的探讨特发性过度睡眠的诊断方法及临床特征.方法对10例特发性过度睡眠患者进行多导睡眠仪检测及多次小睡潜伏期试验检查,结合临床特点进行诊断.结果10例患者均有过度或发作性的白天睡眠,多导睡眠仪检测及多次小睡潜伏期试验显示10例患者平均睡眠潜伏期为10min,睡眠始发的快速眼动相睡眠时段均＜2个,日间睡眠主要由非快速眼动睡眠相组成.结论特发性过度睡眠是一种不同于发作性睡病的独立疾病,可根据临床特点及多导睡眠仪检测等辅助检查结果进行诊断.     

简化多次小睡潜伏时间试验诊断嗜睡症可行性的探讨

目的:探讨简化多次小睡潜伏时间试验(MSLT)的可行性。方法:对20例正常人、25例发作性睡病及20例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人,进行夜间多导睡眠图(PSG)及MSLT检查,并对各组的睡眠潜伏期及REM睡眠次数进行比较。结果:2次、3次平均睡眠潜伏期与5次平均睡眠潜伏期无显著性差异(P>0.05)。Kappa一致性检验均有显著意义(P<0.01)。以睡眠潜伏期≤5min诊断发作性睡病,其两次小睡的灵敏性91.67％～100％,特异性85.71％～95.24％;3次小睡的灵敏性92％～100％,特异性90.91％～100％。以REM睡眠出现2次以上诊断发作性睡病,其两次小睡的灵敏性100％,特异性67.3％～75.5％;3次小睡的灵敏性100％,特异性78.7％～88.1％。结论:简化MSLT诊断及鉴别诊断嗜睡症是可行的。用2次或3次小睡潜伏时间试验可替代5次小睡潜伏时间试验。     

多次睡眠潜伏期试验方法与临床应用

目的研究多次睡眠潜伏期试验（multiplesleeplatencytestMSLT）方法和操作步骤。方法应用多导睡眠图（PSG）进行多次睡眠潜伏期试验,分析多次试验的睡眠次数、睡眠潜伏期和REM出现次数。结果该方法取得了较好的临床应用效果。结论 MSLT对发作性睡病的诊断和有白天嗜睡主诉的阻塞性睡眠呼吸暂停、原发性嗜睡症和睡眠中周期性腿动等疾病的鉴别诊断具有重要参考价值。     

11例1型发作性睡病睡眠结构的多导睡眠图分析

目的 探讨1型发作性睡病夜间睡眠的结构特点。 方法 收集1型发作性睡病患者11例和有日间嗜睡但排除相关睡眠疾病的儿童20例。使用多导睡眠监测仪进行整夜(>7 h)连续包括16导脑电图的视频多导睡眠监测(PSG),并于次日进行5次多次小睡潜伏期试验(MSLT)。 结果 与对照组比较,1型发作性睡病组在入睡后觉醒时间占总卧床时间的百分比(WASO%)、非快速眼球运动(NREM)1期睡眠期比例(N1%)增加[17.60(13.10)vs 5.00(12.80),P<0.05;(19.93±12.00)vs(10.12±5.63),P<0.05],入睡潜伏期、快速眼球运动(REM)睡眠潜伏期缩短[5.50 min(11.50 min)vs 13.50 min(22.87 min),P<0.05;(93.50±106.61)min vs(157.47±65.74)min,P<0.05],NREM 3期睡眠期比例(N3%)减少[(17.50±5.60)vs(24.48±7.60),P<0.05]; 但睡眠效率、NREM 2期睡眠期比例(N2%)、REM睡眠期比例(R%)、醒觉指数、睡眠期周期性腿动指数、睡眠呼吸暂停/低通气指数等差别无统计学意义。 结论 1型发作性睡病患者存在夜间睡眠结构紊乱、睡眠片段化现象。     

发作性睡病患者的人类白细胞抗原易感基因研究

目的　探讨人类白细胞抗原 (HLA)Ⅱ抗原基因在发作性睡病患者发病中的作用。方法　 31例患者经系统的病史询问、查体及头颅CT ,MRI检查排除了神经系统的其他疾患。均经多次小睡潜伏时间试验 (MSLT)测试及应用血清学方法进行HLADR2 测定 ;2 1例经特异性引物体外基因扩增 (PCR SSP)方法测定HLADR及HLADQ基因型。结果　 31例患者均符合发作性睡病的诊断。均有嗜睡、发作性猝倒 ,14例诉睡瘫 ,19例有入睡幻觉。MSLT试验示平均睡眠潜伏期为 2 1min± 1 3min ( 0 5～ 6min)。在 5次小睡中 ,30例患者出现异常的快动眼 (REM)睡眠 ,且均大于 2次 ,平均为4 2次± 1次 ( 2～ 5次 ) ,异常REM睡眠的潜伏期为 4 0min± 1 8min ( 0 8～ 7 9min)。在 31例患者中 ,HLADR2 阳性率为 96 8%( 30 / 31)。PCR SSP测定发现 2 0例HLADR2 阳性患者的亚型均为HLADRB 15 ,大部分是HLADRB1 15 0 1,但有 2例为HLADRB1 15 0 2。HLADQB1 0 6 0 2的阳性率为86 %( 18/ 2 1)。结论　HLADR2 及HLADQw6是发作性睡病的可能易感基因 ,但不同于文献报道东方人发作性睡病HLADR2 HLADQw6 10 0 %阳性的报道。     

儿童发作性睡病33例临床分析

目的:探讨儿童发作性睡病的发病年龄、临床表现、诊断方法及治疗药物。方法:回顾分析2009年12月至2011年12月郑州大学第一附属医院小儿内科诊断的发作性睡病33例,均给予多导睡眠监测(poly-somnography,PSG)和多次小睡潜伏期实验(multiple sleep latency test,MSLT),应用盐酸哌甲酯、文拉法新等药物进行治疗。结果:20例患儿在5～8岁期间发病,呈现出一个发病高峰年龄;33例患儿均出现白天睡眠过多,30例患儿伴有猝倒,29例患儿伴有体重增加,13例患儿伴有睡眠幻觉,6例患儿伴有睡眠瘫痪;33例患儿平均睡眠潜伏期均≤5 min,均出现2次或2次以上睡眠开始于REM睡眠(SOREM现象);应用盐酸哌甲酯和文拉法新治疗症状控制良好,一旦停药症状会再次出现。结论:儿童发作性睡病存在高发年龄段,PSG和MSLT检查在明确诊断和鉴别诊断中具有重要价值,治疗上需长期应用药物控制症状发作。     

儿童发作性睡病临床及电生理学特征

目的观察儿童发作性睡病的临床特征,了解患儿夜间睡眠结构的变化,探讨多次睡眠潜伏期试验（MSLT）在诊断发作性睡病中的价值。方法对26例发作性睡病患儿的临床资料进行分析,采用多导睡眠生理监测仪对患儿行MSLT检查,对其中18例及30例正常儿童进行整夜多导睡眠图描记（PSG）。结果①26例患儿（100%）均以睡眠过多为首发症状,9例（35%）有猝倒发作,4例（15%）有入睡前幻觉,仅2例（7%）有睡眠瘫痪。②MSLT结果：平均睡眠潜伏期均缩短,26例均〈5min,18例（69%）出现2次或更多的睡眠始发REM睡眠（SOREPs）。③PSG结果：患儿睡眠潜伏期及REM潜伏期均缩短;睡眠效率降低;NREMⅠ期睡眠时间增加,Ⅲ＋Ⅳ睡眠时间减少;觉醒次数增多。结论儿童发作性睡病主要以白天不可抗拒的睡眠为主,睡眠瘫痪、入睡幻觉等主观叙述较成人少。MSLT对发作性睡病的诊断具有重要参考价值。发作性睡病患儿存在睡眠结构异常。     

客观日间嗜睡对阻塞性睡眠呼吸暂停患者心率变异性的影响

目的 由于阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）患者的日间嗜睡症状与其心血管事件风险存在潜在关联,本研究以日间多次睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency tests, MSLT）评估客观日间嗜睡,探索其与OSA患者心率变异性（heart rate variability, HRV）之间的关系,提示其心血管事件风险增高的可能机制。方法 回顾性分析2019年1月–2022年5月于四川大学华西医院完成整夜多导睡眠监测（polysomnography, PSG）及MSLT的139例OSA患者及35例原发性鼾症患者的资料。依据平均睡眠潜伏期（mean sleep latency, MSL）评估日间嗜睡程度。以MSL<5 min、5～10 min、>10 min为标准,将OSA患者分为重度嗜睡、轻度嗜睡、无嗜睡3个组,比较3个组与原发性鼾症组在睡眠结构、临床资料、HRV等方面的差异,同时分析MSL与HRV指标的相关性。结果 重度嗜睡组与无嗜睡组相比,正常RR间期标准差（standard deviation of all N–...     

帕罗西汀对Sprague—Dawley大鼠睡眠呼吸暂停的影响

目的 研究选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)帕罗西汀对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为帕罗西汀治疗组及对照组,每组15只,分别给予腹腔注射帕罗西汀(10 mg·kg-1·d-1)及灭菌蒸馏水(2 mL·kg-1·d-1)共7 d.给药前后分别进行睡眠监测,观察睡眠呼吸暂停指数(AI)及睡眠结构的变化.结果 帕罗西汀治疗组AI由(12.4±3.7)次/h降至(7.4±2.2)次/h(P=0.000),非快动眼睡眠(NREM)期叹息后呼吸暂停指数(PSAI)及自发呼吸暂停指数(SPAI)均有显著性下降(P=0.000,0.021),快动眼睡眠(REM)期呼吸暂停指数的下降无统计学意义.给予帕罗西汀后REM睡眠由8.6%降至8.0%(P=0.013),入睡潜伏时间由(20.7±9.1)min增至(30.0±15.7)min(P=0.038),REM潜伏期时间由(54.1±48.4)min增至(110.9±43.4)min(P=0.001).对照组上述指标的变化均无统计学意义(P均>0.05).结论 帕罗西汀可改善SD大鼠的睡眠呼吸暂停指数(AI)及NREM期PSAI和SPAI,对睡眠结构的影响表现为抑制REM睡眠并延长人睡潜伏期.     

发作性睡病患者的夜间睡眠结构变化

目的分析发作性睡病患者的睡眠结构,了解其夜间睡眠紊乱的情况。方法对比分析38例发作性睡病患者与44例年龄及体重指数（BMI）匹配、无睡眠障碍主诉的正常对照者的睡眠结构。蹰组均经国际标准问卷调查及夜间多导生理记录仪睡眠呼吸监测（PSC）、多次小睡睡眠潜伏时间试验（MSLT）检查,按国际标准方法分析睡眠结构。结果38例患者均诉入睡快,无入睡困难,夜间平均睡眠潜伏期为5．6min。但其中30例（79％）诉夜间易醒或醒后长时间不易再入睡。PSG监测显示,发作性睡病患者的睡眠效率明显低于正常对照者（分别为81．7％±12．5％、87．1％±7．9％,P=0．029）,NREMI期睡眠明显长于正常对照组（分别为21．5±12．2、10．3±6．3,P=0．000）,REM睡眠潜伏期缩短（分别为55．4min±60．2min、120．1min±66．6min,P=0．000）、次数增多（分别为7．8±4．8次、4．0±1．5次,P=0．000）,但REM占总睡眠时间的百分比并不高（分别为17．7％±6．9％、18．9％±5．5％,P=0．23）,与频繁从REM睡眠中觉醒致REM睡眠中断有关。入睡后长觉醒时间占总睡眠时间的百分比显著延长（分别为18．2％±15．5％、9．3％±9．2％,P=0．004）。尽管短觉醒占总睡眠时间的比例只有2．2％±4．7％,但其次数显著增加,平均达（15±10）次,且大多发生于REM睡眠中,较对照组的（4．5±2．0）次增多（P=0．001）。两组的PSG检查已排除严重睡眠呼吸暂停低通气综合征,未发现合并周期性腿动等其他睡眠障碍性疾患。结论夜间睡眠紊乱也是发作性睡病的重要症状之一,可能与该疾病本身维持睡眠的机制异常有关。