肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

安肾胶囊对膜性肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究安肾胶囊对膜性肾病大鼠的治疗作用及机理。方法:将50只SD雄性大鼠制成膜性肾病大鼠模型,然后按24h尿蛋白定量结果随机分为模型组、雷公藤多苷组、安肾胶囊高、中、低剂量组(n=10),另外将10只未造模大鼠作为正常组。将各组大鼠分别灌胃4w后,观察各组大鼠尿蛋白定量、血尿程度及肾脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,安肾胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组大鼠的24h尿蛋白定量降低、血尿减轻、肾脏组织病变减轻。结论:安肾胶囊对膜性肾病大鼠具有降低蛋白尿、控制血尿、修复肾小球病理损伤的作用,这可能是其治疗膜性肾病大鼠的作用机制。     

中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用.方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只.以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用.70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl4模型组,联苯双酯(DDB)阳性对照组,CCl4模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠.以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl4建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T-Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用.结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力.结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用.     

IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定

目的建立小鼠IgA肾病模型,为临床研究IgA肾病提供实验依据。方法昆明种小鼠30只,分为正常对照组（10只）、模型组（20只）。采用口服牛血清白蛋白（BSA）联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制作小鼠IgA肾病模型。第12周末收集新鲜尿液,显微镜下尿红细胞定性检验;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜法观察。肾小球系膜细胞及基质变化;电镜法检测系膜区有无电子致密物沉积;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积情况。结果第12周末,模型组小鼠均出现不同程度的血尿;Scr、BUN较正常对照组显著增高（P〈0．01）;光镜下系膜细胞及基质明显增生;电镜下系膜区电子致密物沉积;免疫荧光示系膜区大量的IgA沉积,而正常对照组则无上述表现。结论IgA肾病小鼠模型效果良好,病理、电镜及临床指标与人类IgA肾病临床病理相似。     

益肾汤对实验性IgA肾病模型小鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

[目的]观察益肾汤对实验性IgA肾病(IgAN)模型小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,采用口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B方法复制小鼠IgAN模型,抽样检测造模小鼠24 h尿蛋白定量、肾组织过碘酸雪夫反应(PAS)染色及免疫荧光检查,确定造模成功后随机分为模型组,益肾汤高、低剂量组(剂量分别为0.1、0.05 g·kg-1·d-1),并设正常对照组;采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组小鼠肾组织TGF-β1mRNA表达,免疫组化法检测各组肾组织TGF-β1含量.[结果]模型组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著升高(P<0.05);益肾汤高、低剂量组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著降低(P<0.05).[结论]益肾汤治疗IgAN的作用与抑制肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达有关.     

复方仙草胶囊对IgA肾病大鼠肾组织IL-6TNF-α表达的影响

目的：观察中药复方仙草胶囊对IgA肾病的治疗作用。方法：给小鼠口服牛血清白蛋白（BSA）加四氯化碳及脂多糖建立IgA肾病模型。定期观察镜下血尿,观察IL-6,TNF-α。结果：与模型组比较复方仙草胶囊小鼠组肾组织IL-6,TNF-α含量明显下降（P〈O．01）。结论：中药复方仙草胶囊对IgA肾病有一定的治疗作用。     

益肾康颗粒对糖尿病肾病大鼠模型尿微量自蛋白及肾脏病理形态的影响

目的：研究益肾康颗粒对糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）大鼠模型尿微量白蛋白（MA）及肾脏病理形态的影响,并观察不同浓度益肾康颗粒对糖尿病肾病的治疗作用。方法：SPF级SD雄性大鼠120只,随机选取108只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）53mg／kg诱导大鼠糖尿病肾病模型,成膜后随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及西药组。8周末取尿测定尿微量白蛋白;8周末大鼠麻醉后摘取左肾从中切开,置10％福尔马林中固定,制作光镜标本。结果：光镜下观察中药组、西药组肾小球形态、大小、系膜基质较模型对照组损伤轻微且中药组优于西药组;尿微量白蛋白测定中药高、中、低剂量组及西药组与模型对照组比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：中药益肾康颗粒及西药雷米普利对早期糖尿病肾病均具有明显的治疗作用且中药组优于西药组。     

胆瘀通颗粒对雌激素致ICP模型小鼠的治疗作用

目的:观察胆瘀通颗粒(DYTKL)对妊娠期肝内胆汗淤积症(ICP)模型小鼠的治疗作用。方法:取小鼠按雌雄2∶1合笼,以有阴道栓为小鼠怀孕的第1天,取妊娠小鼠70只,随机分为正常妊娠组、模型组、DYTKL高剂量组(44 g.kg-1/d)、DYTKL中剂量组(22 g.kg-1/d)、DYTKL低剂量组(11 g.kg-1/d)、护肝片组(2.18 g.k-g1/d)、苯巴比妥组(0.05 g.kg-1/d)。从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇,0.35 mg/只,连续6 d,同时按剂量灌胃给药,20 m l/kg,正常妊娠组与模型组均灌胃等容积蒸馏水,连续1周。结果:DYTKL显著降低ICP模型小鼠流产率、胚胎致死率,降低模型小鼠血清TB IL、AST、ALP、TBA、E2水平,改善模型小鼠的肝脏病理变化。结论:DYTKL对ICP模型小鼠有明显的治疗作用。     

强的松联合依那普利对实验性IgA肾病小鼠血尿、蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响

目的 探讨强的松联合依那普利对IgA肾病(IgAN)小鼠血尿、蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响是否优于单用强的松或单用依那普利.方法 用"口服牛血清清蛋白加葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射"法复制小鼠IgAN模型.设正常组、模型组、强的松组、依那普利组、强的松联合依那普利组.实验结束时,比较各组小鼠血尿、尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、肾组织形态学及免疫荧光半定量的差异.结果 模型组小鼠24h尿蛋白定量、血尿定性、血尿素氮及肌酐、肾脏系膜区IgA荧先强度、肾脏系膜基质表达均明显高于正常组(P<0.05);强的松组、依那普利组和强的松联合依那普利治疗组上述指标分别低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);强的松联合依那普利治疗组上述指标分剐低于单用强的松组或单用依那普利组(P<0.05);强的松组上述指标低于依那普利组(P<0.05).结论 在减少IgAN小鼠的血尿和蛋白尿、改善小鼠系膜基质的沉积,稳定小鼠的肾功能方面,单用强的松疗效优于单用依那普利,合用强的松和依那普利疗效优于单用强的松或单用依那普利.     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α影响的实验研究

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对海人酸难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高（0.03＋4.80/g·kg-1·d-1）、中（0.03＋2.40/g·kg-1·d-1）、低剂量组（0.03＋ 1.20/g·kg-1·d-1）、宁痫颗粒组（2.40/g· kg-1·d-1）和卡马西平组（0.03/g· kg-1·d-1）,每组6只.采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14d后成功制作难治性癫痫模型.各组分别灌胃2周后股动脉采血,收集各实验组大鼠血清,采用免疫酶联法（Elisa法）,测定各实验组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果：与卡马西平组比较,宁痫颗粒低剂量联合卡马西平组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低（P＜0.05）,宁痫颗粒中、高剂量组联合卡马西平大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著降低（P＜0.01）;宁痫颗粒低、中、高剂量联合卡马西平组大鼠血清TNF-α含量极显著降低（P＜0.01）.结论：IL-1β、IL-6、TNF-α共同参与了免疫反应,其水平的变化间接反映了脑组织损伤程度.表明宁痫颗粒联合卡马西平具有一定的免疫抑制作用,比单用卡马西平疗效显著,说明两者联合具有协同作用,其机制可能是通过抑制炎症反应从而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫目的.