腺嘌呤制作慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型

目的：制作腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型。方珐：Wistar大鼠腺嘌呤200mg／kg灌胃，1次／d，连续24d。观察大鼠一般状态的改变，检测血液，生化学指标(RBC、HGB、HCT、BUN、Set、Ca^2 、P^5 )，肾脏病理组织学检查。结果：模型出现RBC、HGB、HCT降低，BUN、Scr升高，低钙高磷，慢性肾功能衰竭主要血生化改变。肾脏病理组织学以肾小管损害为主。结论：腺嘌呤可以制作较理想的慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型。     

腺嘌呤致大鼠慢性肾衰动物高血压模型的建立

目的 建立腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠高血压模型。方法 SD大鼠腺嘌呤300mg／kg灌胃，1次／d，连续3周，观察大鼠一般状态的改变，并于3、5、7周检测血液、生化指标（RBC、Hb、Crea、Urea、ALB、TB、TC）、尿蛋白／NK酐，肾脏病理组织学检查及检测血压。结果 模型出现RBC、Hb、ALB、TB降低，Crea、Urea、TC、尿蛋白／尿肌酐、血压升高，肾脏病理组织学以肾小管损害为主。结论 利用腺嘌呤可以制作较理想的慢性肾功能衰竭大鼠高血压模型。     

益肾导浊口服液防治大鼠慢性肾衰的实验研究

采用腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰模型 ,观察了益肾导浊口服液对其防治作用。结果发现本方不仅能改善大鼠肾衰症状 ,而且还能明显改善大鼠的肾脏功能 ,纠正高磷低钙血症。经本方治疗后 ,肾组织内结晶沉积物明显减少 ,部分肾小管形态接近正常 ,对肾小管线粒体具有明显的保护作用 ,可促进肾小管上皮细胞再生 ,表明本方对慢性肾衰大鼠有明显的治疗作用 ,其疗效优于异搏定。     

腺嘌呤制作肾阳虚型慢性肾功能衰竭大鼠模型的生化研究

为研究腺嘌呤制作 SD大鼠肾阳虚型慢性肾功能衰竭模型的生物化学改变 ,以腺嘌呤 2 0 0 mg/kg· d灌服 SD大鼠制作肾阳虚型慢性肾功能衰竭模型 ,取血样作肾脏病常用生化指标检测 ,结果符合慢性肾功能衰竭主要生化改变 ,说明以腺嘌呤制作 SD大鼠肾阳虚型慢性肾功能衰竭模型在生化研究方面达到较理想的结果 ,其临床症状符合中医肾阳虚型动物模型表现 ,是可供科研、教学使用的较理想的肾阳虚型慢性肾功能衰竭动物模型     

腺嘌呤制作肾阳虚型慢性肾功能衰竭大鼠模型的电镜病理学研究

用腺嘌呤制作肾阳虚型慢性肾功能衰竭SD大鼠模型，电子显微镜观察发现其肾脏病理改变为炎性反应连续性破坏病变，其病理改变稳定，与临床症状，生化指标改变相一致。     

桂枝加大黄汤对慢性肾衰大鼠的实验研究

目的观察桂枝加大黄汤对慢性肾衰大鼠的治疗作用并探讨其机理.方法用腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰竭建立模型,再用经方桂枝加大黄汤煎剂灌胃4周.结果血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)指标降低,肾脏病理也有改善,使肾小管及间质内结晶沉积物明显减少.结论该方能延缓慢性肾衰,可作为辨证加减治疗慢性肾衰的基础方剂.     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET—1，TXB2及6—keto—PGF1 α的影响

目的：观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血浆内皮素（ET－1）,血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α）水平的影响并探讨其临床意义。方法：大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET－1,TXB2和6－keto-PGF1α含量并进行组间比较。结果：保肾片高剂量组ET－1水平显著低于模型对照组,保肾片高,中,低剂量组TXB1水平及TXB2／6－keto-PGF1a的比值均显著低于模型对照组,结论：中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学,抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的。     

肾衰Ⅰ号汤预防腺嘌呤所致大鼠CRF的实验研究

目的：探讨肾衰Ⅰ号汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠预防作用。方法：通过用腺嘌呤灌胃造成大鼠肾功能衰竭模型。用CL－7200型全自动化分析仪测血BUN、Cr，用光学显微镜观察肾脏病理改变。结果：肾衰Ⅰ号汤具有显著降低腺嘌呤所致CRF大鼠血BUN、Cr、24小时尿蛋白定量，减轻腺嘌呤对大鼠肾脏的病理损害作用。结论：肾衰Ⅰ号汤可预防腺嘌呤致CRF大鼠肾功能恶化，降低蛋白尿，而有效预防慢性肾衰的发生、发展。     

腺嘌呤诱导慢性肾病大鼠模型中HIF-1α、RhoA、SOX9的表达及意义

目的 观察腺嘌呤诱导大鼠慢性肾病模型中HIF-1α、RhoA和SOX9的表达及其与肾间质纤维化的关系.方法 将20只大鼠随机分为对照组(Con组)和模型组(腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型).分别于第3、6周处死大鼠.观察肾形态改变;分别检测大鼠肾功及24 h尿蛋白水平;HE染色观察肾病理变化;天狼星红染色观察肾小管间质纤维...     

抗纤灵2号对慢性肾衰竭大鼠模型脂质代谢的影响

目的 研究抗纤灵2号对慢性肾衰竭大鼠模型脂质代谢的影响。方法 采用5／6肾切除制作大鼠肾衰模型。模型制作后2周，根据模型大鼠血肌酐值将大鼠分为模型组、抗纤灵组、黄芪组、丹参组、依那普利组，并与正常组比较。观察抗纤灵2号对慢性肾衰大鼠血清胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及蛋白尿的影响。结果 模型组的血脂、24h尿蛋白量明显高于正常组，经过抗纤灵2号治疗，血脂及蛋白尿水平明显降低。结论 抗纤灵2号能改善慢性肾衰大鼠的脂质代谢紊乱，降低慢性肾衰大鼠蛋白尿，而具有延缓慢性肾功能减退的作用。     

不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型实验研究

目的探讨不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型的量效关系。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组,腺嘌呤低（每日100mg／kg）、中（每日150mg／kg）、高（每日200mg／kg）剂量组,每组5只。用腺嘌呤给予大鼠灌胃30d,诱导肾阳虚不育模型。观察大鼠体征、血清性激素水平、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清肌酐（serum creatinine,SCr）及睾丸、肾脏的形态学变化。结果与正常对照组相比,腺嘌呤各剂量组睾酮（testosterone,T）、雌二醇（estradiol,E2）显著降低（P〈0．05）,卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、促黄体激素（luteotrophic hormone,LH）水平无显著性变化（P〉0．05）,SCr、BUN水平显著升高（P〈0．05）。腺嘌呤各剂量组大鼠睾丸均出现生精小管中生精细胞排列紊乱,细胞疏松,精曲小管之间的结缔组织增多,间质细胞数量明显减少,管腔内生殖上皮变薄,精子数目减少,大部分管腔中可见脱落的精子细胞;肾小管内有大量结晶物沉着,且有异物肉芽肿形成,占据整个管腔,肾小管上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管显著扩张成囊状,皮质、髓质间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,可见纤维素样坏死。结论低剂量腺嘌呤可导致大鼠睾丸形态学改变,而且肾脏的损害程度较轻,可成功地诱导肾阳虚不育模型。     

慢性Steblay肾小管间质性肾炎模型复制注意事项

慢性Ｓｔｅｂｌａｙ肾小管间质性肾炎模型复制注意事项腊胜明戈士文叶启霞张予朱建立王淙张祝平刘剑利（河南省医学科学研究所，郑州４５００５２）主题词肾小管间质性肾炎／药物作用疾病模型，动物豚鼠弗氏完全佐剂／病因学新药研究首先需在动物体内进行，特别是针对适应...     

PGE2、PGF2α和Iloprost对小鼠2-细胞胚胎体外发育的影响

目的 从甲状腺功能及性腺功能变化的角度研究腺嘌呤诱发慢性肾衰的内分泌紊乱的机理.方法 运用腺嘌呤灌服复制大鼠慢性肾衰模型,以正常大鼠作为对照,应用放射免疫法检测大鼠性腺激素、甲状腺激素的含量及光镜观察睾丸的结构变化.结果 模型组大鼠血清甲状腺激素含量均低于正常对照组.模型大鼠的性激素含量与正常对照组有明显差异.病理结果 显示与上述结果 相一致.结论 性激素分泌量的变化和甲状腺分泌功能的降低是慢性肾衰并发内分泌功能障碍的重要原因之一.     

不同浓度A2E对离体猪视网膜色素上皮细胞的影响

目的 从甲状腺功能及性腺功能变化的角度研究腺嘌呤诱发慢性肾衰的内分泌紊乱的机理.方法 运用腺嘌呤灌服复制大鼠慢性肾衰模型,以正常大鼠作为对照,应用放射免疫法检测大鼠性腺激素、甲状腺激素的含量及光镜观察睾丸的结构变化.结果 模型组大鼠血清甲状腺激素含量均低于正常对照组.模型大鼠的性激素含量与正常对照组有明显差异.病理结果 显示与上述结果 相一致.结论 性激素分泌量的变化和甲状腺分泌功能的降低是慢性肾衰并发内分泌功能障碍的重要原因之一.     

肾小管上皮细胞损伤和再生中的凋亡现象

阐明肾小管上皮细胞损伤及再生过程中细胞凋亡的意义。方法：给Wistar大鼠腹腔注射庆大霉素，分别造成急性和慢性肾小管损伤模型，不同时间宰杀。用原位末端标记法及DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡，增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化观察增殖情况。将不同浓度的庆大霉素加入培养的大鼠肾小管上皮细胞诱导凋亡。结果：大剂量庆大霉素主要造成肾小管上皮细胞坏死，少量细胞凋亡。小剂量庆大霉素长时间作用以空泡变性、凋亡为主。各个时间点后者的凋亡细胞数均高于前者。肾小管上皮细胞第5天出现再生，第9天达高峰，细胞凋亡于第5天出现第一个高峰，第12天出现第二个高峰，发生于再生高峰之后。体外实验中，小剂量庆大霉素引起较多细胞凋亡，大剂量庆大霉素主要引起细胞坏死。结论：大剂量庆大霉素造成肾小管上皮损伤以坏死为主，小剂量庆大霉素造成肾小管上皮细胞损伤以变性、凋亡为主。凋亡在肾小管上皮细胞再生过程中，有重要的修饰和改建作用。     

用国产腺嘌呤制作大鼠慢性肾功能不全实验模型

大鼠经0.75％腺嘌呤饲料长期喂养能引起与人体慢性肾功不全相类似的代谢异常。包括氮质血症,中分子物质蓄积及电解质代谢紊乱。病理可见:腺嘌呤组大鼠肾小管及肾间质严重损害。实验结果提示给大鼠30天腺嘌呤饲料能提供研究人体慢性肾功不全相类似的动物模型。     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB_2及6-keto-PGF_(1α)的影响

目的　观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠血浆内皮素 (ET 1 )、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义。方法　大鼠随机分组 ,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型 ,采用灌胃法给药 ,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET 1、TXB2 和 6 keto PGF1α含量并进行组间比较。结果　保肾片高剂量组ET 1水平显著低于模型对照组 ,保肾片高、中、低剂量组TXB2 水平及TXB2 /6 keto PGF1α的比值均显著低于模型对照组。结论　中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平 ,改善血液动力学、抑制细胞增殖 ,改善肾小管功能 ,从而达到保护肾脏的目的。     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义.方法大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量并进行组间比较.结果保肾片高剂量组ET-1水平显著低于模型对照组,保肾片高、中、低剂量组TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值均显著低于模型对照组.结论中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学、抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的.     

5/6肾切除大鼠肾脏病理学动态变化

目的探讨5／6肾切除(5／6NT)大鼠肾脏病理形态学动态变化。方法通过5／6NT大鼠在不同的时间段对肾组织标本进行光镜及电镜检查，观察肾脏病理动态变化情况。结果5／6NT大鼠肾脏病理变化为：第2周，肾小球增大，系膜细胞轻度增生，肾小管扩张；第8周，系膜重度增生，肾间质炎细胞浸润和增宽；第12周出现局灶节段性硬化的肾小球，肾问质轻度纤维化；第40周时，大部分肾小球纤维化、硬化，肾间质重度纤维化。结论5／6肾切除模型符合人类肾纤维化的病理改变，是研究慢性肾衰竭、肾纤维化的理想动物模型。     

低蛋白饮食加α-酮酸抑制CRF大鼠肾小管上皮间充质转化的作用及机制探讨

目的 观察低蛋白饮食(low protein diet,LPD)以及LPD+α-酮酸(α-ketoacid,α-KA)对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型肾小管上皮间充质转化(Epithelial-mesenehyrreal transition,EMT)及相关细胞因子...