刮痧对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠行为学及黑质区TH水平和炎症因子的影响

目的 观察刮痧对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探究刮痧干预PD可能的作用机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和刮痧组,每组8只。模型组、药物组和刮痧组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(1 mg·kg^-1)建立PD大鼠模型。药物组每天给予美多芭灌胃(50 mg·kg^-1),刮痧组隔日刮痧1次,刮12次,共计23 d。造模前、造模后、干预结束观察大鼠行为学改变;干预结束,采用Western blot和免疫荧光检测黑质区TH表达,免疫组化法检测黑质TH、NF-κB表达,ELISA法检测中脑黑质NF-κB、IFN-γ、IL-1β含量,HE染色观察纹状体区细胞形态。结果 与假手术组相比,模型组大鼠行为学评分(3.42±1.248),5 min内运动总距离缩短(P<0.000 1),起点停留时间延长(P<0.05),悬尾5 min内静止时间明显延长(P<0.001),中脑黑质TH表达减少(...     

基于Nrf2/RAGE/NF-κB信号通路探究丙泊酚对帕金森病大鼠认知障碍的影响

目的 探讨丙泊酚对帕金森病（PD）大鼠认知障碍及核因子E2相关因子2（Nrf2）通路与糖基化终末产物受体/核因子-κB（RAGE/NF-κB）信号通路的影响。方法 腹腔注射MPTP制备PD大鼠模型。按照随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为对照组（Control组）、模型组（PD组）、丙泊酚低、高剂量治疗组（Propofol-L组、Propofol-H组,分别用25、50 mg/kg丙泊酚腹腔注射）。Morris水迷宫实验与Y迷宫实验检测大鼠认知功能,HE染色观察脑黑质区病理变化,试剂盒检测脑黑质区氧化应激因子(SOD、CAT、MDA)、炎症因子水平（TNF-α、IL-1β）,免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）,Western blot检测RAGE、p-NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与Control组比较,PD组大鼠逃避潜伏期增加,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显减少（P<0.05）,脑组织病理改变,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著增加,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与PD组比较,Propofol-L组与Propofol-H组大鼠逃避潜伏期减少,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显增加（P<0.05）,脑组织病变减轻,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 丙泊酚可改善PD大鼠认知障碍,其机制可能与激活Nrf2信号通路,抑制RAGE/NF-κB信号通路有关     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β、TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ（PPAR-γ）激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤（TBI）大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素（IL-1β）表达的影响。方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或pioglitazone,并与假手术组大鼠比较,7d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γmRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异。结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比, PPAR-γmRNA表达显著增强（P<0.05）,同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调（P<0.05）,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达（P<0.05）。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的：研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法：醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ l、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平。结果：吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠(d7 TNF-α除外)。吸入IFN-γ组灌菌后d7肺组织IFN-γ和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异。吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除d3 IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比无显著差异。结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

Synphilin-1寡核苷酸对帕金森病酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨Synphilin-1对帕金森病（PD）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只。PD组大鼠右侧黑质注入6-羟多巴3μL制作PD模型,反义组、同义组、错义组分别注入Synphilin-1反义寡核苷酸、同义寡核苷酸、错义寡核苷酸各3μL,正常对照组右侧黑质注入2 g/L抗坏血酸生理盐水。取鼠的术侧脑黑质制作切片,利用免疫组化方法检测Synphilin-1表达,利用免疫组化、Western blot、原位杂交方法检测TH的表达。结果与正常对照组比较,PD组Synphilin-1蛋白表达显著增加,TH蛋白和TH mRNA表达显著减少;与PD组比较,Synphilin-1反义组TH蛋白和TH mRNA表达显著增多。结论Synphilin-1可能通过影响TH的表达对帕金森病的发病机制产生影响。     

高压氧结合抗震颗粒影响帕金森病大鼠黑质细胞凋亡表达

目的 研究高压氧(HBO)结合抗震颗粒对实验性帕金森病(PD)大鼠黑质细胞凋亡表达的影响。方法 通过右侧中脑腹侧被盖区注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立PD模型。免疫组化法测定治疗后假手术组、模型组及HBO结合抗震颗粒组PD大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果 PD模型组进行HBO结合抗震颗粒治疗后TH阳性细胞数量及Bcl-2蛋白表达均明显升高（P< 0.05)、GFAP平均光密度及Bax蛋白的表达明显降低（P< 0.05)。 结论 HBO结合抗震颗粒能明显抑制黑质神经元细胞凋亡的表达,对PD大鼠有保护性治疗作用。     

PAI-1对炎症性肠病大鼠模型内质网应激的相关影响研究

目的探究纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）基因对炎症性肠病（IBD）大鼠模型内质网应激的相关影响。方法将Wistar大鼠24只分为正常对照（control）组、IBD大鼠模型（IBD）组、KnockoutPAI-1正常大鼠模型（KnockoutPAI-1control）组、KnockoutPAI-1+IBD大鼠模型（KnockoutPAI-1+IBD）组,每组6只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/无水乙醇法进行IBD造模,3d后腹腔注射3%戊巴比妥钠1.5ml/kg麻醉,迅速剖腹,剪下肛门以上7~8cm结肠,HE染色检测各组大鼠结肠组织病理情况,qRT-PCR检测PAI-1、IL-6、IFN-γ和重链结合蛋白（BIP）转录水平;Westernblot检测各组大鼠PAI-1、IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、p-JNK及JNK蛋白表达水平。结果control组与KnockoutPAI-1control组镜下未见明显炎症活动;KnockoutPAI-1+IBD组的肠壁炎症程度较KnockoutPAI-1control组轻。基因转录表达方面,与control组相比较,IBD大鼠组PAI-1、IL-6、IFN-γ和BIP转录水平均明显上调（均P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平明显上调;而KnockoutPAI-1+IBD组与IBD组相比,炎症情况减轻,IL-6、IFN-γ和BIP转录表达水平明显下调（P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平显著下调,PAI-1转录水平及蛋白表达水平无统计学差异。结论抑制PAI-1基因的表达可能改善了IBD大鼠组织炎症及内质网应激水平。     

清胰Ⅱ号对急性胰腺炎的保护作用研究

目的 探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎（AP）大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK 通路和有关炎 症因子的影响。方法 将36 只SD 大鼠随机分为3 组,其中,假手术组12 只,另外24 只SD 大鼠复制AP 模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12 只。干预组大鼠给予清胰Ⅱ号 （1 ml/100 g）灌胃,模型组给予生理盐水（1 ml/100 g）灌胃。干预结束后,检测胰腺病理评分,NF-κB 核 转位水平,TNF-α、IL-6、IL-1β 水平,胰腺组织活性氧自由基（ROS）水平,磷酸化c-Jun 氨基末端激酶 （p-JNK）和JNK 水平。结果 假手术组胰腺病理评分低于干预组（P <0.05）,干预组胰腺病理评分低于模型 组（P <0.05）。模型组和干预组TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、p-JNK、JNK 水平高于假手术组（P <0.05）, 但干预组低于模型组（P <0.05）。干预组NF-κB 核转位率低于假手术组和模型组（P <0.05）。结论 清胰 Ⅱ号对AP 大鼠胰腺的保护作用机制可能是减少NF-κB 核转位水平,下调ROS/JNK 通路,降低TNF-α、 IL-6、IL-1β 表达水平。     

电针结合天麻素对PD模型大鼠黑质TH、TNF-α表达的影响

目的 观察电针结合天麻素对帕金森病(PD)大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响，探讨电针结合天麻素对PD的保护机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针结合天麻素组，每组10只。PD动物模型采用颈背部皮下注射鱼藤酮来造模，天麻素组给予天麻素腹腔注射；电针组给予高频电针治疗；电针结合天麻素组先天麻素腹腔注射，再电针治疗；三组均治疗21 d。采用免疫组织化学法和Western Blot检测黑质TH和TNF-α的表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠黑质TH表达减少(P<0.01),天麻素、电针和电针结合天麻素治疗后TH表达增加(P<0.01);与天麻素组和电针组相比，电针结合天麻素组TH表达增加(P<0.05)。与正常组相比，模型组大鼠黑质TNF-α表达增加(P<0.01),天麻素、电针和电针结合天麻素治疗后黑质TNF-α表达减少(P<0.01),与天麻素组和电针组相比，电针结合天麻素组TNF-α表达减少(P<0.05)。结论 电针结合天麻素可上调PD大鼠黑质TH表达，下调TNF-α表达，...     

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后（30min内）海马CA1区局部脑血流（rCBF）。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义（P＞0.05）,手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组（P＜0.05）。模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前（P＜0.05）,而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异（P＞0.05）。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组（均P＜0.05）,Aβ1-42表达水平亦高于假手术组（均P＜0.05）。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关（r=0.7755、0.5920、0.5536,均P＜0.05）。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。     

GDNF对PD模型大鼠黑质神经祖细胞和神经元前体细胞增殖及分化的影响

目的 探讨胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内神经祖细胞和神经元前体细胞增殖和分化的影响.方法 大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）建立模型,行为学分析筛选PD动物模型.将动物模型分为4组：动物模型对照组（右侧黑质内不注射）;PBS组（右侧黑质内注射PBS）;GDNF组（右侧黑质内注射GDNF）;EGF＋GDNF组（右侧黑质内注射EGF＋GDNF）.动物继续存活21天.免疫组织化学染色方法检测黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）、巢蛋白（Nestin）免疫反应阳性细胞,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据.用Western blot方法分析黑质TH、Tuj1、Nestin蛋白的表达,蛋白条带用图象处理仪扫描,用LabWorks软件分析处理.结果 在GDNF组及EGF＋GDNF组大鼠出现显著的行为学功能恢复的同时,其TH反应阳性神经元数量和TH蛋白表达均显著高于对照组,且能同时检测到这里有Tuj1反应阳性细胞及Tuj1蛋白表达.但仅在EGF＋GDNF组检测到Nestin反应阳性细胞及Nestin蛋白表达.结论 GDNF能促进PD模型大鼠黑质内神经元前体细胞向多巴胺能神经元方向分化.     

移植骨髓间充质干细胞对帕金森大鼠旋转行为的影响

目的研究经侧脑室移植骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对帕金森（Parkinson’s disease,PD）大鼠行为能力及中脑黑质TH表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（Sham组）,PD模型组（PD组）,MSCs移植组（MSCs组）。采用6-OHDA制备PD大鼠模型,经侧脑室移植骨髓MSCs,术后2周、4周、8周,腹腔注射阿朴吗啡诱导PD大鼠旋转行为,采用Western blot方法测定中脑黑质TH蛋白的表达。结果移植术后2周、4周、8周,MSCs组与PD组比较,旋转次数明显减少（P〈0.05）,移植细胞干预PD模型8周后中脑黑质TH表达,MSCs组较PD组明显增高（P〈0.05）。结论经侧脑室移植骨髓MSCs通过提高中脑黑质TH的活性,改善PD大鼠的行为能力。     

类风湿关节炎患者细胞因子的检测及其意义

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血TH1／TH2的平衡状态与IL-2、IFN-γ、IL-12、TNF-β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-8的表达。方法用流式细胞仪对30名RA患者和30名健康对照组外周血分别进行TH1／TH2和IL-2、IFN-γ、IL-12、TNF—β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-8检测。结果IFN-γ（120．69±39．66）pg/ml和TNF-β（22．59±13．99）pg/ml高于正常对照组,而IL-5（336．42±255．54）pg/ml低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;而其他几个因子差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IFN-γ、TNF—β和IL-5对揭示类风湿关节炎的发病机理有一定的帮助,但有待于进一步的研究。     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

移植脑源性神经生长因子修饰骨髓间充质干细胞对帕金森病大鼠模型治疗作用的实验研究

目的：观察移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠的研究。方法：将pEGFP（N1）-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电穿孔法转染骨髓MSCs;制备PD大鼠模型,随机分为假手术组、PD组、MSCs组、脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）组,经侧脑室移植MSCs或pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓MSCs术后2、4、8周,腹腔注射阿朴吗啡诱导PD大鼠旋转行为;采用Western blot方法测定中脑黑质BDNF、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）蛋白的含量。结果：双酶切鉴定pIRESneo-EGFP-BDNF构建成功;移植术后2、4、8周MSCs组和BDNF组大鼠与PD组比较旋转次数明显减少（P<0.05）,以BDNF组较MSCs比较改善更为明显（P<0.05）;移植细胞干预PD模型8周后中脑黑质BDNF、TH蛋白的含量,BDNF组较MSCs组、PD组明显增高（P<0.05）。结论：经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰的骨髓MSCs能明显改善PD大鼠的行为能力,显著提高中脑黑质BDNF、TH蛋白的含量。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7 d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异.结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关.     

“嗅三针”对帕金森病模型小鼠炎症因子表达影响

目的:探讨"嗅三针"对帕金森病(PD)模型大鼠黑质炎症因子表达的影响。方法:选取同一环境饲养的健康雄性C57BL/6小鼠40只,将小鼠随机分为对照组(Sham)、PD模型组(Model)、电针治疗组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA)各10只,各组为3个月;采用QT-PCR测量小鼠脑部黑质区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6);蛋白印迹检测TNF-α、IL-6的蛋白的表达。结果:与对照组相比,PD模型组TNF-α、IL-6表达量升高,差异有统计学意义(P0.01);与PD模型组相比,"嗅三针"治疗组与左旋多巴药物治疗组中TNF-α、IL-6表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:"嗅三针"可通过抑制小鼠嗅球及黑质TNF-α、IL-6因子的表达,抑制炎症过程,有效阻断或减轻多巴胺能神经元的变性过程,发挥其对PD的治疗效果。     

高压氧结合抗震颗粒对帕金森病大鼠黑质细胞凋亡表达的影响

目的 研究高压氧(HBO)结合抗震颗粒对实验性帕金森病(PD)大鼠黑质细胞凋亡表达的影响.方法 通过右侧中脑黑质腹侧被盖区注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立PD模型.免疫组化法测定治疗后假手术组、模型组及HBO结合抗震颗粒组PD大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及Bcl-2、...