大黄素对化疗药诱导肝癌细胞凋亡的增强作用

目的 观察大黄素对化疗药5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的影响。方法 不同浓度大黄素单用或与5-Fu联合作用HepG2细胞，以流式细胞仪（FCM）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡；免疫组织化学（sP）法检测Bax、Bcl-2、凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达的改变。结果 2、4μg／m1大黄素分别与5-Fu联用，作用细胞16、24、48h后，时间依赖性地诱导HepG2细胞凋亡，且随大黄素浓度的增加细胞凋亡率有增加的趋势。联用组细胞凋亡率及Bax、Bcl-2、AIF蛋白表达与5-Fu单用组相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。各组细胞凋亡率与Bax蛋白表达呈正相关（r=0．881，P〈0．05），与Bcl-2蛋白表达呈负相关（r=-0．942，P〈0．01），与AIF蛋白表达呈正相关（r=0．900，P〈0．05）。结论 大黄素可显著增强5-Fu诱导HepG2细胞凋亡的作用，可能与调控Bax、Bcl-2、AIF蛋白表达有关。     

沉默Glypican-3基因增强人肝癌细胞HepG2对5-FU致凋亡作用的敏感性

目的沉默人肝癌细胞HepG2的GPC3基因表达,观察其对5-氟尿嘧啶（5-FU）的药物敏感性及细胞凋亡情况的影响。方法①构建干扰GPC3的shRNA载体,将其转染至肝癌细胞,并设立对照组。（2）Western blot测定GPC3蛋白表达情况。③利用MTT法测定转染后肝癌细胞对5-Fu的药物敏感性。④采用流式细胞技术观察转染后肝癌细胞在5-Fu作用下的细胞凋亡情况。结果转染shRNA的肝癌细胞其GPC3表达阴性;其对5-Fu的药物敏感性增加（P〈0．05）;细胞凋亡较对照组增加（P〈0．05）。结论GPC3的高表达在肝癌细胞中起到抗凋亡作用,而下调GPC3可作为一个潜在的靶目标,增加肝癌细胞对5-Fu诱导细胞凋亡的敏感性。     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

Bcl-2 siRNA增强HepG2细胞对5-氟尿嘧啶敏感性

目的 观察Bcl-2 siRNA对人类肝癌细胞HepG2 5-氟尿嘧啶（5-FU）敏感性的影响。方法 Bcl-2 siRNA表达载体构建并稳定转染至肝癌细胞HepG2中,用G418筛选稳定的阳性细胞克隆。用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA水平,免疫荧光检测目的基因Bcl-2蛋白水平的表达。用131、30、1300和13 000 mg/L 5-FU处理稳定转染细胞,用MTT观察细胞对药物敏感性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡情况。Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白水平。结果 5-FU处理细胞24 h,Bcl-2 siRNA转染组的细胞生长抑制率明显高于阴性载体转染组和正常细胞;Bcl-2 siRNA转染组细胞凋亡率高于正常细胞和阴性载体转染组;在Bcl-2表达下调时,Bax蛋白表达水平不变。结论 siRNA下调目的基因Bcl-2能增强人类肝癌细胞HepG2对5-FU的敏感性;HepG2细胞对5-FU的敏感性增强与Bax/Bcl-2的比例增高有关。     

靶向PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达 对HepG2 肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨靶向PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达对HepG2 肝癌细胞体外增殖与凋亡的影响。 方法 利用基因重组技术构建PDCD5-Caspase-3 融合基因,克隆到带有EGFP 基因的GV358 慢病毒表达载 体,与辅助质粒共同转染293T 细胞,通过同源重组,获得融合基因重组慢病毒PDCD5-Caspase-3。体外 转染人肝癌HepG-2 细胞72 h 后,Western bolt 检测肝癌HepG-2 细胞中PDCD5 蛋白和Caspase-3 蛋白表 达,CCK-8 法检测PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达对HepG-2 肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术观察其 对细胞凋亡的影响。结果 PDCD5-Caspase-3 融合基因过表达可增加HepG-2 肝癌细胞中PDCD5 蛋白和 Caspase-3 蛋白合成（P <0.05）;与对照组或空白组相比,转染72 h 后实验组细胞增殖能力下降（P <0.05）; 与对照组或空白组比较,转染72 h 后实验组细胞凋亡率增加（P <0.05）。结论 促凋亡基因PDCD5 和 Caspase-3 联合表达可抑制HepG2 肝癌细胞增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌治疗潜在靶点。     

人肝癌HepG2/5-Fu耐药细胞株多药耐药与凋亡关系的研究

目的探讨耐药株人肝癌细胞HepG2/5-Fu的耐药机制及耐药与细胞凋亡的关系。方法检测HepG2/5-Fu细胞株对不同抗肿瘤药物的敏感性,流式细胞仪分析HepG2/5-Fu细胞在5-Fu作用的凋亡情况以及对5-Fu的耐受分析,RT-PCR分析HepG2/5-Fu细胞株中凋亡相关基因p53、bcl-2、bcl-xl、bax等基因的表达情况。结果HepG2/5-Fu细胞与HepG2细胞相比除对5-Fu耐药外,对其它几种常用化疗药均有不同程度的耐药性。HepG2细胞中未经5-Fu处理的对照组、30μmol/L5-Fu组及150μmol/L5-Fu组的凋亡指数与对照组相比,凋亡分别增加了1.2倍和2.1倍,差异具有显著性(P<0.05)。而经同样浓度5-Fu处理的HepG2/5-Fu细胞与其对照组相比,细胞凋亡变化不明显。经30μmol/L和150μmol/L5-Fu处理后,HepG2细胞与其对照组相比,呈现明显的G0/G1期增加,S期、G2/M减少,而HepG2/5-Fu细胞与其对照组相比细胞周期未见改变。PCR分析发现:与HepG2细胞相比,HepG2/5-Fu细胞耐药株bcl-xl、bcl-xs和bax的表达增高,而p53和cpp32的表达减少,特别是p53基因,表达明显减少。在人肝癌细胞HepG2和HepG2/5-Fu细胞mRNA水平均没有检测到bcl-2的表达。结论wtp53基因的突变与肝癌细胞的细胞周期的改变、耐药性的产生相关,是肝癌细胞HepG2/5-Fu产生多药耐药性的机制之一。     

线粒体融合素基因-2对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义

目的研究外源性线粒体融合素基因-2（mitofusin-2 gene,mfn2）对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义。方法用脂质体2000将质粒pEGFPmfn2、空质粒pEGFP-N2分别转染肝癌细胞株HepG2,分别检测转染后48h HepG2细胞mfn2 mRNA的表达、蛋白表达及凋亡特异性蛋白酶Caspase3、Caspase 9及proCaspase 9蛋白表达的变化。结果经脂质体2000转染后,HepG2细胞基因组中存在有目的基因特异性片段,转染后细胞中有Mfn2蛋白表达;转染pEGFPmfn2组细胞中Caspase 3、Caspase 9表达明显增加（P〈0.05）,而proCaspase 9的表达明显减少（P〈0.05）。结论外源性mfn2基因转染可激活Caspase 3、Caspase 9,进而激活细胞凋亡信号通路,这可能是mfn2基因诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.     

沉默FASN基因对肝母细胞瘤HepG2细胞的脂质代谢及增殖、迁移和凋亡的影响

目的 研究FASN基因沉默对肝母细胞瘤HepG2细胞脂质代谢及生物学行为的影响。方法 以脂质体包裹siRNA的方法沉默FASN基因,实验分为Control组、NC-siRNA组和FASN-siRNA组,FASN-siRNA组转染75 nmol/L的FASN-siRNA片段,NC-siRNA组转染等剂量的NC-siRNA片段,Control组只加入等体积的转染试剂。通过实时荧光定量PCR和Western blot法检测FASN基因和蛋白水平的相对表达;通过酶联免疫吸附法检测HepG2细胞甘油三酯水平;通过油红O染色法检测细胞内脂滴数目;利用CCK-8实验检测HepG2细胞增殖活性的改变;通过annexinV-FITC/PI双染色法检测HepG2细胞凋亡情况;采用划痕愈合实验及transwell实验检测HepG2细胞迁移能力的改变。结果 FASN-siRNA组的FASN基因表达、蛋白表达低于NC-siRNA组（P<0.001）。油红O染色显示,FASN-siRNA组细胞内脂滴较NC-siRNA组减少（P<0.001）、甘油三酯水平降低（P< 0.01）;CCK-8实验、annexinV-FITC/PI双染实验及划痕愈合实验结果显示,转染48、72、96 h后,FASN-siRNA组HepG2细胞增殖被显著抑制,FASN-siRNA组细胞总凋亡率与NC-siRNA组相比增加、FASN-siRNA组发生迁移的HepG2细胞数量低于NC-siRNA组（P<0.001）。结论 沉默FASN基因可抑制肝母细胞瘤HepG2细胞的增殖及迁移,并诱导HepG2细胞凋亡,该作用可能与FASN基因抑制后HepG2细胞内脂质合成降低有关。     

乙型肝炎病毒x蛋白与肝癌多药耐药性的初步探讨

目的 :研究乙型肝炎病毒x蛋白 (HBX)对肝癌耐药相关基因MDR1、MRP1的作用及其影响。方法 :利用瞬时转染HBX基因的方法建立细胞模型 ,然后用逆转录一聚合酶链反应 (RT PCR)和蛋白质免疫印迹检测 (Westernblot)技术 ,分别检测转染前后人癌肝细胞株HepG2多药耐药相关基因和蛋白水平的表达情况。再使用流式检测阿毒素诱导后两种细胞的凋亡率。结果 :转染前后相比 ,转染HBX基因的HepG2细胞多药耐药相关基因和蛋白表达水平比转染前均明显上调 (P <0 0 5 ) ;转染后MPR1基因表达量与转染前比为 3 11,MDR1为 4 99。Westernblot显示转染后p 170蛋白水平上升 1 10倍 ,MRP蛋白上升 5 0 8倍。AnnexinV FITC/PI检测提示 ,阿霉素诱导后转染组调亡率明显低于对照组。结论 :乙型肝炎病毒x蛋白可能是造成肝癌多药耐药的原因之一。     

The Effect of HBx Gene on the Apoptosis of Hepatic Cells

To study the effect of HBx gene on the apoptosis of the cell lines (L02, HepG2) and the interaction between HBx and X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), the apoptosis of pcDNA3.1-HBx transiently transfected cell lines (L02, HepG2) was detected by flow cytometry and the mRNA expression of XIAP was assayed by real-time RT-PCR. Our study showed (1) the mor- phology of L02/pcDNA3.1-HBx was changed and the appearance of the cells mimicked that of HepG2 cells; (2) HBx gene could be detected in L02/pcDNA3.1-HBx and HepG2/ pcDNA3.1-HBx; (3) the apoptosis rate of L02/pcDNA 3.1-HBx was higher than that of L02 cells (P<0.01) and the apoptosis rate of HepG2/pcDNA3.1-HBx was lower than that of HepG2 cells (P<0.05); (4) the XIAP expression in L02 was about 3 times that in L02/pcDNA3.1-HBx cells (P<0.01), and the expression of XIAP in HepG2/pcDNA3.1-HBx was about 4 times that in HepG2 (P<0.01). It is concluded that HBx gene may promote the apoptosis of normal hepatocytes and inhibit the apoptosis of cells of he- patic carcinoma by regulating the expression of XIAP.     

消痔灵体外诱导肝癌细胞HepG_2凋亡及其对P_(53)、nm_(23)-H_1表达影响的研究

目的:观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡情况,并初步探讨作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、2、4、8、16g/L)XZL体外培养HepG2细胞。采用MTT法检测HepG2细胞抑制率,Western blotting检测相关凋亡蛋白P53和nm23-H1表达变化。结果:(1)XZL能明显抑制HepG2细胞生长,且呈时间和浓度依赖性,(2)XZL组与空白对照组相比,P53蛋白表达增强,差异性显著(P<0.05);XZL组与5-Fu组相比,P53蛋白表达无显著性差异(P>0.05);与共同作用组相比,P53蛋白表达减弱,差异性显著(P<0.05);但nm23-H1蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:XZL可抑制HepG2细胞增殖,并通过增强P53蛋白表达诱导HepG2细胞凋亡。     

TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用

目的:通过不同剂量长白山珍珠梅黄酮纳米粒(TTF1-NP)分别诱导不同种人肝癌细胞和人正常肝细胞凋亡,探讨TTF1-NP对不同细胞的作用及涉及的内质网应激作用机制。方法:以体外培养的不同种人肝癌细胞(Hep3B、HepG-2和PLC/PRF/5)和人肝细胞(Chang Liver)为模型,实验分为阴性对照组、阳性对照组(5-Fu)和TTF1-NP实验组,TTF1-NP处理浓度分别为50、100和200 μmol·L^-1。采用MTT法检测TTF1-NP对不同种细胞的生长抑制作用,选择最佳抑制效果细胞(HepG-2)为主要研究细胞株;利用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Western blotting和免疫细胞化学染色技术检测内质网应激关键蛋白表达情况;通过内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-PBA)作用,再次检测相关蛋白的表达情况。 结果:与阴性对照组比较,不同浓度的TTF1-NP组4种细胞生长抑制率升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度和时间依赖关系。细胞凋亡检测,与阴性对照组比较,TTF1-NP实验组随药物浓度增加其细胞凋亡率逐渐上升(P<0.05或P<0.01);内质网应激关键蛋白GRP78和caspase-4 随着TTF1-NP浓度增加,表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。4-PBA有效抑制GRP78和caspase-4表达,与TTF1-NP组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: TTF1-NP可诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡;内质网应激途径是 TTF1-NP 诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡的主要作用机制之一。     

5-Fu对人结肠癌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人结肠癌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Hct/8细胞分为5-Fu组和对照组，通过凋亡细胞数量、形态、基因组DNA片段化及流式细胞仪检测观察5-Fu对人结肠癌细胞凋亡情况的影响，并通过基因芯片测定相关基因改变。结果：吖啶橙染色及基因组DNA电泳显示5-Fu组凋亡细胞数量明显多于对照组（P<0.01）；基因芯片检测显示，5-Fu致多种基因表达发生改变，尤其是与DNA损伤修复相关基因出现表达下调。结论：5-Fu具有致人结肠癌细胞凋亡的作用，其原因是由于多种基因表达改变相互作用影响所致，尤其是DNA损伤修复相关基因的改变致不能及时修复受损的基因，最终致癌细胞发生凋亡。     

姜黄素对肾癌786-O细胞增殖及凋亡的实验研究

目的观察姜黄素对肾癌786-O细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP蛋白)表达水平以及细胞凋亡的影响,研究姜黄素对肾癌细胞的生长抑制作用并探讨其分子机制,进一步揭示姜黄素对肾癌的治疗作用。方法不同浓度姜黄素作用人肾癌786-O细胞24、48、72 h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素对人肾癌786-O细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率;免疫细胞化学检测姜黄素对786-O细胞HIF-1α和XIAP表达的影响。结果姜黄素对人肾癌786-O细胞有明显的抑制作用,可引起细胞凋亡,并且存在剂量和时间依赖;不同浓度姜黄素作用细胞48 h后,HIF-1α和XIAP蛋白表达量下降。结论姜黄素通过下调HIF-1α和XIAP的表达抑制人肾癌786-O细胞的增殖,诱导人肾癌786-O细胞的凋亡。     

The Effect of Targeted Magnetic Nanopaticles on Hepatoma and the Expression of bcl-2/bax Protein

The effect of targeted magnetic nanoparticles on hepatoma and the underlying mechanism were examined. Nude mice transplanted with a human hepatoma cell line （HepG2 cells） were randomized into 5 groups, including： （1） group A, receiving normal saline, （2） group B, receiving 5-fluorouracil （5-Fu）, （3） group C, receiving magnetic nanoparticles containing 5-Fu, （4） group D, consisting of treatment with magnetic nanoparticles containing 5-Fu and inside magnetic field and （5） group E, receiving pure magnetic nanoparticles and inside magnetic field. Morphological features of transplanted tumors in mice in each group were observed under transmission electron microscope （TEM）. The expression of bcl-2/bax protein was immunohistochemically detected by SABC method. The results showed that a large number of apoptotic tumor cells were found in group B and group D under TEM. The expression of bcl-2 protein was significantly decreased and the expression of bax protein increased significantly in both group B and D as compared with those in group A, C and E （P〈0.01 for all）. The decrease in bcl-2 and the increase in bax were more in group D as compared with group B （P〈0.01）. It is concluded that the targeted magnetic nanoparticles containing 5-Fu can improve the chemotherapeutic effect of 5-Fu by decreasing bcl-2 expression, increasing bax expres- sion and inducing apoptosis of the liver cancer cells.     

Smac类似物LCL161对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨Smac类似物LCL161对肝癌HepG2,SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法：MTT法检测LCL161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度LCL161对肝癌细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位的变化,Western印迹检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP],磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、细胞凋亡抑制蛋白1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1,cIAP1)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)的蛋白表达。结果：LCL161在1~16 μmol/L浓度范围内对肝癌HepG2,SMMC7721细胞具有显著的增殖抑制作用(P<0.01),48 h的IC50值分别为4.3,4.9 μmol/L。低浓度的LCL161能明显抑制肝癌细胞克隆的形成。LCL161可诱导肝癌细胞发生明显的细胞凋亡(P<0.01),2,4,8 μmol/L 的LCL161作用于HepG2细胞48 h的凋亡率分别为(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%,(34.6±2.3)%,对照组的细胞凋亡率为(1.5±0.8)%;作用于SMMC7721细胞的凋亡率分别为(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%,对照组的细胞凋亡率为(1.8±0.6)%。JC-1染色结果表明,LCL161作用后HepG2和SMMC7721细胞的线粒体膜电位降低。LCL161处理肝癌细胞后促进PARP的剪切,下调p-Akt的蛋白表达以及降解cIAP1。结论：LCL161对肝癌细胞HepG2,SMMC7721具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与降低线粒体膜电位、下调p-Akt的蛋白表达以及降解cIAP1相关。     

3-溴丙酮酸增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用

目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、
SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100 μmol/L的3-BP和8 μmol/L的顺铂单独或联合处理细
胞,PI 单染流式细胞术检测细胞凋亡,caspase 3 活性检测试剂盒测定caspase-3 的活性变化,ATP检测试剂盒测定细胞内ATP
水平,Western blot 检测XIAP、PARP蛋白的表达。结果3-BP 在50~400 μmol/L 浓度范围内对HepG2、SMMC7721 细胞具有
明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h 的IC50分别为238.9±13.9 μmol/L、278.7±11.7 μmol/L;顺铂在2~32 μmol/L 浓度范围
内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h的IC50分别为16.4±0.9 μmol/L、20.9±1.8 μmol/L。
100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的增殖抑制率分别为（60.6±2.2）%、（56.8±2.3）%,明
显高于对照组和单独用药组（P<0.01）。100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的凋亡率
分别为（51.1±4.3）%、（46.5±3.9）%,较单用3-BP、顺铂的凋亡率明显提高（P<0.01）。结论3-BP 能增强肝癌细胞HepG2、
SMMC7721对顺铂诱导的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起细胞内ATP缺乏、下调XIAP蛋白的表达以及增加caspase-3的
活性。     

丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2细胞凋亡抵抗

目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.