采安婷绿茶胶囊致重型肝炎1例

女性，35岁，住院号：110063。病人自诉因近年自觉肥胖，2006年6月22日起，开始服用减肥药采安婷绿茶胶囊，wk1，8粒／d，wk2，6粒／d，wk3，2粒，d，共服药3wk，总计服用采安婷绿茶胶囊114粒，体重虽下降了15斤，但病人服药后即出现胃纳减退，乏力，开始时尚能参加正常工作。wk3时食欲减退明显，乏力难以参加工作，并出现厌食油腻，恶心、呕吐。相继家人发现其皮肤及眼睛发黄，于2006年7月18日至宜兴市人民医院就诊，检查ALT691U／L，SB161．7μmol／L，r-GT73U／L，AKP143．1U／L。经当地医院保肝护肝治疗5d后，复查肝功能ALT 190U／L，SB上升至363μmol／L。于2006年7月24日转来我院治疗。服用减肥药以来，病人无畏寒发热，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无皮肤瘙痒，无大便变白等。病人及家族中既往也无肝炎、肝硬化、肝癌病史。否认药物过敏史及输血史。平素体健，除有时血压偏高外无其它慢性疾病史。     

急性呼吸衰竭抢救中应用无创通气2例

例1：患者，男56岁。主因胸闷、气短1天入院。患者有高血压病6年，常服降压药物，血压150／100mmHg左右。入院前因劳累过度心前区出现压榨感，憋闷，活动后气短。心电图：T波广泛低平，无ST段变化，无Q波。心肌酶：肌酸激酶540U／L，肌酸激酶同工酶220．7U／L，羟丁酸脱氢酶248U／L，谷草转氨酶73U/L，乳酸脱氢酶360U／L，尿素氮5．1mmol/L，肌酐89Umol／L，尿酸231μmol／L。初     

鱼卵中毒六例分析

珲春市医院于1999年4月21日收治集体鱼卵中毒6例，现报道如下。 　　1　临床资料　 　　1.1　一般资料　本组6例均为从事饮食业的年轻患者，其中男2例，女4例，年龄22～30岁。 6例患者共同进食炖鱼卵后均中毒。进食至就诊时间2.5～10 h。 　　1.2　临床特点　进食鱼卵后2.5 h内均无明显症状。2.5～10 h 6例病人相继出现恶心、 呕 吐、颜面发热红润，其中4例伴有阵发性腹部绞痛，排稀水样便，1例伴头晕、头痛、血 压降低(12.0/5.3 kPa)，另1例伴头晕、胸闷、气短。 　　1.3　实验室检查　心肌酶检查GOT最高38 U/L,LDH最高119 U/L，CK最高259 U/L。肝功能 检查ALT最高25 U，TTT 6 U，TBIL 15.7 mol/L。便常规示稀水样便，未见细菌。1例心电 图示心肌缺血，余5例无明显心肌缺血及心律失常。 　　1.4　治　疗　首先6例病人均予清水20 000 ml充分洗胃，继而口服硫酸镁液导泄。同时给 予西咪替丁0.6 g，肌苷0.4 g，维生素C 3.0 g静点。腹痛明显者，予维生素K3 28 mg ，654-2 10 mg加入静点。上述综合治疗后12 h，所有病人无明显不适。24 h后，复查心肌 酶、肝功能、心电图均正常，临床治愈，出院。     

抗HAV-IgM阳性持续9年1例

1病例报告 病人男性，34a。9a前因发热1d，乏力，纳差5d伴尿黄，门诊查肝功能SB 37．2μmol／L，ALT 299．6U／L收治。查体：全身皮肤未见黄染，未见蜘蛛痣及肝掌，眼结合膜黄染（＋），腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛，肝区无叩痛，莫菲征阴性。     

静脉滴注维生素C影响血糖测定的个案报道

目的探讨静脉滴注维生素C影响血糖测定的结果。方法通过个案方法分析静脉滴注维生素C影响血糖测定。结果血生化示谷丙转氨酶448U／L,谷草转氨酶1435U／L,肌酐153．9U／L,尿酸725U／L,磷酸肌酸激酶1842U／L,乳酸脱氢酶7333U／L,利用已糖激酶法复查原静脉血标本,测得血糖6．2mmol／L。结论GOD法作为血糖测定的常规方法之一,分析其广泛用于各国实验室的优点在于其结果稳定、特异和试剂价格低廉。     

A型交替性文氏周期1例

本文报告1例A型交替性文氏周期如下。 1病例介绍 患者，女，47岁，近两月反复头昏，四肢酸痛乏力，1周前出现心悸、胸闷，活动时加重，近2d症状加重，夜间阵发性端坐呼吸，急诊入院治疗。入院检查：心界向左扩大，心律不齐，未闻及病理性杂音，心肌酶谱异常，ACT、AST、CK、LDH、HBOH均升高，分别为87U／L、87U／L、2161U／L、487U／L、468U／L，     

肠外瘘营养支持中糖代谢障碍1例

患者，男，70岁。既往体健，发现胃癌1个月人住我院。人院体检发现患者患有糖尿病，血糖7．6mmol／L。行胃癌根治术。毕Ⅱ式吻合术后第2天出现胰瘘。术后第7天出现全身感染、胃瘘及横结肠瘘，同时合并有反复性消化道大出血。Hb最低时61g／L，白蛋白21g／L，血糖在12．3—25．6mmol／L之间波动。在纠正全身感染、水电解质平衡紊乱、出血的同时，给予肠外营养3765．6～7531．2kJ之间，长达3个月之久，胰岛素用量最高时达100U／d，     

阿力哌唑致肝功能损害2例报告

病历简介 例1：患者，男，41岁。患精神分裂症20年，多次住院病情缓解。近10年一直在门诊服用太尔登200mg／日，出现肝功能损害。查乙肝标志物，甲肝、丙肝、戊肝抗体均为阴性，考虑药物性肝损害。停药并给予甘利欣、丹参、维生素等保肝治疗，肝功能恢复正常。后给予阿力哌唑（博思清）5～10mg／13，20天后因食欲下降，厌油，乏力，查肝功：TBIL（总胆红素）60．2μmol/L，DBIL（结合胆红素）21.2μmol/L，ALT（丙氨酸氨基转移酶）560U／L，AST（天门冬氨酸转移酶）243U／L，GGT（γ-谷氨酰转移酶）357U／L。     

误服华法令致周身瘀斑1例

患儿，男，5岁，因周身瘀斑1周于2006年3月17日入院。患儿人院前20天在外院因“疑诊病毒性心肌炎”口服芪冬颐心口服液10ml／次，3次／日，华法令片（误认为辅酶Q10胶囊）1．5mg／次，3次／日，共20天，期间静点果糖5g／天，共10天。服药15天后患儿周身开始出现瘀斑，无齿龈出血，无肉眼血尿及黑便。入院当时查体：T36℃，精神状态好，发育正常，营养良好，皮肤弹性好，前额及四肢关节伸侧散在手掌至鸽卵大小，形状不规则暗紫色瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，心肺听诊无异常，腹软，无压痛，肝脾未触及，四肢活动自如，关节无肿胀，神经系统查体无异常。实验室检查：凝血四项PT21．10s（11—14s），APTT 56．40s（22—42s），INR1．81（0．8—1．2），TT15．50s（11～20s），FIB3．96g／L（2—4g／L）；心肌酶LDH 286U／L（120—300U／L），AST52U／L（0—40U／L），CK265U／L（38—174U／L），HBDH271U／L（72—182U／L），CK—MB38U／L（0—24U／L）；血常规，尿常规，便常规潜血，肝功，肾功，心电图均正常。人院后予维生素K110mg静点，维生素C2．5g，肌苷200mg静点，入院第4天，PT，APTT，INR恢复正常。住院14天，临床症状消失，痊愈出院。     

诺和龙治疗2型糖尿病临床观察

目的：探索诺和龙治疗2型糖尿病的疗效。方法：40例2型糖尿病患者在常规治疗基础上，给予诺和龙每次0．5～2．0mg，每日3次，餐前服用，观察12周。结果：空腹血糖治疗前9．9±3．5mmol／L，明显高于治疗后的6．9±1．2mmol／L（P〈0．05），餐后2小时血糖治疗前15．2±5．6mmoL／L，明显高于治疗后的9．9±1．8mmol／L（P〈0．05）。结论：诺和龙具有有效控制2型糖尿病患者餐后高血糖及稳定空腹血糖的作用。     

短期胰岛素强化治疗25例初诊2型糖尿病患者的临床观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者的长期缓解情况。方法用胰岛素诺和灵R和N对25例初诊2型糖尿病患者进行短期强化治疗，使所有病人血糖达标后再治疗3周而停药，随访1年观察长期缓解情况（随访1年时做糖耐量；空腹血糖（FPG）〈6.5mmol／L及餐后2h血糖（2hPG）〈8.0mmol／L为长期缓解病人，否则为未缓解病人）。结果随访1年时长期缓解病人16倒，总的缓解率64％。结论短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者能使很大一部分病人不用任何降糖药物得到长期缓解。     

含葛根的降糖方剂引起葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏者溶血性贫血1例

患者男，61岁，因口干、消瘦2月余，排浓茶样尿、皮肤黄染2 d，于2015年10月7日入院。患者于2个月前诊断为2型糖尿病，予以精蛋白重组人胰岛素注射液18 U，皮下注射，2次／d、玉泉颗粒5g2次／d治疗，5d后患者出现排浓茶样尿，伴皮肤、眼睛黄染，全身乏力。既往无肝炎病史及输血史，无药物及食物过敏史。1子1女及外孙患G6 PD缺乏症。体格检查：生命体征平稳，意识清晰。全身皮肤和巩膜中度黄染，无肝掌、蜘蛛痣。双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率84次／min，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾不大。辅助检查：血常规：RBC 2.1×1012· L－1， HGB 62 g／L， HCT 19％， WBC 12.07×109· L－1。尿胆原17μmol／L。大便潜血阴性。肝肾功：ALT 9 U／L， AST 12 U／L，TBIL 66.4μmol／L， DBIL 16.3μmol／L，IBIL 50.1μmol／L，CREA ；126μmol／L。 EPO 38.4 U／L。贫血检查：铁蛋白1918.1μg／L，叶酸10.9 nmol／L。葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（ G6PD）0.09 U／L。 CD59＋98.4％，直接抗人球蛋白试验（ IgG、C3b、C3d）阴性。诊断为（1）2型糖尿病；（2） G6PD缺乏症，溶血性贫血。入院后给予胰岛素强化方案控制血糖、护肝等治疗，1周后，患者小便呈浅黄色，全身皮肤、巩膜黄染消退，血糖控制至理想范围，红细胞、血红蛋白、尿常规、TBIL、DBIL、IBIL恢复至正常范围后出院。     

蓖麻子中毒抢救成功一例

患者女，39岁，农民。因咳嗽用偏方治疗，口服蓖麻子（39粒）煎鸡蛋，约1h后出现恶心呕吐，呕吐物初为胃内容物，渐呕吐清水及胆汁，呈非喷射性，并出现腹痛腹泻，呈水样便，次数不详。在当地卫生室治疗1d（具体不详），疗效不明显，并出现头晕，不能站立，1h后急诊入我院。查体：体温35．8℃、脉搏68次／min、呼吸20次／min、血压80／40mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清，精神萎靡，睑结膜苍白，心肺听诊无异常，腹部正常，脉搏细弱，手足发凉。入院第2天开始出现便血，呈鲜红色血液，每日5～6次，每次量约200～300ml。查脑电图正常。4次复查血常规：白细胞（15．54～18．29）×10^9／L，中性粒细胞比例偏高，血红蛋白90～140g／L，红细胞（3．40～5．26）×10^9／L。大便潜血试验强阳性。肝功能：ALT11U／L，AST23U／L，谷氨酰转肽酶25U／L，     

重度低钾血症致血清肌酶明显升高2例

例1，男，60a。因四肢乏力1mo，加重1wk，于2005年12月4日入院。自诉因高血压病服寿比山，1次／d，2．5mg／次，2wk后出现下肢水肿，服速尿片20mg，1次／d，因乏力，行动困难，而来院就诊。查体：BP160／90mmHg，心率80次／min，心律齐，心音低钝。腹部膨胀，叩诊呈鼓音。双下肢水肿（＋＋），四肢肌张力低下，肌力Ⅲ级，双侧对称。生理反射存在，病理反射未引出。尿常规：蛋白（＋＋）。血清钾1．7mmol／L，肌酸激酶（CK）12646U／L，肌酸激酶同工酶（CK—MB）185U/L，乳酸脱氢酶（LDH）951U／L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）533U／L，AST386U／L。EKG示：窦性心律，非特异性ST-T改变，各导联均见U波，U波直立高于T波。入院后检测24h尿钾：4．3mmol／L，甲状腺功能正常。肌电图：四肢肌肉神经纤维传导速度均减弱。头颅核磁共振（MRI）提示：轻度脑萎缩，胸片心肺未见异常。入院后排除急性心肌梗死，肺梗死，考虑因服用寿比山、速尿引起严重低血钾所致肌无力，但血清酶谱极度升高是否与低血钾有关需要进一步观察，即给予补钾，并对血钾及血清酶谱进行动态的观察。     

窦性心动过速终止后伴有T波改变

患者,男,26岁。因心悸持续36小时不能自行缓解而入院。患者反复发作心悸3年,多与情绪有关。第一次发作持续数小时至1天不等。发作时心率140～160次／Anfl。除心悸外无其他不适感。体检：BP16．O／11．ZI＆a（120／8m讪大）,神清,平卧位、双肺呼吸音清晰。心率150次／Ann,心律齐,未闻及病理性杂音。X线脑片未见异常。超声心动描记术示各房室大小正常,各瓣膜无异常,心室舒缩功能正常。心肌酶：CK220U／L,CK－MB20U／L,a－HBDH227U／L（正常值CK15～130U／L,CK－MBO～15U／L,a－HBDH60～133U／L）。人院时心电图…     

皮肤瘙痒、肝功异常

患者，女，46岁，因皮肤瘙痒，肝功异常6个月入院。该患于6个月前体检发现肝功异常，之后出现皮肤瘙痒。2个月后发现皮肤黄染，尿黄，乏力，纳差等。门诊多次检查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标均阴性，丙氨酸氨基转移酶165～238U／L，门冬氨酸氨基转移酶145-228U／L，总胆红素35-63μmol／L，     

头痛头晕心悸消瘦

1 病例简介 患者，女，61岁，因反复头痛，头晕10年，伴心悸，消瘦5年，门诊以高血压痛于2005-04-19收入院。10年来，患者无明显诱因反复出现头痛、头晕，严重时伴心悸、出汗。血压持续性升高伴阵发性加重，长期在外诊断高血压病，最高血压280／120mmHg（1mmHg=0．133kPa），口服伲福达、开搏通、倍他乐克等降压药，血压仍在200／95mmHg左右。5年前，因酮症酸中毒检查时发现忠糖尿病，后长期早、晚餐前皮下注射诺和灵30R，空腹血糖控制在6—8mmol／L，餐后2h血糖8～10mmol／L。既往体健。家族中无类似高血压和糖尿病病史。     

绿汀诺预防血管性痴呆30例疗效观察

目的:探讨绿汀诺(注射用还原型谷胱甘肽)在急性缺血性脑卒中引起的血管性痴呆中的作用。方法:治疗组、对照组各30例,基础治疗为静滴20%甘露醇、门冬氨酸钾镁、奥扎格雷钠,治疗组加用绿汀诺1.8g静滴,对照组加用胞二磷胆碱0.75g静滴,均每日1次治疗2周。结果:两组在治疗后SPECT,BEAM,功能缺损,生活能力,较治疗前明显好转,差异有极显著性(P<0.01)。治疗组在2周后,BEAM、功能缺损、生活能力较同期对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:绿汀诺有利于改善细胞功能和减轻组织损伤,促进与恢复学习记忆作用,其安全性高,耐受性好,不影响心率、血压及肾功,无明显不良反应。为预防血管性痴呆提供了新思路。     

应用GGT方法及对GGT活性检测结果58例的临床观察与探讨

2005～2007年我院检验科对住院病人进行肝功能检测时，发现γ-谷氨酰移换酶（CGT）活性显著增高的病人58例：其值为986-1260U／L，平均值为1123U／L。男53例，女5例，年龄29～68岁，平均48．5岁。我院检验科对GGT活性测定设定的正常值为：男性〈50U／L，女性〈30U／L。     

阿卡波糖联合维格列汀治疗老年2型糖尿病患者的效果及安全性

目的：探讨老年2型糖尿病患者应用阿卡波糖联合维格列汀治疗的效果及安全性。方法老年2型糖尿病患者单用阿卡波糖（50 mg／次,每天三餐中各一次）治疗12周以上,7.5％＜糖化血红蛋白（ HbA1c ）＜9.0％,随机分为两组：一组加用维格列汀50 mg／次,2次／d（维格列汀组）及另一组加用瑞格列奈1 mg／次,2次／d （瑞格列奈组）共治疗12周。结果两组治疗12周后,与基线相比,校正后的HbA1C平均降幅分别为（－1.02±0.05）％和（－1.21±0.05）％（ P＜0.05）;后者较前者下降明显（ P＜0.05）。空腹血糖在两组均有一定程度下降,维格列汀组下降（－1.12±0.08）mmol／L,诺和龙组（－1.35±0.06）mmol／L;后者较前者明显下降（P＜0.05）;治疗后两组体重变化差异无统计学意义;维格列汀组胃肠道不良事件10例,无低血糖事件;瑞格列奈组胃肠道事件6例,2例低血糖;不良事件总发生率分别为31.2％和20.0％（P＜0.01）。结论老年2型糖尿病单用阿卡波糖血糖控制不佳患者,加用维格列汀可显著降低HbA1c;疗效较联用诺和龙稍差,胃肠道不良反应增加,低血糖事件发生率降低。