Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究

目的 探讨Kindlin-2介导TGF -β/Smads信号通路在糖尿病肾病模型小鼠肾小管间质纤维化的作用研究。方法 将9周龄雄性db/db糖尿病与db/m小鼠分为糖尿病肾病组与正常对照组, 每组10 只, 经过12周的观察后将它们处死, 记录各组小鼠一般状态、尿液、体重和血生化指标, 行PAS和Masson三色染色观察肾脏病理病变情况, 免疫组织化学技术检测肾小管间质kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin原位表达, RT-qPCR技术检测肾脏组织kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA、E-cadherin mRNA水平。结果 与正常对照组相比, 糖尿病肾病组小鼠24小时尿蛋白定量[(239.88±44.31) mg/24h比(20.16±6.03)mg/24h]、体重[(46.13±2.49)g比(23.47±2.19)g]、肾脏指数[(40.05±4.82) mg/g比(21.62±1.63)mg/g]、血糖[(49.86±7.51) mmol/L比(8.71±1.57) mmol/L]、血清尿素氮[(9.78±3.45) μmol/L比(6.02±1.65) μmol/L]、血清肌酐[(43.81±6.54) μmol/L比(29.53±3.19) μmol/L]、血清总胆固醇[(4.52±0.85) mmol/L比(2.62±0.38) mmol/L]及血清三酰甘油[(2.20±0.49) mmol/L比(0.91±0.25) mmol/L]水平明显增加,血清白蛋白 [(24.30±1.77) g/L比(33.87±3.20) g/L] 水平明显降低, kindlin-2[(1.41±0.17)比(0.91±0.16)]、TGF-β1[(2.66±0.55)比(0.90±0.19)]、p-Smad3[(1.26±0.27)比(0.49±0.12)]、Smad3[(1.60±0.38)比(0.85±0.13)]、α-SMA[(2.12±0.44)比(0.85±0.13)] mRNA水平明显增加, E-cadherin mRNA[(0.47±0.10)比(0.86±0.27)]明显降低。糖尿病肾病组肾小管间质病变较严重, 且kindlin-2、TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA原位阳性表达强度明显增强, E-cadherin原位表达强度显著降低。结论 Kindlin-2有极大可能性经由介导TGF -β/Smads信号通路使糖尿病肾小管间质的纤维化情况加剧。     

动态血糖监测联合胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病临床研究

目的观察胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病的临床效果。方法 2014年10月至2016年10月住院的70例妊娠期糖尿病患者入选,随机分为对照组(皮下胰岛素治疗)和观察组(胰岛素泵治疗),每3个月动态血糖监测1次,每次72h。比较两组患者治疗前后的血糖水平、血糖漂移情况和妊娠结局,平均随访期限5.2个月。结果 治疗后,观察组的餐后2h血糖[(6.3±2.1)mmol/L vs (9.8±2.8)mmol/L]、HbA1c[(6.1±0.8)%vs (7.1±1.1)%]、血糖最高值[(9.7±3.2)mmol/L vs(10.9±3.6)mmol/L]、平均血糖漂移幅度[(1.98±0.13)mmol/L vs(2.67±0.35)mmol/L]以及低血糖发生率(12.5% vs 25%)均明显低于对照组(P<0.05)。对照组与观察组新生儿呼吸窘迫症(0例 vs 0例)、新生儿高胆红素血症(0例 vs 0例)和妊娠期高血压综合征(1例 vs 1例)的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者剖宫产比例明显低于对照组(P＜0.05)。结论 胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病临床效果肯定,安全可靠,并有助于降低剖宫产率,值得临床推广应用。     

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜ICAM-1mRNA表达。结果①造模2组大鼠均出现血脂异常[TC(0.73±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05);TG(1.58±0.04)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05);LDL(0.70±0.23)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05);HDL(1.58±0.04)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05)]及主动脉损害。②葛根素能改善基本状况,葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂[(1.61±0.14)mmol/Lvs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05]、胆固醇[(1.15±0.24)mmol/Lvs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05]、低密度脂蛋白[(0.95±0.14)mmol/Lvs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05]、糖化血红蛋白[(7.11±0.24)%vs(13.73±1.21)%,P<0.05]、糖化低密度脂蛋白[(477.44±70.15)mmol/Lvs(900.28±66.64)mmol/L,P<0.05],升高高密度脂蛋白[(1.55±0.25)mmol/Lvs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05];葛根素降低主动脉ICAM-1基因[(51.32±8.75)mmol/Lvs(85.65±9.65)mmol/L,P<0.05]表达。结论葛根素具有确切的主动脉保护作用。     

中药复方七斛血糖制剂治疗小鼠2型糖尿病的药效学研究

目的 研究七斛血糖制剂对KK-Ay自发性2型糖尿病小鼠血糖和并发症的影响.方法 10只6周龄雌性C57 BL/6小鼠(体质量18 ～20 g)作正常对照组;50只6周龄雌性KK-Ay小鼠(体质量28 ～ 30 g)随机分成5组(n=10),分别为模型对照组(0.3％的羧甲基纤维素钠),七斛血糖制剂低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),阳性对照组(二甲双胍,0.13 g/kg),灌胃给药28 d.于给药第8、15、22、29天测量小鼠随机血糖、体质量及摄食量,于第29天取血检测血脂二项,取肝脏、胰腺组织观察病理改变.结果 与C57BL/6正常对照组比较,KK-Ay模型对照组小鼠摄食量、体质量、随机血糖、总胆固醇和甘油三酯水平显著升高(P＜0.01),小鼠肝细胞肿胀,脂肪沉积明显,胰岛萎缩.在给药第29天,与模型对照组的随机血糖值(26.95±4.62) mmol/L比较,七斛血糖制剂低[(18.47 ±8.41)mmol/L,P＜0.05]、中[(17.93±5.90) mmol/L,P＜0.05]、高[(15.10±2.60) mmol/L,P＜0.01]剂量组及二甲双胍组[(17.58 ±7.72) mmol/L,P＜0.01]小鼠的随机血糖值均显著降低,其中七斛血糖制剂高剂量组降糖率达43％.与模型对照组比较,给药15 d后,七斛低、中、高剂量组及二甲双胍组小鼠摄食量和体质量均显著降低(P＜0.05);七斛血糖制剂低、中、高剂量组小鼠的总胆固醇和甘油三酯水平均有降低趋势;七斛血糖制剂中、高剂量组及二甲双胍组小鼠肝细胞肿胀程度、脂肪沉积及胰岛萎缩程度均减轻.结论 七斛血糖制剂能够有效降低KK-Ay小鼠的血糖值,改善血脂水平和减轻肝脏、胰腺的病理改变.     

健康宣教对社区糖尿病患者疗效的影响

目的:探索糖尿病知识教育对社区糖尿病患者的疗效影响,从而提高社区糖尿病患者的治疗达标率,相对减少不必要的费用。方法:选择若干个社区卫生服务中心的糖尿病就诊患者为糖尿病知识教育对象,随机分组,设参加糖尿病知识教育的患者为研究组(100例);而不参加该糖尿病知识教育的患者,设对照组(98例),研究组每月进行听课、咨询、答卷等形式的教育;对照组每年1-2次随机获取部分知识,两组药物等治疗不改变。一年后观察空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等。结果:研究组(自身对照):空腹血糖(FPG)值,教育后[(6.67±1.35)mmol/L]较教育前[(11.65±3.15)mmol/L]下降(P<0.01);糖化血红蛋白(HbA1c)值,教育后为[(6.80±1.86)%]较教育前[(8.83±1.37)%]下降(P<0.01);对照组(自身对照):FPG值,教育后[(7.71±1.12)mmol/L]较教育前[(10.58±3.21)mmol/L]下降(P<0.01);HbA1c值,教育后为[(7.51±1.12)%]较教育前[(8.68±1.71)%]下降(P<0.01);研究组与对照组比较:FPG明显低于对照组(P<0.01);HbA1c研究组为明显低于对照组(P<0.01)。而医疗费用,研究组平均为(232±38.84)元/月,对照组平均为(222±44.86)元/月,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:每月1～2次的糖尿病教育对糖尿病患者初步疗效确切,费用无明显增加,但合理的糖尿病教育频率有待长期观察和进一步完善。     

低密度脂蛋白、高敏C-反应蛋白、脑钠肽的测定对冠心病的临床意义

目的:探讨血清中低密度脂蛋白(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)浓度与冠心病的关系及临床意义。方法:测定100例经冠状动脉造影(CAG)确诊冠心病(CHD)患者的LDL-C、hs-CRP、BNP水平,并与40例健康体检对照者相比较,分析LDL-C、hs-CRP及BNP的临床意义。结果:心肌梗死(AMI)组[(2.6±0.7)mmol/L]和不稳定型心绞痛(UA)组[(2.6±0.6)mmol/L]LDL-C均高于稳定型心绞痛(SA)组[(2.2±0.7)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);AMI组[(2.6±0.7)mmol/L]和UA[(2.6±0.6)mmol/L]组间及对照组[(2.1±0.6)mmol/L]和SA组[(2.6±0.7)mmol/L]间差异均无统计学意义(P>0.05)。CHD组hs-CRP明显高于对照组[(2.1±1.4)mg/L],且AMI组[(13.1±9.4)mg/L]、UA组[(9.2±5.2)mg/L]高于SA组[(5.2±2.1)mg/L],AMI组明显高于UA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI组[(457.0±449.3)pg/ml]和UA组[(170.0±99.9)pg/ml]BNP高于对照组[(22.4±19.6)pg/ml]和SA组[(42.8±40.1)pg/ml],AMI组[(457.0±449.3)pg/ml]高于UA组[(170.0±99.9)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05);对照组[(22.4±19.6)pg/ml]和SA组[(42.8±40.1)pg/ml]间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联合检测LDL-C、hs-CRP和BNP的水平对冠心病的诊断和治疗有一定的参考价值。     

运动疗法联合饮食控制治疗95例糖尿病患者的 临床研究

目的 研究运动疗法联合饮食控制治疗95例糖尿病患者的临床疗效.方法 选择2013年1月—2016年12月该院收治的糖尿病患者190例,依据随机数字表法将190例糖尿病患者分为联合组(n=95)与对照组(n=95),对照组给予常规药物治疗.联合组在常规药物治疗基础上联合运动疗法及饮食控制治疗.观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRS)及临床疗效.结果 治疗后,联合组FBG、2 hPBG及HbA1c水平均低于对照组[(5.63±0.55)mmol/Lvs(6.72±0.69)mmol/L]、[(8.24±0.83)mmol/Lvs(9.54±0.93)mmol/L]、[(6.37±0.64)％vs(6.97±0.71)％],差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,联合组ISI大于对照组[(-3.92±0.43)vs(-4.41±0.46)],IRS小于对照组[(0.52±0.17)vs(0.95±0.19)],差异有统计学意义(P<0.05).联合组总有效率(97.89％)高于对照组(77.89％),差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动疗法联合饮食控制治疗糖尿病疗效显著.     

抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C的影响

目的　通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法　将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果　给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E具有抑制PKC活性作用。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

吡格列酮对2型糖尿病患者血浆脂联素水平的影响

目的 观察2型糖尿病患者血浆脂联素水平以及吡格列酮的影响。方法 用ELISA法检测49例2型糖尿病患者和26例非糖尿病对照组的血浆脂联素水平 ,并用随机双盲法比较28例2型糖尿病患者用吡格列酮和安慰剂干预治疗8周后的血浆脂联素、血糖、胰岛素抵抗水平改变。 结果 糖尿病组和非糖尿病对照组血浆脂联素水平无差别[(7.32±3.63)μg/ml和(7.99±3.39)μg/ml,P>0.05]。经吡格列酮治疗后 ,患者血糖、胰岛素抵抗明显改善 ,血浆脂联素水平显著升高[从(8.49±3.67)μg/ml到(16.37±9.86)μg/ml,P<0.05]。结论 吡格列酮除改善血糖及胰岛素抵抗外 ,还可使血浆脂联素水平升高。     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的作用

目的观察全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠24只随机分为实验组(T)、模型组(D)各12只,正常组(N)健康大鼠12只,T组给予全反式维甲酸(20mg·kg-1.d-1)植物油溶液灌胃,D组和N组分别灌注相同等量的植物油。4、8周时每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量白蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖(BS)。肾组织PAS、Masson’s染色,免疫组化检测肾小管—间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,肌成纤维细胞的标记)的表达。结果肾组织PAS、Masson’s染色可见T组肾小球系膜细胞和基质的增生明显低于D组,肾小管上皮细胞的肿胀、空泡变性以及肾间质的增生明显好于D组;4周时尿微量白蛋白的排泄率T组低于D组[(3.1±0.5)μg/minvs(3.4±0.6)μg/min,P<0.05],8周时更加明显[(2.5±0.4)μg/minvs(4.5±0.9)μg/min,P<0.01];4、8周血肌酐T组分别低于同期D组[(56±6)μmol/Lvs(65±4)μmol/L,P<0.05;(48±3)μmol/Lvs(69±6)μmol/L,P<0.01],肾重/体重T组分别低于同期D组(6.0±0.4vs6.7±0.6,P<0.05;5.1±0.6vs7.8±1.0),血糖差异无统计学意义[(30.1±3.2)mmol/Lvs(28.3±3.5)mmol/L,P>0.05;(28.8±5.3)mmol/Lvs(31.0±3.3)mmol/L,P>0.05];肾小管—间质α-SMA表达T组明显低于D组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管—间质的损害,减少蛋白尿、肾小管—间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化。     

吡格列酮对糖尿病小鼠血脂、血糖的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响,研究其可能作用机制.方法 选取昆明种小白鼠30只随机分为三组：正常组、模型组、吡格列酮组,每组10只.采用一次性大剂量四氧嘧啶腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,剂量为70 mg/kg,灌胃量为0.1 ml/l0 g,1次/d,模型组和正常组灌胃相同体积的生理盐水.30d后观察比较各组小鼠体重、进食量、饮水量、血糖、血脂的变化.结果 模型组小鼠体重减轻,进食量、饮水量增加,血糖升高,吡格列酮组较模型组体重增加,进食量、饮水量减少,血糖降低.吡格列酮组TC（4.6± 1.5） mmol/L,显著低于模型组（18.1 ±0.5） mmol/L（P＜ 0.05）;吡格列酮组TG（1.4±0.4） mmoL/L,显著低于模型组（3.2±0.4）mmol/L（P＜0.05）.比格列酮组HDL-C（1.2±0.2） mmol/L,高于模型组（1.1±o.2）mmol/L（P＞ 0.05）.结论 吡格列酮对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,能抑制其体重的下降,对进食量、饮水量等有明显的改善,能降低糖尿病小鼠的血糖,其作用机制可能与降低血中TG、TC,升高血中HDL-C等有关.这也可能是吡格列酮防治糖尿病并发症的机制之一.     

轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥肠道微生物改变的研究

目的 探讨轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)肠道微生物改变。 方法 选取2013年1月1日-2016年12月31日期间在瑞安市人民医院儿科诊治的BICE患儿45例为研究组,以2016年1月1日-2016年12月31日期间在瑞安市人民医院儿科诊治的急性轻度胃肠炎患儿45例为对照组,2组患者均行粪便轮状病毒检测和大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌培养。抽空腹静脉血,测定肠黏膜屏障指标,包括二胺氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)和D-乳酸。 结果 研究组粪便轮状病毒阳性率(48.9%)显著高于对照组(26.7%,P<0.05)。研究组粪便大肠杆菌[(7.8±2.3)CFU/g]、肠球菌[(6.0±2.3)CFU/g]、乳酸杆菌[(4.9±1.7)CFU/g]和双歧杆菌[(5.1±1.5)CFU/g]分别低于对照组的(8.8±2.2)CFU/g、(7.3±2.8)CFU/g、(6.0±2.5)CFU/g和(5.9±1.9)CFU/g(均P<0.05)。研究组血清DAO[(9.84±4.17)U/L]、D-乳酸[(0.92±0.39)mmol/L]和NO[(126.8±48.1)μmol/L]分别高于对照组的(7.49±2.73)U/L、(0.73±0.25)mmol/L和(102.4±40.5)μmol/L(均P<0.05)。 结论 轮状病毒与BICE的发病关系密切,BICE患儿肠道内益生菌数量减少,肠黏膜屏障功能下降,补充益生菌或有助于BICE的防治。      

荞麦、燕麦、豌豆复配对糖尿病大鼠血糖的影响

目的: 研究荞麦、燕麦、豌豆(质量比为6 ∶1 ∶1)复配式杂粮(buckwheat-oat-pea composite flour, BOP)对糖尿病大鼠血糖的影响。方法: 64只雄性SD大鼠按照空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)和体质量分为8组,包括空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、荞麦组、燕麦组、低剂量组(BOP-L)、中剂量组(BOP-M)、高剂量组(BOP-H)。空白对照组大鼠喂养基础饲料,模型对照组和二甲双胍组大鼠喂养高脂饲料,荞麦组、燕麦组、BOP-L、BOP-M、BOP-H组大鼠分别喂养含10%(质量分数)荞麦粉、10%(质量分数)燕麦粉、3.3%(质量分数)BOP、10%(质量分数)BOP、30%(质量分数)BOP的高脂饲料,各组高脂饲料的脂肪供能比均为45%。30 d后,高脂饲料喂养大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(每周一次,连续两周)建立糖尿病模型。模型建立成功后,继续喂养28 d。实验期间定期观察各组大鼠体质量、单位体质量进食量及饮水量、食物利用率、24 h尿量、FBG、血糖曲线下面积(glucose area under curve, GAUC)。实验结束时,检测空腹股动脉血清血糖及胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)。结果: 经过高脂饲料联合链脲佐菌素诱导,与空白对照组相比,模型对照组大鼠单位体质量进食量及饮水量、24 h尿量、FBG、GAUC、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),体质量、食物利用率降低(P<0.05)。与模型对照组相比,三个BOP组大鼠体质量、食物利用率均出现显著升高(P<0.05),单位体质量饮水量及HOMA-IR显著降低(P<0.05);BOP-L及BOP-M组大鼠单位体质量进食量、24 h尿量及FBG显著降低(P<0.05),BOP-M组大鼠GAUC也显著降低(P<0.05)。造模成功后,三个BOP组与荞麦组或燕麦组大鼠血糖等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论: BOP具有降低糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗,减轻糖尿病症状的作用,具有进一步开发利用的价值。     

胃束带术治疗2型糖尿病效果及其机制初探

目的:通过观察胃束带术(gastric banding)治疗链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠模型的效果,来初步阐明其机制?方法:将42只成模2型糖尿病大鼠分为手术组(O组)12只;假手术组(S组)10只;饮食控制组(F组)10只;对照组(C组)10只?检测术前?术后1?2?3?4?8和16周的空腹血糖;空腹血浆瘦素(leptin);空腹血浆胰岛素水平(FINS);体重及进食量?结果:O组术后第16周空腹血糖下降至(12.6±3.7)mmol/L ?空腹血浆胰岛素水平升至(42.7±9.2)mIU/L?空腹血浆瘦素降至(14.6±3.3)pg/ml?体重(212.6±15.1)g/只与术前相比均有统计学意义(P < 0.01)?O组血糖下降过程中与空腹血浆胰岛素成负相关(r=-0.881,P < 0.01),与空腹血浆瘦素呈正相关(r=0.784,P < 0.01)?F组与O组相比较,2组间空腹血浆胰岛素和空腹血浆瘦素在术后3?4周相比有统计学意义(P < 0.05),及体重术后3周2组相比有统计学意义(P < 0.05),血糖无组间差异(P > 0.05)?结论:胃束带术能降低2型糖尿病大鼠的血糖,饮食控制体重减轻可能是胃束带术改善2型糖尿病大鼠模型血糖的主要机制?其后血浆胰岛素及空腹血浆瘦素的水平改变在胃束带术治疗2型糖尿病机制中发挥着重大作用?     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

肥胖大鼠心律失常易感性的分析

目的研究高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出OP大鼠、基础组大鼠动物模型,二组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪水平,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度([Ca2+]i)。同时取心脏组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[(20.15±3.38)、(8.74±1.66)、(9.23±0.94)、(7.71±0.74)mmol/L]均显著高于基础组大鼠[(8.98±1.19)、(4.70±0.59)、(6.28±0.40)、(4.69±0.37)mmol/L],OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05);OP大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平[(1.26±0.04)、(0.58±0.10)、(0.51±0.04)mmol/L]显著高于基础组大鼠[(0.92±0.08)、(0.29±0.03)、(0.31±0.04)mmol/L],OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05);OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度(247.96±20.03)明显高于基础组大鼠(174.25±23.13),OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与基础组相比,OP模型组的miRNA表达谱中明显差异表达的miRNA共有7个,其中有3个miRNA上调,4个miRNA下调。结论肥胖大鼠miRNA的表达异常可导致心肌细胞内[Ca2+]i发生改变,可能是肥胖心律失常发生机制之一。     

妊娠糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨胰岛素抵抗与妊娠糖尿病（GDM）患者血清维生素D 的相关性。方法 选择我院2019 年1 月至2020 年1 月收治的GDM 患者32 例作为观察组,选择同期健康体检产妇32 例作为对照组。均检测空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、25-羟维生素D 水平、空腹血糖,并分析胰岛素抵抗与血清25-羟维生素D 的相关性。结果 观察组三酰甘油（2.20±0.48）mmol/L、总胆固醇（4.43±0.15）mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（2.39±0.17）mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（1.31±0.29）mmol/L 与对照组[（2.17±0.42）mmol/L、（4.46±0.16）mmol/L、（2.43±0.19）mmol/L、（1.29±0.28）mmol/L]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,观察组空腹胰岛素（24.79±2.43）U/L 及空腹血糖（7.29±0.81）mmol/L 水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与对照组比较,观察组胰岛素抵抗指数（6.75±1.32）较高,25-羟维生素D 水平（18.86±3.48）nmol/L 较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;经Pearson 相关性分析发现,GDM 患者血清25-羟维生素D 与胰岛素抵抗呈负相关（r=-0.733,P=0.000）。结论 GDM 患者血清维生素D 与胰岛素抵抗有关,推测GDM 患者的胰岛素抵抗可通过维生素D 补充进行调节,临床可根据生素D 与胰岛素抵抗情况,积极为患者实施高效的治疗方案。