萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠心肌组织内脂素蛋白表达干预及对心脏病理影响

目的观察具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方(简称萆苓方)对糖尿病痛风大鼠心肌组织内脂素(Visfatin)蛋白表达的调节及对心脏病理的影响。方法选择健康雄性大鼠50只,体质量(180±20)g。除正常组8只外,其余实验模型组[模型组、萆苓祛痛方组(萆苓组)、吲哚美辛组、吡格列酮组]给予高脂饲料喂养,小剂量链脲佐菌素40 mg/kg腹腔注射1次,以血糖≥16.7mmol/L为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型。造模成功后,萆苓组、吲哚美辛组及吡格列酮组继续给药21 d,正常组、模型组给予等量生理盐水。3周后取心脏,采用WB法测定心肌组织Visfatin变化,做病理测定。取血测定血糖、血脂、血尿酸。结果与正常组比较,模型组心肌组织Visfatin蛋白表达量明显升高(P0.01);与模型组比较,萆苓组、吲哚美辛组、吡格列酮组的Visfatin表达量显著下降(P0.01)。条带图的结果同样显示:与正常组比较,模型组表达亮度明显增强;与模型组比较,药物组的表达亮度显著减弱(P0.01)。心脏病理提示:正常组心肌组织无炎细胞浸润,无细胞水肿,心肌组织纤维分布均匀,心肌细胞排列有序。模型组有炎细胞浸润,细胞变性水肿,心肌细胞排列无序,肌纤维有嗜酸样变性。萆苓组基本无炎细胞浸润,心肌细胞排列整齐,无细胞水肿。吡格列酮组及吲哚美辛组炎细胞减少,无明显水肿,无心肌纤维变性,细胞排列基本整齐。与正常组比较,模型组血糖(GLU)、血脂(TG、TC、LDL-C)、尿酸(UA)升高(P0.01);与模型组比较,各药物组血糖、TG、TC、LDL-C、UA显著下降(P0.01或P0.05)。萆苓组优于吲哚美辛组(P0.05)。结论萆苓祛痛方可干预糖尿病痛风大鼠心肌组织Visfatin蛋白的高表达,减轻心肌组织的病理损伤,调节血糖、血脂,降低血尿酸。     

萆苓方对糖尿病痛风模型大鼠PGE2、COX-2水平的影响

目的:探讨萆苓祛痛方(萆苓方)对糖尿病痛风模型大鼠PGE2、COX-2水平的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,体重(180±20)g。适应性喂养1周,随机分为正常组、模型组、萆苓方组、吲哚组、吡格列酮组。正常组予以普通饲料喂养,其余组予高脂饲料喂养。4周后以链脲佐菌素35mg/kg腹腔注射制备糖尿病模型,以血糖≥16.7mmol/L作为糖尿病成模的标准。成模后萆苓方组按10g/kg、吲哚美辛组按5mg/kg、吡格列酮组按15mg/kg给药,正常组、模型组予等量生理盐水。4天后关节腔注射5g/L尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型。20天后腹主动脉取血测定血糖、血尿酸、PGE2、COX-2的表达水平。结果:与正常组相比,模型组PGE2、COX-2明显升高(P<0.01);给药后,萆苓组、吲哚组指标显著降低(P<0.01)。造模后,各组动物体重均低于正常组(P<0.05或P<0.01);给药后,吡格列酮组与萆苓组体重较模型组增高(P<0.05)。与正常组相比,模型组血糖、血尿酸明显升高(P<0.01),给药后,萆苓组、吲哚美辛组血糖、血尿酸显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:萆苓方可帮助恢复体重,降低血糖、血尿酸水平,明显抑制PGE2、COX-2高表达。     

萆苓祛痛方对糖尿病痛风患者CYS-c、ESR、CRP的影响

目的:观察萆苓祛痛方对糖尿病痛风患者血糖、血尿酸、CYS-c、ESR、CRP的临床疗效及对症状的影响.方法:将64例符合纳入标准的糖尿病痛风患者按随机数字表法分为对照组,对照组予二甲双胍、吡格列酮降糖,布洛芬止痛;观察组(萆苓组)在西药降糖药基础上,加中药萆苓祛痛方,4周后比较两组治疗前后症状改善及证候积分变化;比较对血糖、血尿酸及CYS-c、ESR、CRP的影响.结果:与治疗前比较,治疗后两组的证候总积分显著下降(P<0.01);治疗后组间比较,观察组中医证候总积分明显低于对照组(P<0.01);与疗前比较,两组患者的关节疼痛、肿胀、皮肤温度、活动障碍均明显好转(P<0.01).与治疗前比较,两组Cys-C、ESR、CRP明细降低(P<0.01);组间比较,观察组Cys-C、ESR、CRP水平低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组患者FPG、2hPG、UA均显著降低(P<0.01);疗后组间比较,观察组餐后血糖、UA水平较对照组显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:萆苓祛痛方能够明显减轻糖尿病痛风患者关节疼痛、肿胀、活动障碍等症状,调节血糖,降低血尿酸,抑制CYS-c、ESR、CRP的高表达,疗效优于对照组.     

萆苓方对糖尿病痛风模型大鼠PAI-1的影响

目的:观察萆苓方对糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的影响.方法:取大鼠60只,随机分6组,除正常组外,注射STZ溶液,造糖尿病模型,造模成功后连续灌胃9d.第4d除正常组外,向关节腔注射尿酸纳溶液,诱导痛风模型.模型成功后继续灌胃5d.末次给药后2h处死大鼠,分离血清测定血尿酸、血糖值以及血脂和PAI-1.结果:糖尿病痛风模型组大鼠血糖、血尿酸、PAI-1明显升高,用药后都显著下降.糖尿病痛风模型组大鼠足肿胀明显,用药后肿胀程度显著减低,结论:萆苓方有降低糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的作用和减轻炎症渗出.     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。     

吡格列酮对糖尿病小鼠血脂、血糖的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响,研究其可能作用机制.方法 选取昆明种小白鼠30只随机分为三组：正常组、模型组、吡格列酮组,每组10只.采用一次性大剂量四氧嘧啶腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,剂量为70 mg/kg,灌胃量为0.1 ml/l0 g,1次/d,模型组和正常组灌胃相同体积的生理盐水.30d后观察比较各组小鼠体重、进食量、饮水量、血糖、血脂的变化.结果 模型组小鼠体重减轻,进食量、饮水量增加,血糖升高,吡格列酮组较模型组体重增加,进食量、饮水量减少,血糖降低.吡格列酮组TC（4.6± 1.5） mmol/L,显著低于模型组（18.1 ±0.5） mmol/L（P＜ 0.05）;吡格列酮组TG（1.4±0.4） mmoL/L,显著低于模型组（3.2±0.4）mmol/L（P＜0.05）.比格列酮组HDL-C（1.2±0.2） mmol/L,高于模型组（1.1±o.2）mmol/L（P＞ 0.05）.结论 吡格列酮对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,能抑制其体重的下降,对进食量、饮水量等有明显的改善,能降低糖尿病小鼠的血糖,其作用机制可能与降低血中TG、TC,升高血中HDL-C等有关.这也可能是吡格列酮防治糖尿病并发症的机制之一.     

非诺贝特和吡格列酮干预对代谢综合征大鼠心肌重构的影响

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周.比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异.结果 高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加[(3.93±0.26)vs(3.12±0.24)mg/g,P＜0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱.与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低[(3.61±0.28)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.05; (3.53±0.21)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01;(3.30±0.18)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低[(3.30±0.18)vs(3.61±0.28)mg/g,P＜0.01],心肌结构明显改善.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显.     

吡格列酮对AD大鼠模型学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响

目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力及海马糖原合成激酶3-β（GSK-3β）活性、tau蛋白异常磷酸化（p-tau）的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸（OA）制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显增多（P〈0.05）;与模型组相比,低、高吡格列酮组学习记忆能力明显提高（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显减少（P〈0.05）,而低、高吡格列酮组二者相比无明显差异（P〉0.05）。结论吡格列酮可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低GSK-3β活性、减少tau蛋白过度磷酸化有关。     

老年人群高尿酸血症患病率调查及相关心血管危险因素研究

目的调查我地区老年人群高尿酸血症的患病率,分析多种相关心血管危险因素与高尿酸血症之间的相互关系。方法选取我市部分社区中大于60岁的老年人1281例进行高尿酸血症流行病学调查,了解老年人血糖、血压、血脂、体重指数等多种心血管危险因素情况。结果①本市部分社区老年人群高尿酸血症的患病率为18．5％。②高尿酸血症组的吸烟、饮酒率、高血压、冠心病患病率较血尿酸水平正常组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,脑卒中、糖尿病患病率虽高于血尿酸水平正常组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。③高尿酸血症组TG、TC、SBP、DBP、LDL—C水平明显高于血尿酸水平正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）,HDL—C水平明显低于血尿酸水平正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）;BMI、FPG水平虽高于血尿酸水平正常组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。④以尿酸水平为因变量进行多元回归分析。结果显示SBP、DBP、TC、TG、LDL—C、HDL—C为血尿酸影响因素（P〈0．05）。结论高尿酸血症与肥胖、血脂异常、高血压等有密切关系,可增加心血管疾病的危险性,但与糖尿病之间的相关性尚需进一步研究。     

解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究

目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。     

2型糖尿病肾病患者代谢指标变化研究

目的:分析2型糖尿病并发肾病患者代谢指标,探讨2型糖尿病肾病发病的代谢紊乱特点HbA1c。方法:收集131例住院2型糖尿病患者的临床资料,根据尿肾功能检查分为2型糖尿病无肾病并发症组（T2DM组）54例与2型糖尿病并发肾病组（DKD组）77例,根据血尿酸水平再将DKD组分为高尿酸组和正常尿酸组,分别检测其糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸及血肌酐等指标。结果:DKD组患者血清TC、LDL-C、肌酐及尿酸水平均高于T2DM组（P < 0.05～P < 0.01）,而HDL-C水平低于T2DM组（P<0.05）。与正常尿酸组比较,高尿酸组的TC、LDL-C及肌酐水平均升高（P < 0.05～P < 0.01）,而HDL-C水平明显较低（P<0.01）,但2组患者HbA1c差异无统计学意义（P>0.05）。结论:糖尿病肾病的发生与血糖、血脂及尿酸的代谢紊乱有关,积极控制糖尿病患者的血糖、血脂与尿酸的水平对防治糖尿病肾病具有重要临床意义。     

糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平及其意义

目的 观察糖尿病合并脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及其他血清指标水平,探讨血清HMGB1 与其他血清指标的关系。方法 选择该院糖尿病合并脑梗死患者60 例作为糖尿病合并脑梗死组,糖尿病患者60 例作为糖尿病组,健康体检者60 例作为对照组,收集3 组患者的临床资料、血清HMGB1 及其他血清指标水平。结果 糖尿病合并脑梗死组和糖尿病组患者血清HMGB1、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平高于对照组（P <0.05）,血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于对照组（P <0.05）,糖尿病合并脑梗死组患者血清HMGB1、hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平高于糖尿病组（P <0.05）,血清HDL-C 水平低于糖尿病组（P <0.05）。糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 与血清hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平呈正相关（P <0.05）,与血清HDL-C 水平呈负相关（P <0.05）。多因素分析结果显示,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素（P <0.05）。结论 糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平升高,血清HMGB1 与hs-CRP、血糖、血脂指标有关,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素。     

羟氯喹在痛风症的临床疗效观察

目的 观察羟氯喹(hydroxychloroquine)对痛风关节炎患者血尿酸的影响及安全性.方法 将2009年1月-2010年4月期间在我院风湿科门诊就诊的43例原发性痛风患者随机分为治疗组26例和对照组20例.治疗组采用一般治疗、控制尿酸药物及羟氯喹治疗,对照组采用一般治疗、控制尿酸药物及小剂量秋水仙碱治疗.治疗前...     

甲状腺功能异常患者血糖、血脂、血尿酸水平变化的相关分析

目的 探讨甲状腺功能异常患者血糖、血脂、血尿酸水平变化及临床意义.方法 根据甲状腺功能测定结果将105例甲状腺功能异常患者分为临床甲亢组、亚临床甲减组和临床甲减组,并设健康对照组46例,同时分别测定各组空腹血糖（FPG）和血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸（UA）水平.结果 经年龄、性别、血压、体重等因素校正后,临床甲亢组FPG水平较对照组明显升高（P＜0.01）,临床甲减组较对照组降低（P＜0.05）,而亚临床甲减组和对照组的差异无统计学意义（P ＞0.05）;临床甲亢组血TG、TC、LDL-C水平均较对照组明显下降（均P＜0.01）,临床甲减组上述各项血脂指标均较对照组明显上升（均P＜0.01）,亚临床甲减组上述各项指标和对照组的差异均无统计学意义（均P ＞0.05）;3组患者的血尿酸水平均较对照组明显增高（均P＜0.01）. 结论甲状腺功能异常患者除血糖、血脂外,血尿酸水平亦有明显的变化,在临床中应予关注.     

都江堰市90岁以上老人血脂、血糖及血尿酸浓度分析

目的了解90岁以上老人血脂、血糖及血尿酸浓度在不同年龄组及性别上是否存在差异,并探讨其对长寿的影响。方法对881例90岁以上老人,采用葡萄糖氧化法测量血糖（GLU）;采用酶法测量血胆固醇（TC）、血甘油三酯（TG）、血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）;采用尿酸酶法测量血尿酸（UA）的水平。结果①90-94岁老人与95岁以上老人TC有显著差异（P〈0.05）;②男性组TC低于女性组,差异有统计学意义（P〈0.05）;③90岁以上老人血脂、血糖及血尿酸浓度异常占所有检测者比例偏低。结论 90岁以上老人血脂、血糖及血尿酸浓度异常的比例偏低,可能与其长寿相关,尤其女性高龄老人更为明显,值得进一步探讨。     

496例糖耐量减退患者血糖与血脂水平的变化

目的:了解糖耐量减退(IGT)患者血糖与血脂水平的变化.方法:按照1997年美国糖尿病学会(ADA)建议的新标准筛选IGT患者496例(即IGT组),糖耐量正常人群1514例(即对照组),并对两者的空腹血浆葡萄糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及TC/HDL-C进行测定和比较分析.结果:IGT患者组的FBG、TG、TC/HDL-C显著高于对照组(P＜0.01),TC、LDL-C也明显高于对照组(P＜0.05),而HDL-C明显低于对照组(P＜0.01).结论:测定和分析结果表明IGT患者的血糖水平和血脂水平较对照组有明显变化.     

中西医结合治疗2型糖尿病合并痛风性关节炎临床疗效观察

  目的  对比常规西药或中西药结合治疗2型糖尿病合并痛风性关节炎的临床效果。  方法  2018年1月—2019年12月选择衢州市中医院收治的糖尿病合并痛风性关节炎患者72例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组36例。对照组予常规西药(口服吲哚美辛肠溶片)治疗,观察组在此基础上联合清利消痛中药方。观察2组治疗前后的糖脂代谢指标[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c%)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],炎症指标[红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)],关节肿痛积分,尿酸(uric acid, UA)。  结果  治疗后, 观察组糖脂代谢指标FBG(t=3.684)、2hPG(t=2.163)、HbA1c(t=3.938)和TG(t=8.421)、TC(t=2.011)、HDL-C(t=3.437)、LDL-C(t=5.160)、炎症指标ESR(t=3.109)、CRP(t=3.826)及关节肿痛积分、UA的改善均较对照组更显著(均P < 0.05)。  结论  中西医结合药物方案对糖尿病合并痛风性关节炎患者的疗效更佳,可缓解疼痛症状,降低炎症指标及尿酸水平,并有助于控制血糖和血脂水平。